загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пасивний транспорт води

Не існує молекулярних механізмів активного транспорту води, подібних мембранному білку, активно Транспортуючі Na +, наприклад Na +, К +-АТФази. Вода може переміщатися або по градієнту гідростатичного, або по градієнту осмотичного тиску, і оскільки гідростатичний градієнт через епітелій кишечника дорівнює нулю, то основним механізмом транспорту води є осмотичний градієнт.

Термін "осмотичний тиск" був довгий час не дуже зрозумілим для студентів і практичних лікарів як мінімум з двох причин. По-перше, він означає, що існує ще якийсь тиск, крім гідростатичного. Насправді "осмотичний тиск" є неправильним терміном, який з'явився тільки через те, що градієнт розчинених речовин підвищує гідростатичний тиск у осмометрі. Кращим назвою було б "осмотичний потенціал".

Осмотичний тиск л, зазвичай виражається як

л=RTCs,

де: Cs - загальна концентрація розчинених речовин у осмол / кг Н2О. Різниця в осмотичних тисках через кишковий епітелій виражається як / \ л, тобто

/ \ л=RT / \ Cs.



Тут ми бачимо другу причину неясності терміну "осмотичний тиск". ?? є пасивною силою, що виникає через різницю в концентрації води, але для зручності виражається у вигляді різниці в концентрації солей. Тому необхідно розуміти, що градієнт розчинених речовин визначає градієнт концентрації води; обидва цих градієнта визначають реальну спрямованість руху води із зони її високої концентрації в зони з високою концентрацією розчинених речовин.

Ще одна важлива обставина полягає в тому, що загальний осмотичний ефект розчинених речовин більш виражений, якщо це розчинена речовина знаходиться в якомусь обмеженому обсязі. Наприклад, при непереносимості лактози неабсорбована глюкоза не може залишити просвіт кишечника і створює виражений осмотичний ефект, викликаючи осмотичну діарею. Поняття осмотической діареї засноване на тому факті, що причиною секреції води в деяких випадках є неабсорбіруемие осмотичний еквівалент. Необхідно також пам'ятати, що всі переміщення води відбуваються за допомогою осмотичних механізмів, хоча причини осмотичних порушень (як і при секреторною діареї) не завжди зрозумілі.



Слизова оболонка тонкої кишки легко проникна для води

Переміщення великих обсягів води через стінку кишечника припускає, що епітелій кишечника легко для неї проникний, оскільки через малопроникну бар'єр навіть при високому осмотическом градієнті переміщення молекул води не відбувається. Принципи, за якими діють механізми транспорту води через мембрани, аналогічні закону Ома для електрики: потік води пропорційний осмотичного тиску і ступеня проникності мембрани для води.

Подібно іншим речовинам, проникаючим через кишковий епітелій, вода проходить або трансцеллюлярной, або через міжклітинні з'єднання і простору. Молекулярні механізми цих шляхів транспорту води недостатньо добре вивчені, однак знання дії подібних механізмів в інших органах, наприклад у нирках, дозволяє проводити певні аналогії. Дослідження простого ліпідного бішару, що є нормальним структурним компонентом мембрани багатьох кліток, показало, що він досить добре проникний для води. Тому певний час вважали, що транспорт води відбувається через ліпідний шар клітки. Проте останнім часом отримані дані про існування в клітинній мембрані особливого класу білків, службовців каналами для проведення води. Можливо ці білки, або щось схоже на них, можуть відповідати за проникність ентероцитів для води. Ще менше вивчені механізми міжклітинної транспорту води, хоча відомо, що частина води проходить саме цим шляхом (рис. 5-5).





Рис. 5-5.

Трансцеллюлярной і інтерцеллюлярного шляху транспорту води





Транспорт солей визначає транспорт води

Ще в ранніх роботах з дослідження транспорту речовин у кишечнику показано, що в нормі абсорбція води і електролітів відбувається таким чином, що, незважаючи на великі обсяги переміщення електролітів і води, вміст кишечника залишається Ізотонічний плазмі крові. Ці дані не дозволили колишнім дослідникам пояснити, як відбувається всмоктування води, якщо немає градієнта осмотичного тиску, тому здавалося, що існує механізм активного транспорту води в кишечнику. Пізніше було показано, що всмоктування води відбувається виключно пасивно допомогою осмотичного градієнта, що виникає внаслідок всмоктування електролітів, і що обидва ці процеси тісно пов'язані. Відсутність реальної різниці осмотичних тисків в стінці кишечника є наслідком дії двох факторів. Перший - висока проникність стінки кишечника для води припускає настільки маленький трансепітеліальном осмотичний градієнт (??), Необхідний для всмоктування води, що його важко визначити експериментально. Другий, очевидно, пов'язаний з тим, що в міжклітинних латеральних просторах відбувається кумуляція солей, що створює місцевий локальний градієнт, що сприяє переміщенню рідини. Головний принцип залишається колишнім - всмоктування води відбувається пасивно внаслідок транспорту солей, переважно NaCl. Це є ключем до розуміння того, що саме порушення транспорту солей - основна причина багатьох видів діареї.

Секреція рідини в кишечнику також регулюється секрецією солей клітинами, розташованими в криптах. Термін "секреторна діарея" є наслідком того факту, що бактеріальні токсини і інші агенти можуть викликати підвищену стимуляцію секреції солей в просвіт кишечника з відповідним обсягом секреції води. Причина цього - порушення молекулярних механізмів контролю, які в нормі регулюють кишкову секрецію.



Поверхневі клітини і клітини крипт спеціалізовані для абсорбції і секреції

Абсорбція і секреція солей, що призводять до переміщення води через стінку тонкої кишки, здійснюються спеціалізованими клітинами епітелію. Абсорбція здійснюється епітеліальними клітинами ворсинок, які активно абсорбують Na +. Секреція проводиться клітинами, розташованими в криптах, які активно переміщають Cl-. Незважаючи на те, що ці клітини активно транспортують настільки різні іони, паралельно здійснюється і котранспорт: абсорбція Na + не може відбуватися без абсорбції Cl-, а секреція Cl-відбувається з паралельним переміщенням Na +. Активний транспорт є основою переміщення іонів, а переміщення іонів з протилежним зарядом - також невід'ємна частина цього процесу.

На Рис. 5-6 показані молекулярні механізми транспорту солей клітинами ворсинок і крипт в тонкій кишці. В обох типах клітин вектор транспорту іонів пов'язаний з вираженим полярним розподілом мембранних білків, які сприяють транспорту іонів через апікальні і базолатеральной ділянки мембрани клітин. В даний час знайдені і спеціальні гени, відповідальні за синтез цих білків.

Особливою структурою як в абсорбуючих, так і в секреторних клітинах є Na +, K +-ATФaзa. Цей транспортний білок розташований виключно на базолатеральних ділянках мембрани клітин кишечника і пов'язує безпосередньо процеси іонного транспорту та енергетичні процеси в клітинах. Na +, K +-АТФази підтримує низький рівень внутрішньоклітинного Na + і високу концентрацію внутрішньоклітинного К + за рахунок гідролізу АТФ. Na +, K +-ATФaзa створює градієнти концентрацій Na + і K +, необхідні для підтримки абсорбційної і секреторної активності в епітеліальних клітинах кишечника.
трусы женские хлопок




Абсорбуючі клітини

Мембрана щіткової облямівки абсорбуючих клітин спеціалізована відносно пасивного транспорту Na + в клітини з просвіту кишки. У тонкій кишці це відбувається переважно двома шляхами. Перший шлях: антипорт Na + / H +, що спеціалізується на каталізі обміну цих іонів у співвідношенні 1:1. При цьому іони натрію входять в клітину, а протони водню виходять з клітки. Другий механізм - котранспортер Na + / глюкоза, що переносить всередину клітини іони Na ??+ і молекули глюкози в співвідношенні 1:1, або в співвідношенні 2:1. Таким чином, в присутності глюкози Na + надходить у клітину разом з нею. У цьому механізмі вільна енергія натрієвого градієнта сприяє абсорбції глюкози. Однак необхідно відзначити, що наявність глюкози в просвіті кишки різко підвищує АБСОРБ





Рис. 5-6.

Молекулярні механізми транспорту речовин клітинами ворсинок і крипт в тонкій кишці

. Показано деякі мембранні білки, що у транспорті солей через апікальні і базолатеральной ділянки мембрани. Різниця електричних потенціалів (Vm) між апікальними і базолатеральной ділянками мембран абсорбуючих і секретирующих клітин орієнтована таким чином, що клітини щодо екстрацелюлярний рідини мають негативний заряд. Величина Vm на базолатеральной ділянці мембрани більше, ніж Vm апікального ділянки мембрани, тому трансепітеліальном електропотснціал, виміряний через шар епітеліальних клітин, є негативним з боку просвіту кишки



цію натрію, посилюючи його проникнення в клітини. Цей механізм лежить в основі використання розчинів глюкози перорально для регідратації хворих з діареєю, так як глюкоза підвищує абсорбцію Na + і води. Розчини, що містять тільки необхідні електроліти, менш ефективні, оскільки вони не стимулюють глюкозозалежний транспорт Na + в клітини.

Na +, K +-ATФaзa базолатерального ділянки мембрани і білки-переносники Na + в апікальних відділах мембрани клітин відповідають за трансцеллюлярной перенесення Na + з просвіту кишки в кров; тому активний транспорт Na + - основний механізм абсорбції солей і води. Абсорбція Сl-, відповідна абсорбції натрію, відбувається двома шляхами. Частина Сl-абсорбується з міжклітинного простору завдяки слабкому електричному потенціалу, негативного з боку просвіту кишки. Крім цього, існує і трансцеллюлярной механізм абсорбції Сl-, що забезпечується Сl-/НСО3--антіпортом в апікальному ділянці мембрани. Механізм транспорту хлору через базолатеральной ділянку мембрани поки не зовсім зрозумілий: це може бути або Сl - селективний канал, або Сl-, K +-котранспортер. Освіта Н + і НСО3-з вугільної кислоти за допомогою карбоангідрази сприяє сочетанному транспорту Na + і Сl-.



Секреторні клітини

Транспортні білки в секреторних клітинах відрізняються від транспортних білків в клітинах ворсинок (рис. 5-6). Зміст Na + в клітинах регулюється білками базолатерального ділянки мембрани, в той час як проникність для Na + в апікальних відділах клітин відносно мала. Натрій надходить у клітину через базолатеральной ділянку мембрани за допомогою механізму поєднаного транспорту; в кожному циклі в клітку переноситься по одному іону Na + і К + і по два іона Cl-. Так як сумарний заряд при такому перенесенні іонів дорівнює нулю, швидкість транспорту залежить не від мембранного потенціалу, а від концентрації цих трьох іонів. Сумарний ефект спрямованих всередину градієнтів Na + і Cl-і направленогоназовні градієнта 1C призводить до переміщення всіх трьох іонів всередину клітини. Натрій, який входить в клітку і виходить з неї, рециркулює за рахунок Nа +, К +-АТФази. Таким чином, підтримується високий градієнт Na + поза клітиною. Транспортний білок в цих клітинах подібний з білком апікальної мембрани клітин ниркових канальців, що переносять натрій. Фармакологічний ефект деяких діуретиків (фуросеміду, Буметанід) заснований на їх вплив саме на цей білок.

Іони хлору, які проникають у клітину через базолатеральной ділянки мембрани, виходять з клітини через селективні Cl - канали в апікальних ділянках мембрани. Хлор виходить з клітки пасивно. Концентрація Cl-в клітці постійна і становить близько 30 ммоль / л, в просвіті кишки вона в три рази менше, при цьому різниця потенціалів - близько 50-60 мВ. Тому при відкритті каналів Cl-виходить з клітини (рис. 5-6). Вихід Na + необхідний для компенсації виходу Cl-, відбувається переважно інтерцеллюлярного під дією негативного електричного потенціалу в просвіті кишки. Треба сказати, що активна абсорбція Na + і активна секреція Cl-, незважаючи на різноспрямований транспорт, створюють негативний потенціал в просвіті кишки (див. підпис до Рис. 5-6). Цікаво відзначити, що основні механізми цієї секреції зустрічаються у деяких хребетних, але не у ссавців, наприклад у акул і птахів, які мають так звані "сольові залози", секретирующие сіль.



Цитоплазматичних цАМФ є основним регулятором абсорбції і секреції

Секреція і абсорбція солей - регульовані процеси, і їх порушення призводить до діареї. Цитоплазматична циклічна АМФ (цАМФ) є основним фактором в їх регуляції. Механізми, що призводять до підвищення концентрації цАМФ в цитоплазмі, як правило, посилюють секрецію і знижують абсорбцію солей, приводячи до сумарного збільшення секреції. Для розуміння цих процесів необхідно описати регульовані транспортні механізми (канали і транспортери) і компоненти клітинних систем, пов'язані з цАМФ.

На Рис. 5-7 представлений вторинний месенджер сигнальної системи (цАМФ), характерний для більшості клітин. Деякі агоністи, стимули і фармакологічні препарати активують цю систему, впливаючи на синтез цАМФ, руйнування цАМФ або на обидва ці процеси. Активуючий стимул може взаємодіяти з регуляторним G-білком або прямо, або через рецептори, підвищуючи активність аденілатциклази, що призводить до збільшення синтезу цАМФ з АТФ. Молекула цАМФ зв'язується в цитоплазмі з регуляторними субодиницями іншого ферменту (протеїнкінази А), викликаючи відщеплення активної каталітичної субодиниці, яка може каталізувати перенесення фосфату на клітинні білки.

  Найбільш важливим механізмом в регуляції внутрішньоклітинних процесів є фосфорилювання, яке має значення для транспорту електролітів і води в кишечнику, зокрема в секреторних клітинах кишкових крипт. Як показано на Рис. 5-6, будь трансцеллюлярной переміщення Cl-(як надходження хлору через базолатеральной, так і вихід хлору через апікальні ділянки мембрани) регулюється реакцією фосфорилювання. Фосфорилирование апікального Сl - селективного каналу збільшує час відкриття цього каналу, а фосфорилювання Na +, K +, 2Cl - тpaнcпopтнoгo білка посилює активність цього процесу. Таким чином, будь-який стимул, що збільшує вміст у клітині цАМФ, може викликати різке посилення активної секреції Cl-.

  Роль цАМФ в механізмі абсорбції до кінця не вивчена, хоча є переконливі дані, що говорять за те, що підвищення концентрації цитоплазматичної цАМФ зменшує абсорбцію солей, ймовірно, пригнічуючи абсорбцію Na + і Cl-на апікальному ділянці мембрани. Сумарний секреторний ефект при підвищенні концентрації цАМФ посилюється, оскільки, з одного боку, відбувається збільшення секреції, з іншого - зменшення абсорбції. Немає даних про вплив цАМФ на активність котранспортера Na + і глюкози апікального ділянки мембрани. Тому такий шлях надходження Na + в клітину подавляется навіть у разі сильної стимуляції, що приводить до значного підвищення секреції Cl-. Це пояснює ефективність регідратації пероральним прийомом розчинів глюкози при лікуванні діареї.


  Циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ) також є важливим мессенджером в регуляції секреції Cl-. Він утворюється під дією гуанілатциклази і активує киназу, відому як протеинкиназа G. Циклічний ГМФ, як і цАМФ, підсилює секрецію солей, а також послаблює абсорбцію, хоча тонкі молекулярні основи цих змін ще менш вивчені. Наступним внутрішньоклітинним месенджером є кальцій, який також модулює абсорбцію і секрецію, хоча механізми цієї дії теж поки мало вивчені.



  Cl - канал апікального ділянки мембрани є трансмембраним регулятором, "супроводжуючим" муковісцидоз

  В останні роки різко зріс інтерес до білка, функціонуючому в якості хлорного каналу в апікальних ділянках мембрани секреторних клітин тонкої кишки, оскільки при вродженому захворюванні - муковісцидозі (кістозний фіброз) виявлена ??мутація гена, що кодує саме цей білок. Ген кодує білок, що з 1480 амінокислот і названий муковісцідозного трансмембраним регулятором (cystyc fibrosis transmembrane conductance regulator [CFTR]), який діє в якості Cl-селективного іонного каналу. Він активується цАМФ і мається на клітинах підшлункової залози, кишечника, дихальних шляхів, статевих органів. Мутація цього гена призводить до порушення секреції Cl-, що є причиною багатьох симптомів при муковісцидозі. Порушення транспорту Cl-може бути прямим наслідком дисфункції CFTR Cl-каналу. Мутація може призводити: (1) до утворення неповної ланцюжка білка, який швидко руйнується в клітці, (2) до синтезу білка з нормальною довжиною ланцюжка, але не вбудовується в апікальний ділянку мембрани, (3) до синтезу білка з повною (нормальної) довжиною ланцюжка, але функціонально дефектного, який вбудовується в апікальний ділянку мембрани. Найбільш часта мутація - це втрата фенілаланіну в положенні 508 (ДР508), що приводить до утворення ланцюжка білка з майже повною довжиною, не вбудовується в мембрану клітини.

  Молекулярні механізми активації CFTR були вивчені при аналізі його амінокислотного складу (див. Рис. 5-8). Великий цитоплазматический домен (R-домен) містить багато ділянок, що піддаються фосфорилюванню прот



  Рис. 5-7.

 Схема дії вторинного месенджера сигнальної системи (цАМФ), виявленого в більшості клітин

 . Зв'язування гормону (або нейротрансмітера) з його рецептором утворює активоване комплекс, який взаємодіє із стимулюючим G-білком (G ;)



  Рис. 5-7 (

 продовження

 ). Активоване G-білок звільняється від гуанозіндіфосфата (ГДФ), з яким він пов'язаний в неактивованому стані, і з'єднується з гуанозінтріфосфата (ГТФ). Це призводить до утворення С; д і Gp у-субодиниць, після чого Gsa зв'язується з аденилатциклазой, яка каталізує утворення цАМФ з АТФ. Циклічна АМФ утворює зв'язки з регуляторними субодиницями протеїнкінази А, від якої від'єднуються каталітичні субодиниці, що регулюють фосфорилювання відповідних ділянок білків. (За: DarnellJ., Lodish H., Baltimore D. Molecular Cell Biology, 2nd ed. New York Scientific American Books, WH Freeman, 1990.)





  Рис. 5-8.

 Ймовірне будова CFTR. Білок складається з 1480 амінокислот, що утворюють близько п'яти доменів

 : Два мембранно-з'єднаних домена (MSD1 і MSD2), кожен з яких містить шість сегментів, організованих таким чином, що формують хлорний канал; і три цитоплазматичних домена (NBF-1, NBF-2 і R), регулюючих активність каналу



  інкіназой А (ПКА). Було встановлено, що видалення цих ділянок знижує активність хлорних каналів при підвищенні концентрації цитоплазматичної цАМФ. Ці канали мають також два інших цитоплазматичних регуляторних домену, які називаються нуклеотідсвязивающімі, так як вони майже гомологични сімейства білків, що зв'язують і гидролизующих АТФ. Підвищення концентрації цАМФ в цитоплазмі активує CFTR наступним чином: цАМФ зв'язується з каталітичної субодиницею протеїнкінази А та звільняє активну каталітичну субодиницю, яка сприяє фосфорилюванню однієї або декількох серинових структур R-домену CFTR. Потім нуклеотідсвязивающіе ділянки приєднують і гідролізують АТФ, що в результаті відкриває канали. Витрати енергії при цьому необхідні для зміни конформаційної структури каналу, що веде до його відкриття, після чого відбувається пасивний транспорт іонів і витрат АТФ для цього процесу не потрібно.

  У секреторних клітинах кишечника CFTR є єдиним хлорним каналом, в той час як в секреторних клітинах інших тканин (дихальні шляхи і слинні залози) є ще і кальційзалежних Сl-канал в апікальному ділянці мембрани. Тому у хворих з муковісцидозом епітелій кишечника не здатний секретувати Сl-. Дослідження розподілу матричної РНК, проведені за допомогою гібридизації клітин показали, що інформація для синтезу CFTR реалізується в клітинах крипт кишки, де і відбуваються секреторні процеси.



  Ентеротоксини бактерій активують систему вторинних месенджерів в клітинах

  Більшість даних про внутрішньоклітинних механізмах абсорбції і секреції отримані при вивченні ефектів бактеріальних ентеротоксинів, що викликають важку діарею. Найбільш показово дослідження холерного екзотоксину Vibrio cholerae - інфекції, що викликає епідемії в Азії і Південній Америці. Кишкова секреція під дією холерного токсину є наслідком тривалої активації аденілатциклази і збільшення концентрації цитоплазматичної цАМФ. Екзотоксин являє собою пептид з масою 84 кД і складається з однієї А і п'яти У субодиниць. Субодиниця А є простим полипептидом масою 29 кД, в свою чергу, вона складається з двох компонентів - Al (23 кД) і А2 (6 кД), з'єднаних дисульфідні містком. Після зв'язування холерного токсину через свої В субодиниці з поверхнею апікальної мембрани субодиниця А проникає в клітину, де вивільняється компонент Al. У цитоплазмі він діє як білок, що каталізує ковалентну модифікацію G-протеїну для активації аденілатциклази. АДФ-рибоза приєднується до аргініновая залишку?-Субодиниці Gs, після чого модифікована?-Субодиниця від'єднується від? - І?-Субодиниць і активує аденілатциклазу, що призводить до підвищення цАМФ і стимуляції апікальних Cl - каналів в секреторних клітинах і до зниження активності абсорбуючих клітин. У кінцевому рахунку це завершується тяжкої секреторної втратою солей і води, небезпечної для життя. Передбачається, що наявність у хворого мутації гена CFTR, що викликає у гомозигот важкі прояви муковісцидозу, у гетерозигот (з втратою тільки одного гена) супроводжується меншою чутливістю до деяких факторів, що сприяють секреторною діареї. Природними стимуляторами секреції, опосередкованими цАМФ, є секреторні нейротрансмиттери і, перш за все, вазоактивний інтестинального поліпептид.

  Іншим важливим способом оцінки механізмів порушення секреторного процесу стало дослідження дії термостабільного ентеротоксину Escherichia coli (група з 18-19-амінокислотних пептидів), що активує гуанілатциклазу щіткової облямівки. Ці секретуються пептиди зв'язуються з рецепторами гормону гуанидина на апікальному ділянці мембрани. Мабуть, дані рецептори самі є гуанілатциклазу, а зв'язування з ними стимулює секрецію і пригнічує абсорбцію через механізм цитоплазматичної цГМФ. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пасивний транспорт води"
  1.  Пероральна регідратація
      Дегідратація організму може бути дуже небезпечною. При гострих порушеннях водно-сольового обміну найбільш часто застосовується внутрішньовенне введення води і електролітів. Як альтернативний метод можна використовувати пероральну регідратацію із застосуванням розчинів, що містять суміш солей і глюкози для максимальної стимуляції абсорбції солей і води ворсинками тонкої кишки. Механізм такої
  2.  Контрольні питання
      1. Яка роль води для організму людини і підприємств харчування? 2. Що таке питна вода? 3. Що належить до органолептичними показниками питної води? 4. Яке гігієнічне значення органолептичних показників питної води? 5. Що включають хімічні показники питної води? 6. Яке гігієнічне значення хімічних показників питної води? 7. Які показники
  3.  Обмін води в нормі
      Доросла людина споживає в добу приблизно 2500 мл води, в тому числі приблизно 300 мл води, що утворюється в результаті метаболізму. Втрати води становлять близько 2500 мл / добу, з яких 1500 мл виділяється з сечею, 800 мл випаровується (400 мл через дихальні шляхи і 400 мл через шкіру), 100 мл виділяється з потом і ще 100 мл - з калом. Втрати води при випаровуванні грають дуже важливу роль в
  4.  Порушення обміну води
      Загальний вміст води в тілі немовляти при народженні становить приблизно 75% маси тіла. До першого місяця життя ця величина знижується до 65% і у дорослих чоловіків становить 60%, а у жінок 50%. Загальний об'єм води (ООВ) у жінок нижче внаслідок більшого вмісту жирової тканини. З цієї ж причини загальний вміст води знижене при ожирінні і у літніх
  5.  Транспорт води та електролітів в організмі
      Дифузія - це хаотичний рух молекул, обумовлене їх кінетичної енергією. У результаті дифузії в основному відбувається переміщення води і електролітів між рідинними компартментами. Швидкість дифузії речовини через мембрану залежить від (1) проникності мембрани для даної речовини; (2) різниці концентрацій речовини по обидві сторони мембрани; (3) різниці гідростатичного тиску по
  6.  Набряк мозку
      Підвищення вмісту води в мозку може бути обумовлено декількома механізмами. Найчастіше виникає вазогенного набряк, викликаний збільшенням проникності гематоенцефалічного бар'єру, що супроводжується виходом плазми в тканину мозку. Підвищений артеріальний тиск сприяє вазо-генному набряку. Причини вазогенного набряку: механічна травма, запальні захворювання мозку, пухлини мозку, артеріальна
  7.  Дифузія через ендотелій капілярів
      Стінка капіляра має товщину 0,5 мкм і складається з одного шару ендотеліальних клітин і підлягає базальної мембрани. Ендотеліальні клітини відокремлені один від одного міжклітинними щілинами шириною 6-7 HM. Кисень, CO2, вода і жиророзчинні речовини проходять через мембрану ендотеліальних клітин в обох напрямках. Через міжклітинні щілини вільно проникають тільки низькомолекулярні водорозчинні
  8.  Транспорт дихальних газів у крові
      Транспорт дихальних газів в
  9.  ПРАКТИЧНА ЧАСТИНА
      Провести відбір харчових продуктів (за завданням викладача). 2. Підготувати пробу до бактеріологічному дослідженню. 3. Провести відбір проб харчових продуктів для бактеріологічного дослідження. 4. Приготувати ватні тампони для взяття змивів. 5. Взяти змиви з рук до обробки і після миття. Провести посів на середовище Ендо, глибинним методом на МПА. 6. Провести посіви
  10.  ПРАКТИЧНА ЧАСТИНА
      Провести відбір проби води з крана за всіма правилами для бактеріологічного дослідження. 2. Провести посіви з кожної відібраної проби по 1 мл води у стерильні чашки Петрі з розплавленим поживним агаром для визначення загального числа мікробів. 3. Провести підрахунок виросли на чашках (заздалегідь підготовлених) колоній і висловити результат в колоній-утворюючих одиницях (КУО). 4.
  11.  Транспортна травма
      У другій половині XX століття різко зросла кількість усіх видів транспорту, що призвело до значного збільшення числа транспортних травм. Транспортна травма - комплекс ушкоджень, заподіяних впливом зовнішніх і внутрішніх частин рухомого транспортного засобу, а також пошкоджень, що виникають при падінні людини з рухомого транспорту. До транспортних травм відносять:
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...