Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
І. А. Ерюхин, С. А. Шляпников. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми, 1997 - перейти до змісту підручника

Патофізіологічна структура четвертого кластера

Серед основних гемодинамічних характеристик четвертого кластера насамперед відзначається вкрай низька ефективність серцевої діяльності. Різко знижена ударна продуктивність серця (УІ=0.019 л/м2, при порівнянні з нормальними значеннями t=6.27, p=0.000 ), яка не компенсується навіть тахікардією. СІ становить 1.876 л / (хв - м2) (при порівнянні з контрольною групою t=3.84. p=0.0002). Настільки низькі цифри разової та хвилинної продуктивності серця супроводжуються відповідними змінами показника роботи лівого шлуночка - індекс систолічною роботи лівого шлуночка дорівнює 21.7 г/м2 (значення в контрольній групі - 53.5 г/м2). В якості єдиного компенсуючого механізму неефективною насосної функції серця виступає різке збільшення тонусу периферичної судинної мережі, яке теж не здатне забезпечити повноцінну компенсацію.

Структурні взаємини показників гемодинаміки в четвертому кластері відображені на рис. 4.10. Відзначається наростання (порівняно з проаналізованими вище першими трьома кластерами) невідповідності між різними ланками центральної гемодинаміки. Однією з ознак, що підтверджують неефективність механізмів стабілізації центральної гемодинаміки, є зниження артеріального тиску. З усіх розглянутих кластерів ця ознака відзначається тільки в четвертому.

Таким чином, для четвертого кластера однією з головних дефініцій є прогресуюче зниження продуктивності серця і нездатність, навіть шляхом максимальної напруги. підтримувати функціонування серцево- судинної системи на необхідному для збереження життєдіяльності рівні.

При наростаючому дисбалансі основних ланок гемодинаміки оцінка кисневого бюджету подається досить актуальною у зв'язку з особливостями функціонування цілісного організму в такий момент. Перш за все відзначається найнижчий індекс потоку кисню, характеризує доступний тканин кисень - 209 мл / (хв - м2). що достовірно розрізняється з нормальним рівнем (ІПК=605 мл / (хв - м2). 1=8.23. р=0.000). Водночас на тлі зниження потоку кисню індекс його споживання також достовірно падає до 112 мл/м2. (t=3.243. р=0.002) в порівнянні з нормою (152 мл/м2). Незважаючи на. здавалося б. різке зниження споживання кисню, градієнт кисню між артерією і веною досягає досить високих значень - 5.588 об%. Це дозволяє припускати значне посилення тканинної екстракції.




Л / с. 4. / tt

Структурні відносини основних гемодінаміческік параметрів у контрольній групі 1100%) і в четвертому кластері.

* - Достовірні відмінності (р <0.05).



У той же час для даного кластера. Характерно зниження виділення вуглекислоти легкими до 118 мл / хв (норма - 175 мд / хв. T=2.35. P=O.U204) при значному підвищенні (до 54.9 мм рт.ст.) парціального тиску вуглекислого газу в венозної крові (достовірність розходженні з нормою t=3.37. p=U.0014). Таке співвідношення може служити достовірною ознакою виражених вентиляційно-перфузійних порушень в легенях. Графічно взаємини між окремими показниками кисневого бюджету контрольної групи і четвертого кластера представлені на рис. 4.11.



Рис. 4.11.

Показники кисневого бюджету в контрольному! і в четвертому кластері.



* - Достовірні відмінності (р <0.05).

Крім уже зазначених закономірностей, чітко видно наростання відносини лактат / піруват в аналізованому кластері. При порівнянні з нормальними значеннями відмінності між ними виявилися достовірними (р=0.049). Підвищення рівнів лактату і вуглекислоти приводить до зростання кислотності венозної крові (pHv=7.23 і ВЕ=-5.938).

При дослідженні показників об'єму циркулюючої крові відзначаються найбільш низькі значення OUK серед усіх аналізованих кластерів в абсолютних одиницях (3.427 л) і у відносних (у порівнянні з даними контрольної групи). Дефіцит СШК становить 72.3%. Глобулярні обсяг (0.997 л) також найнижчий серед кластерів, а дефіцит глобулярного обсягу, порівняно з контрольною групою, приблизно дорівнює відповідному показнику в кластері "гіповолемічних порушення" - 47.8%. Характерно і низьке число еритроцитів (3.289 х 1012 к / л), а також украй низьке значення гематокриту - 26.6%. Графічно зазначені взаємини представлені на рис. 4.12.



Рис. 4. 12.

Взаємовідносини між відповідними показниками OU.K в контрольній групі

(100%) ч в четвертому к. Тетері. * - Достовірні відмінності (р <0.05).

Наведені взаємини свідчать про виражений дефіцит всіх компонентів об'єму циркулюючої крові. Цей дефіцит настає внаслідок невідповідності об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла, що може бути обумовлено або безпосередньо гострою крововтратою, або метаболічними порушеннями.
На підставі тільки одних показників OЦK вирішити питання про природу такої невідповідності не представляється можливим. Якщо комплексна оцінка структури показників другого кластера дозволила віднести його до гіповолемічного порушень, то в структурі четвертого кластера є ознаки, які свідчать про наростаючу поліорганної недостатності. Це дозволяє розглядати невідповідність об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла в даному випадку як наслідок в першу чергу метаболічних розладів.

При оцінці загальних показників метаболізму звертає увагу підвищення активності трансаміназ (ACT до 1.941 і АЛТ до 3.103 мкмоль / л на годину) при збереженому рівні білірубіну в межах нормальних значень. На тлі помірно підвищеного рівня креатиніну в більш значній мірі підвищується рівень сечовини - 10.52 ммоль / л. У картині загального аналізу крові відзначається збереження помірно виражений лейкоцитоз (9.505 - 109 к / л) при наростаючому зсуві вліво (до 20.449е) кількість паличкоядерних лейкоцитів, і зниження числа лімфоцитів як абсолютне (0.929-W к / л), так і відносне ( 9.78%).

При загальній характеристиці спостереженні, які склали аналізований кластер, слід зазначити, що в основному він розвивався у найбільш тяжелопострадавшіх (1SS=36.7). на противагу трьом іншим кластерам, де цей показник не перевищував 28 балів.

Проведений аналіз шляхом зіставлення клінічних та патофізіологічних особливостей структури ознак, що характеризують четвертий кластер, дозволяє виділити два. на наш погляд, провідних фактора в його формуванні - наростання первинної серцевої недостатності при нездатності до компенсації за рахунок судинного тонусу і виражені порушення вентиляційно-перфузійних взаємовідносин. Такий клінічний образ зустрічається, як правило. або в разі вкрай важкої травми (про що свідчить дуже високий рівень 1SS). або в результаті наростаючих порушень базисного життєзабезпечення. Ймовірно, вони-то і складають метаболічну основу синдрому системної запальної реакції. сепсису і поліорганної недостатності. Відповідно з провідними клінічними проявами даний кластер може бути визначений як "кластер легенево-серцевої недостатності".
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " патофизиологическая структура четвертого кластера "
  1. Характеристика отриманих кластерів
    Кожен з виділених кластерів відрізняється один від одного переважанням змін окремих аналізованих ознак. Це визначає особливість конкретного кластера і дозволяє в ході аналізу зіставити отриманий функціональний профіль з характерними тільки для нього патофизиологическими механізмами. Це дозволить більш наочно і образно оцінювати розвивається патологічний процес в ході
  2. Патофізіологічна структура першого кластера
    При оцінці гемодинамічних характеристик першого кластера слід зазначити, що він характеризується значною напругою насосної функції серця. Ударний індекс (УІ) значно перевершує такий у контрольній групі - 0.051 і 0.037 л/м2 відповідно. Підвищено і серцевий індекс (СІ=5.101 в першому кластері і 2.82 л / (хв - м2) - у контрольній групі). На рис. 4.2 представлені
  3. Патофізіологічна структура другого кластера
    При дослідженні гемодинамічних особливостей другого кластера насамперед відзначається різке зниження насосної функції серця. Визначається мінімальна (порівняно з іншими кластерами) разова продуктивність серця - УІ=0.0191 л/м2. Порівняння з контрольною групою показує достовірні відмінності: t=-6.82, р=0.000. За рахунок значної тахікардії (ЧСС=105.9 уд / хв), серцевий індекс
  4. Патофізіологічна структура третього кластера
    До гемодинамічним особливостям третього кластера слід віднести перш за все достовірно низьку по відношенню до нормальних значень разову продуктивність серця - ударний індекс (УІ)=0.027 л/м2 (t=6.77, p=0.000). У той же час за рахунок тахікардії серцевий індекс досягає цілком задовільного рівня - СІ=2.521 л / (хв - м2) (значення серцевого індексу в контрольній групі - 2.82
  5. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка ; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  6. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  7. . Актуальність
    Актуальність проблеми гестозу визначається низкою практичних факто-рів. ^ Висока частота гестозу. Якщо 10-15 років тому частота гестозу становила 8-10%, то в останні роки (2004 і пізніше) - 17-24% від загальної кількості вагітних і породіль . ^ Провідне місце в структурі материнської (29 - 35%), а також перинатальної смертності (230-400% о). Кожна четверта дитина при цій патології має
  8. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    ГНТ - гіперчутливість негайного типу РИА - радіоімунного аналіз РАСТ - радіоаллергосорбентний тест ІФА - імуноферментний аналіз МАСТ - множинний аллергосорбентний тест ЗВТ - специфічна імунотерапія (десенсибілізація) МНС - головний комплекс гістосумісності АПК - антігенпрезентірующіх клітини ГЗТ - гіперчутливість уповільненого типу ІЛ -
  9. Критерії ідентифікації лейкозів
    Виходячи з вищевикладеного, можна говорити про таких критеріях ідентифікації лейкозів: - наявність і кількість незрілих і бластних клітин у периферичній крові, їх кількість у кістковому мозку; - морфологічні особливості лейкозних клітин-бластів (розмір і форма ядер, структура ядерного хроматину, вираженість нуклеол, ядерно-цитоплазматичні співвідношення, вакуолізація цитоплазми); -
  10. Мінливість
    Цілі: вивчити біологічне і медичне значення мутацій; вміти моделювати мутаційний процес на різних рівнях організації генетичного матеріалу; Завдання 1. Ділянка молекули ДНК, який кодує поліпептид, має в нормі наступний порядок азотистих основ: ААААЦЦААААТАЦТТАТАЦАА Під час реплікації третій зліва аденін випав з ланцюга. Визначте структуру поліпептидного
  11. «Емпіричне дослідження становлення і розвитку поліетнічної компетентності суб'єктів освіти»
    У третьому розділі пропонується загальна характеристика емпіричного дослідження 2127 респондентів. До процесу емпіричного дослідження були залучені учні початкової школи - 402 дитини, учні середньої школи з 5 по 11 класи - 250 учнів, батьки учнів початкової школи - 83 людини, студенти вузів - 489 осіб, вчителя середньої школи - 184 людини, психологи, соціальні працівники,
  12. Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008

  13. Панкреатити
    Ця глава познайомить читача з основами нормальної фізіології і патофізіології підшлункової залози. Дані нормальної фізіології та анатомії необхідні для розуміння і правильного визначення патологічних станів підшлункової залози. Наведені типові клінічні ситуації використані для ілюстрації найважливіших патофізіологічних концепцій, найбільш часто зустрічаються в клінічній
  14. МІСЦЕВА АНЕСТЕЗІЯ
    Патофізіологічна сутність місцевої анестезії полягає в блокаді нервових волокон, що проводять ноцицептивні (больові) імпульси як безпосередньо в області операції на етапі трансдукції (термінальна і інфільтраційна анестезія), так і на шляху до спинного мозку (провідникова, епідуральна і спінальна анестезія). Методи місцевої анестезії: 1 ) термінальна; 2) інфільтраційна; 3)
  15. Клінічні кореляції
    У цьому розділі коротко будуть розібрані основні причини нудоти і блювоти і на клінічних прикладах деталізовані патофізіологічні механізми, які обговорювалися вище. Розглянутий перелік порушень не можна вважати абсолютно вичерпним для повної диференціальної діагностики причин нудоти і блювоти. Більш детальна диференціальна діагностика наведена в
  16.  Система функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу раннього постшоковом періоду
      Система функціонального комп'ютерного моніторингу була розроблена з метою раннього розпізнавання і профілактики виникаючих ускладнень у постраждалих з механічними пошкодженнями, особливо синдрому системної запальної реакції. У зв'язку з цим було проведено зіставлення клініко-лабораторних показників з показниками системи ФКМ у постраждалих, які перенесли важку механічну травму з
  17.  Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці станів, "загрозливих" розвитком синдрому системної запальної реакції
      Успішне лікування синдрому системної запальної реакції і сепсису як однією з його форм має грунтуватися, перш за все, на ранній діагностиці. Як правило, лікування запущених станів, що проявилися в повну клінічну картину, на жаль, малоефективно і призводить в основному до несприятливих результатів. Це положення давно і добре відомо практичним лікарям, проте методи ранньої
  18.  Загальні психолого-акмеологические закономірності особистісно-професійного становлення в умовах вищої професійної освіти
      Процес вищої професійної освіти представляється як трансформація освітніх процесів як «безлічі індивідуальних форм розвитку і перетворення можливостей» з урахуванням наступності стадій становлення людського в людині і тих психологічних новоутворень, які з'являються в освітньому процесі, націленому на створення умов конструювання, побудови
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека