загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патофізіологічна структура другого кластера

При дослідженні гемодинамічних особливостей другого кластера насамперед відзначається різке зниження насосної функції серця. Визначається мінімальна (порівняно з іншими кластерами) разова продуктивність серця - УІ=0.0191 л/м2. Порівняння з контрольною групою показує достовірні відмінності: t=-6.82, р=0.000. За рахунок значної тахікардії (ЧСС=105.9 уд / хв), серцевий індекс піднімається до 1.985 л / (хв - м2), не досягаючи при цьому показників контрольної групи. Різко знижена разова робота лівого шлуночка серця. Тільки за рахунок вираженої централізації кровообігу індекс загального периферичного опору досягає 2173 дин? З-см "3, відбувається деяка стабілізація цього достатньо критичного стану.



Рис. 4.5.

Порівняльна оцінка гемодинамічних показників у контрольній групі (100%) і відповідних показників другого кластеру.

* - достовірні відмінності (р <0.05).

Порівняльний аналіз деяких гемодинамічних показників , відповідних другому кластеру, і показників контрольної групи (рис. 4.5.) дозволив визначити, що гноблення насосної функції серця відбувається за рахунок, перш за все зниження разової продуктивності, а компенсація хвилинної продуктивності досягається за рахунок тахікардії. Зберігається помірна артеріальна гіпертензія, мабуть, як прояв загальної тенденції до централізації кровообігу. На противагу першому кластеру, в якому зазначається саме посилення насосної функції серця (див. рис. 4.3.), у другому кластері (рис 4.6.) насамперед страждає насосна функція.

розвиваються гемодинамічні порушення призводять до значних деформацій нормального профілю бюджетного балансу кисню. Значно, практично більш ніж у два рази, знижується індекс потоку кисню (225 мл / (хв - м2) при нормальних значеннях - 605 мл / (хв - м2), t=5.86, p=0.000). знижується і індекс споживання кисню.





Рис. 4.6.

Зіставлення деяких показників кисневого бюджету в контрольній групі (100%) з відповідними показниками другого кластеру.

* - достовірні відмінності (р <0.05).

Незважаючи на зменшення потоку кисню, екстракція його тканинами різко збільшується, найімовірніше за рахунок зниження швидкості кровотоку і збереженого киснево типу метаболізму.
трусы женские хлопок
Артерія-венозний градієнт кисню досягає найвищого показника (серед досліджуваних кластерів) - A-VO,=5.766 об%. Імовірність переважання саме такого механізму підтверджується достовірним зниженням парціального тиску кисню у венозній крові з 42.8 мм рт.ст. до найнижчого серед інших кластерів рівня - Pvo,=27 мм рт.ст. Незважаючи на настільки виражені порушення гемодинаміки і кисневого бюджету, зберігається переважання аеробного метаболізму, про що свідчить відсутність достовірних відмінностей в рівні відносини лактат / піруват (L / P), а також високий рівень виділення легкими вуглекислоти (128 мл / хв). Посилена екстракція тканинами кисню підтверджується і низьким рівнем насичення гемоглобіну киснем у венозній крові (34%).

Вивчення ознак, що характеризують структуру об'єму циркулюючої крові в даному кластері, дозволяє виявити такі особливості. Фактичний ОЦК становить 3.504 л, що відповідає 69% від належного, при цьому фактичний глобулярні обсяг становить 1.086 л, що відповідає всього 46% від належної величини. Рівень гемоглобіну і гематокриту також значно знижені (100 г / л і 29.3%). Кількість еритроцитів також є найнижчим з оцінюваних кластерів, складаючи 3.327-1012 к / л. Наочне уявлення про структуру об'єму циркулюючої крові в цьому кластері дає рис. 4.7.



Рис. 4.7.

Структура показників ОЦК в контрольній групі (100%) і в другому кластері.

* - достовірні відмінності (р <0.05).

Вивчення показників базисного метаболізму стосовно до другого кластеру показує відносну (у порівнянні з іншими кластерами) гіпопротеїнемію - 63.3 г / л. Печінкова функція в даному кластері порушена більшою мірою , ніж у першому. При зберігається на верхній межі норми рівні білірубіну відзначається достовірне підвищення активності трансаміназ. Активність аспартатамінотрансферази (ACT) піднімається до 1.751 мкмоль / л, а аланінамінотрансферази (АЛТ) - до 2.214 мкмоль / л. Зберігається помірна гіпокаліємія.

При оцінці структури загального аналізу крові в даному кластері звертає на себе увагу збільшення кількості лейкоцитів, а також наростання зсуву лейкоцитарної формули вліво - відносна кількість палочкоялерних лейкоцитів збільшилася до 16%.
Зберігається і відносна (11.3%), і абсолютна (1.03-109 к / л) лимфопения.

При аналізі розвитку у постраждалих клінічного профілю, відповідного другого кластеру, соотносительно до раннього постшоковом періоду було відзначено, що в перші дві доби після травми він зустрічається в 62% всіх зазначених у нашому масиві профілів, близьких до цього кластеру, а в перші три доби - в 87.2%.

Розвиток клінічного образу, відповідного цьому кластеру в ранньому постшоковом (і шоковому теж) періоді після травми, свідчить про його безпосереднього зв'язку з травмою і її ранніми наслідками, перш за все з крововтратою. При порівняльній оцінці структури показників об'єму циркулюючої крові, виявлений дефіцит об'єму циркулюючої крові і на цьому фоні ще більш виразів дефіцит глобулярного об'єму. Результати клініко-лабораторного зіставлення, отриманого завдяки кластерному аналізу типового патофізіологічного профілю з плином постшоковом періоду, дозволяють припускати, що даний кластер відображає безпосередню реакцію організму на гостру масивну крововтрату. Зниження насосної функції серця носить вкрай важкий, але найімовірніше оборотний (в даний конкретний момент) характер. Про оборотності і напруженості процесу також свідчить і що зберігається вираженість аеробних процесів в організмі.

При порівняльній оцінці в запропонованій JHSiegel і співавт. класифікації [34] типів патофізіологічних патернів категорії, що відповідає тільки що описаного профілем, ми не виявили. Найбільш близький за даними патофізіологічного аналізу кластер "серцевої декомпенсації" був цими дослідниками відзначено у хворих з інфарктом міокарда. Однак паралелі з травмою і зі ступенем крововтрати не проводилися. У зв'язку з цим, незважаючи на зазначені ознаки різкого гноблення насосної функції серця, зіставлення всіх патофізіологічних особливостей даного кластера з клінічними проявами дозволяє, на наш погляд, відмовитися від терміну "кластер серцевої декомпенсації" і запропонувати більш відображає патофизиологическую сутність цього клінічного образу у даної категорії хворих термін - "профіль гіповолемічних порушень".
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Патофізіологічна структура другого кластера "
  1. Характеристика отриманих кластерів
    Кожен з виділених кластерів відрізняється один від одного переважанням змін окремих аналізованих ознак. Це визначає особливість конкретного кластера і дозволяє в ході аналізу зіставити отриманий функціональний профіль з характерними тільки для нього патофизиологическими механізмами. Це дозволить більш наочно і образно оцінювати розвивається патологічний процес в ході
  2. Патофізіологічна структура третього кластера
    До гемодинамічним особливостям третього кластера слід віднести перш за все достовірно низьку по відношенню до нормальних значень разову продуктивність серця - ударний індекс (УІ)=0.027 л/м2 (t=6.77, p=0.000). Водночас за рахунок тахікардії серцевий індекс досягає цілком задовільного рівня - СІ=2.521 л / (хв - м2) (значення серцевого індексу в контрольній групі - 2.82
  3. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  4. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  5. Роль різних причин у виникненні дідівщини в Радянській Армії
    Всі причини можна розділити на дві групи : загальні причини першого рівня і приватні причини другого рівня. При цьому приватні причини другого рівня, як правило, є наслідком загальних причин першого
  6. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    ГНТ - гіперчутливість негайного типу РИА - радіоімунного аналіз РАСТ - радіоаллергосорбентний тест ІФА - імуноферментний аналіз МАСТ - множинний аллергосорбентний тест ЗВТ - специфічна імунотерапія (десенсибілізація) МНС - головний комплекс гістосумісності АПК - антігенпрезентірующіх клітини ГЗТ - гіперчутливість уповільненого типу ІЛ -
  7. Критерії ідентифікації лейкозів
    Виходячи з вищевикладеного, можна говорити про таких критеріях ідентифікації лейкозів: - наявність і кількість незрілих і бластних клітин у периферичній крові, їх кількість у кістковому мозку; - морфологічні особливості лейкозних клітин-бластів ( розмір і форма ядер, структура ядерного хроматину, вираженість нуклеол, ядерно-цитоплазматичні співвідношення, вакуолізація цитоплазми); -
  8. Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008

  9. Панкреатити
    Ця глава познайомить читача з основами нормальної фізіології і патофізіології підшлункової залози. Дані нормальної фізіології та анатомії необхідні для розуміння і правильного визначення патологічних станів підшлункової залози. Наведені типові клінічні ситуації використані для ілюстрації найважливіших патофізіологічних концепцій, найбільш часто зустрічаються в клінічній
  10. МІСЦЕВА АНЕСТЕЗІЯ
    Патофізіологічна сутність місцевої анестезії полягає в блокаді нервових волокон, що проводять ноцицептивні (больові) імпульси як безпосередньо в області операції на етапі трансдукції (термінальна і інфільтраційна анестезія), так і на шляху до спинного мозку (провідникова, епідуральна і спінальна анестезія). Методи місцевої анестезії: 1) термінальна; 2) інфільтраційна; 3)
  11. Клінічні кореляції
    У цьому розділі коротко будуть розібрані основні причини нудоти і блювоти і на клінічних прикладах деталізовані патофізіологічні механізми, які обговорювалися вище. Розглянутий перелік порушень не можна вважати абсолютно вичерпним для повної диференціальної діагностики причин нудоти і блювоти. Більш детальна диференціальна діагностика наведена в
  12. Система функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу раннього постшоковом періоду
    Система функціонального комп'ютерного моніторингу була розроблена з метою раннього розпізнавання і профілактики виникаючих ускладнень у постраждалих з механічними ушкодженнями, особливо синдрому системної запальної реакції. У зв'язку з цим було проведено зіставлення клініко-лабораторних показників з показниками системи ФКМ у постраждалих, які перенесли важку механічну травму з
  13. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці сепсису
    Аналіз динаміки критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу при синдромі системної запальної реакції і сепсисі, вироблений нами. показав, що для сепсису, як однієї з форм ССВР. притаманні всі характерні ознаки цього синдрому. Насамперед - це значне збільшення відносини С / В, відповідне посилення ролі анаеробних метаболічних механізмів на тлі, як правило,
  14. Знеболювання при операції класичного внутрішнього повороту плоду на ніжку
    В даний час дана операція застосовується зазвичай при поперечному положенні другого плода при двійні або при головному передлежанні другого плоду і наявності гострої гіпоксії. Зазвичай слідом за поворотом плода виробляють його екстракцію. Крім знеболювання, при даній операції необхідно розслаблення матки (шийки матки), розслаблення м'язів передньої черевної стінки і тазового дна. Оптимальним
  15. Дисфагія, болі в грудях і гастроезофагальний рефлюкс
    Дисфагія і біль у грудях - загальна клінічна проблема, прояви якої можуть серйозно впливати на якість життя і часто вимагають швидкої оцінки та діагностики. Метою даного розділу є ознайомлення читача з нормальною фізіологією стравоходу для того, щоб використовувати ці відомості в якості основи для оцінки пацієнтів з дисфагією і болями в грудях. Крім того, в розділі представлені клінічні
  16. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці станів, "загрозливих" розвитком синдрому системної запальної реакції
      Успішне лікування синдрому системної запальної реакції і сепсису як однією з його форм має грунтуватися, перш за все, на ранній діагностиці. Як правило, лікування запущених станів, що проявилися в повну клінічну картину, на жаль, малоефективно і призводить в основному до несприятливих результатів. Це положення давно і добре відомо практичним лікарям, проте методи ранньої
  17.  Введення
      Більшість захворювань печінки починаються з жовтяниці та / або з підвищення в крові маркерів ураження печінки. У цій главі представлена ??цілісна картина механізмів і діагностики захворювань печінки, асоційованих з жовтяницею або порушенням функції печінки. У першій частині представлені основні відомості з нормальної анатомії та фізіології печінки. Далі наводяться описи лабораторних тестів,
  18.  Умовні позначення
      АПТВ - активований парціальний тромбопластиновий час АСГ - антиген старіючих клітин АТ - антитіла АФС - антифосфоліпідний синдром БАВ - біологічно активна речовина БОЮ - бурстообразующая одиниця БОЛ - біфенотіпіческій гострий лейкоз ВК - час кровотечі Гим - гемопоезіндуцірующее микроокружение ГКСФ - гранулоцитарнийколонієстимулюючий фактор Г-6-ФДГ -
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...