Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
І. А. Ерюхин, С . А. Шляпников. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми, 1997 - перейти до змісту підручника

Патофізіологічна структура третього кластера

До гемодинамічним особливостям третього кластера слід віднести перш за все достовірно низьку по відношенню до нормальних значень разову продуктивність серця - ударний індекс (УІ)=0.027 л/м2 (t=6.77, p=0.000). У той же час за рахунок тахікардії серцевий індекс досягає цілком задовільного рівня - СІ=2.521 л / (хв - м2) (значення серцевого індексу в контрольній групі - 2.82 л / (хв - м2)). Індекс систолічною роботи лівого шлуночка залишається також зниженим, а хвилинна робота лівого шлуночка (інтегральний показник роботи серця) хоча і нижче нормальних значень, проте недостовірно. Відзначається значне, практично в два рази, збільшення загального периферичного опору, що дозволяє припускати досить виражений дисбаланс в системі центральної гемодинаміки (беручи до уваги близькі до контрольної групи значення хвилинної продуктивності серця). Наочне уявлення про структурні взаєминах між показниками гемодинаміки дає рис. 4.8.

Графічне зіставлення дозволяє вважати, що якась відносна стабілізація центральної гемодинаміки. характерна для третього кластера, настає внаслідок вираженого напруги симпатичного судинного тонусу і зберігається централізації кровообігу. Слід підкреслити, що вона не так виражена, як у другому кластері, характерному для наслідків гострої крововтрати, але разом з тим всі ознаки наявного дисбалансу між центральною насосної функцією і периферичним судинним тонусом зберігаються. Для з'ясування причини такого досить стійкого дисбалансу, який був визначений у процесі комп'ютерної обробки саме в якості стабільної ознаки (характерного для даного масиву) цього кластеру, необхідно вивчити співвідношення ознак, що характеризують кисневий бюджет.



4.8.

Структурні відносини між відповідними гемодинамічними показниками в контрольній групі (100%) і третьому кластері.

* - Достовірні відмінності (р <0.05).

Індекс потоку кисню, який відображає кількість доступного тканинам газу, залишається приблизно таким же низьким, як і в другому кластері, складаючи 268 мл / (хв - м2) (нормальні значення - 605 мл / (хв - м2), t=5.74. p=0.
000). У той же час індекс споживання кисню, що характеризує його питоме споживання, опускається значно нижче норми.

Графічне зіставлення з контролем основних показниках кисневого бюджету в аналізованому кластері наводиться на рис. 4.9. Чітко видно, що вперше артеріо-венозний градієнт вмісту кисню стає менше, ніж у контрольній групі. Порівняльний аналіз відповідних показників у всіх інших трьох кластерах виявив достовірні відмінності між ними, що дозволяє вважати цю ознаку однією з дефініцій даного кластера. Поряд зі зниженням артеріо-венозного градієнта кисню відзначається підвищення його вмісту в венозної крові. Так само як і артеріо-венозний градієнт кисню, ця ознака не має достовірних відмінностей з показниками в контрольній групі, але в той же час існують достовірні відмінності з відповідними показниками парціального тиску кисню в венозної крові в інших кластерах.



Рис. 4.9.

Показники кисневого бюджету в контрольній групі (100%) і в третьому кластері.

* - Достовірні відмінності (р <0.05).

Поряд зі зниженням артеріовенозної різниці у вмісті кисню, підвищенням парціального тиску кисню у венозній крові відзначається підвищення відносини лактат / піруват. Це, у відповідності з даними літератури, свідчить про посилення процесів анаеробного гліколізу і визначає якісно інший етап розвитку травматичної хвороби. Таке збільшення анаеробного синтезу енергії характеризується дуже несприятливим прогнозом. Посилення процесів анаеробного гліколізу підтверджується також і достовірним зниженням як продукції вуглекислоти (парціальний тиск вуглекислоти в венозної крові одно 34 мм рт.ст.), так і зменшенням її виділення легкими: кількість виділеної вуглекислоти знизилося до 121 мл / хв (нормальні значення - 175 мл / хв).

При аналізі показників, що характеризують об'єм циркулюючої крові в структурі цього кластера, відзначаються загальні закономірності, характерні в тій чи іншій мірі для всіх кластерів, що відносяться до гострого періоду травматичної хвороби. Насамперед - це анемія різного ступеня вираженості. Загальний об'єм циркулюючої крові дорівнює 3.
675 л. що становить 76% від належного. Дефіцит глобулярного обсягу виражений більш значно: фактичний глобулярні обсяг дорівнює 1.210 л, що відповідає 54% належної величини.

Показники загального метаболізму характеризуються помірними змінами. Відзначається деяка гіперглікемія на тлі стабільної, з помірно вираженими порушеннями, функції печінки (рівень білірубіну - 14.228 мкмоль / л, активність трансамінази: ACT - 1.664, АЛТ - 1.493 мкмоль / л на годину). Загальний аналіз крові характеризується сохраняющимся лейкоцитозом, зрушенням лейкоцитарної формули вліво (паличкоядерні лейкоцити - 13%, відносна і абсолютна лімфопенія - 12% і 1.080-109 к / л).

Проведений аналіз показників, що формують певний клінічний образ, який представлений у вигляді третього кластера, дозволяє характеризувати його як "перехідний", що супроводжується пригніченням скорочувальної функції міокарда, вкрай нестійким балансом між основними ланками центральної гемодинаміки, наростаючою активацією анаеробного метаболізму.

Враховуючи, що даний кластер зустрічається у постраждалих з тяжкою механічною травмою в 73.3% випадків протягом перших трьох діб після травми, можна вважати, що його "перехідний" характер обумовлений нестабільністю ситуації, що розвивається в результаті централізації кровообігу. Остання при крововтраті настає в першу чергу за рахунок зниження кровотоку в СПЛАНХНІЧНИЙ басейні.

Як вже зазначалося, цей механізм служить пусковим у подальшій патогенетичної ланцюга. що призводить до порушення бар'єрної функції стінки тонкої кишки та інших її функцій, що визначає розвиток "синдрому ентеральної недостатності", що становить основу ендотоксикозу в постшоковом періоді. Ефективність проведеної терапії є тим вирішальним фактором, який визначає подальший розвиток процесу.

Такий підхід до оцінки патофізіологічною ролі компонентів кластера добре узгоджується з даними JH Siegel. який у своїй класифікації також виділив якісно схожий патерн, Автор довів, що в основі формування даного кластера лежить пригнічення аеробного шляху утилізації глюкози і посилюється перехід на анаеробний гліколіз. Відповідно до цього третього кластер отримав назву "кластер метаболічних порушень".
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " патофизиологическая структура третього кластера "
  1. Характеристика отриманих кластерів
    Кожен з виділених кластерів відрізняється один від одного переважанням змін окремих аналізованих ознак. Це визначає особливість конкретного кластера і дозволяє в ході аналізу зіставити отриманий функціональний профіль з характерними тільки для нього патофизиологическими механізмами. Це дозволить більш наочно і образно оцінювати розвивається патологічний процес в ході
  2. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання , відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  3. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  4. ВИПАДАННЯ ТРЕТЬОГО ВІКУ
    Третє віко (мигальна перетинка) - це своєрідна оболонка, "моргати очна пліва". Ця перетинка розташована у внутрішньому (носовому) куті ока і призначається для зниження інтенсивності зайво яскравого світла, а також для додаткового захисту очі від травми, для змащення очного яблука і для очищення рогівки від пилу, подібно тому, як це роблять "двірники" на вітровому склі
  5. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    ГНТ - гіперчутливість негайного типу РИА - радіоімунного аналіз РАСТ - радіоаллергосорбентний тест ІФА - імуноферментний аналіз МАСТ - множинний аллергосорбентний тест ЗВТ - специфічна імунотерапія (десенсибілізація) МНС - головний комплекс гістосумісності АПК - антігенпрезентірующіх клітини ГЗТ - гіперчутливість уповільненого типу ІЛ -
  6. Критерії ідентифікації лейкозів
    Виходячи з вищевикладеного, можна говорити про таких критеріях ідентифікації лейкозів: - наявність і кількість незрілих і бластних клітин у периферичній крові, їх кількість у кістковому мозку; - морфологічні особливості лейкозних клітин-бластів (розмір і форма ядер, структура ядерного хроматину, вираженість нуклеол, ядерно-цитоплазматичні співвідношення, вакуолізація цитоплазми); -
  7. ЛІВЕРНІ КОВБАСИ
    До ліверної ковбаси відносять вироби, виготовлені з несолоних варених м'ясопродуктів. Для виготовлення ліверних ковбас використовують сировину, не придатне за структурою для вироблення вареної ковбаси (печінка, легені, рубець), а також коллагенсодержащего сировина, що отримується при обвалке і жиловке м'яса, що вимагає тривалого разваривания. У фарш ліверної ковбаси додають жир для додання мажущейся
  8. Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008

  9. Панкреатити
    Ця глава познайомить читача з основами нормальної фізіології і патофізіології підшлункової залози. Дані нормальної фізіології та анатомії необхідні для розуміння і правильного визначення патологічних станів підшлункової залози. Наведені типові клінічні ситуації використані для ілюстрації найважливіших патофізіологічних концепцій, найбільш часто зустрічаються в клінічній
  10. МІСЦЕВА АНЕСТЕЗІЯ
    Патофізіологічна сутність місцевої анестезії полягає в блокаді нервових волокон, що проводять ноцицептивні (больові ) імпульси як безпосередньо в області операції на етапі трансдукції (термінальна і інфільтраційна анестезія), так і на шляху до спинного мозку (провідникова, епідуральна і спінальна анестезія). Методи місцевої анестезії: 1) термінальна; 2) інфільтраційна; 3)
  11. Клінічні кореляції
    У цьому розділі коротко будуть розібрані основні причини нудоти і блювоти і на клінічних прикладах деталізовані патофізіологічні механізми, які обговорювалися вище. Розглянутий перелік порушень не можна вважати абсолютно вичерпним для повної диференціальної діагностики причин нудоти і блювоти. Більш детальна диференціальна діагностика наведена в
  12. Система функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу раннього постшоковом періоду
    Система функціонального комп'ютерного моніторингу була розроблена з метою раннього розпізнавання і профілактики виникаючих ускладнень у постраждалих з механічними пошкодженнями, особливо синдрому системної запальної реакції. У зв'язку з цим було проведено зіставлення клініко-лабораторних показників з показниками системи ФКМ у постраждалих, які перенесли важку механічну травму з
  13. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці сепсису
    Аналіз динаміки критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу при синдромі системної запальної реакції і сепсисі, вироблений нами. показав, що для сепсису, як однієї з форм ССВР. притаманні всі характерні ознаки цього синдрому. Насамперед - це значне збільшення відношення С / В, відповідне посилення ролі анаеробних метаболічних механізмів на тлі, як правило,
  14. Дисфагія, болі в грудях і гастроезофагальний рефлюкс
    Дисфагия і біль у грудях - загальна клінічна проблема, прояви якої можуть серйозно впливати на якість життя і часто вимагають швидкої оцінки та діагностики. Метою даного розділу є ознайомлення читача з нормальною фізіологією стравоходу для того, щоб використовувати ці відомості в якості основи для оцінки пацієнтів з дисфагією і болями в грудях. Крім того, в розділі представлені клінічні
  15. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці станів, "загрозливих" розвитком синдрому системної запальної реакції
    Успішне лікування синдрому системної запальної реакції і сепсису як однією з його форм має грунтуватися, перш за все, на ранній діагностиці. Як правило, лікування запущених станів, що проявилися в повну клінічну картину, на жаль, малоефективно і призводить в основному до несприятливих результатів. Це положення давно і добре відомо практичним лікарям, проте методи ранньої
  16. Введення
    Більшість захворювань печінки починаються з жовтяниці та / або з підвищення в крові маркерів ураження печінки. У цій главі представлена ??цілісна картина механізмів і діагностики захворювань печінки, асоційованих з жовтяницею або порушенням функції печінки. У першій частині представлені основні відомості з нормальної анатомії та фізіології печінки. Далі наводяться описи лабораторних тестів,
  17.  Умовні позначення
      АПТВ - активований парціальний тромбопластиновий час АСГ - антиген старіючих клітин АТ - антитіла АФС - антифосфоліпідний синдром БАВ - біологічно активна речовина БОЮ - бурстообразующая одиниця БОЛ - біфенотіпіческій гострий лейкоз ВК - час кровотечі Гим - гемопоезіндуцірующее микроокружение ГКСФ - гранулоцитарнийколонієстимулюючий фактор Г-6-ФДГ -
  18.  Висновок
      Незважаючи на те що модель ішемічної хвороби серця в експерименті на тварин у багатьох відношеннях відрізняється від її клінічних аналогів, вона проте забезпечує отримання важливої ??інформації і дозволяє поглибити наше розуміння механізмів потенційно летальних порушень ритму шлуночків. З одного боку, експериментальні дані дозволяють по-новому оцінити спостережувані клінічні
  19.  Гипонатриемия при підвищеному вмісті натрію в організмі
      Для хворих з набряками характерне збільшення загального вмісту натрію в організмі і ООВ. Коли надлишок води в організмі починає перевищувати надлишок натрію, то виникає гіпонатріе-мія. Набряки розвиваються при серцевій і нирковій недостатності, цирозі печінки і нефротічес-ком синдромі. Гипонатриемия в цих випадках обумовлена ??прогресуючим порушенням виділення вільної води нирками, ступінь
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека