Головна |
« Попередня | Наступна » | |
Пароксизмальна тахікардія |
||
Діагноз Пароксизм зазвичай відчувається хворим як напад серцебиття з виразним початком і закінченням, тривалістю від декількох секунд до скількох днів. Приступу може передувати поява або почастішання екстрасистол того ж рівня. Під час нападу при пальпації пульсу і аускультації виявляють частий правильний ритм. Надшлуночкова, особливо передсердна, тахікардія часто супроводжується різними проявами вегетативної дисфункції - пітливістю, рясним сечовипусканням наприкінці нападу, збільшенням перистальтики кишечника, невеликим підвищенням температури тіла. Тривалі напади супроводжуються слабкістю, непритомністю, неприємними відчуттями в області серця, а при наявності захворювання серця - стенокардією, появою або наростанням серцевої недостатності. Масаж каротидного синуса при надшлуночкової тахікардії іноді дозволяє відразу нормалізувати ритм, хоча б короткочасно. Хворий зазвичай вказує на подібні напади в минулому. При шлуночкової тахікардії на відміну від надшлуночкової гучність 1 тону може бути кілька нерівномірною. Масаж каротидного синуса та інші ваготропние впливу не впливають на ритм. Вегетативні ознаки не характерні. Несприятливий вплив на загальний стан хворого в цілому більш виражено. Зазвичай вказівки на часті подібні напади в анамнезі відсутні. На ЕКГ при надшлуночкової тахікардії ритм частий правильний, видно незмінені шлуночкові комплекси, перед якими при передсердної тахікардії може бути помітний злегка деформований зубець Р. Зубець Р може бути невиразний при передсердно-шлуночкової тахікардії. При передсердної тахікардії він може збігатися з зубцем Т попереднього комплексу. Передсердна тахікардія нерідко супроводжується порушенням передсердно-шлуночкової і (або) внутрішньошлуночковіпровідності, частіше по правій ніжці пучка Гіса. Порушення предсердно-шлуночкової провідності може бути різного ступеня, аж до повної блокади. При шлуночкової тахікардії видно значно деформовані комплекси QRST. Передсердя можуть порушуватися ретроградно або незалежно від шлуночків в правильному ритмі, але зубець Р в основному накладається на шлуночкові комплекси і тому не завжди помітний. У результаті форма і амплітуда комплексу QRST і контур нульової лінії злегка змінюються від циклу до циклу. Окремі комплекси можуть виявитися вже інших або бути нормальними, якщо збудження, що прийшло з передсердь, випадково захоплює шлуночки або частину шлуночків після виходу з рефрактерного стану. Мінливість взаємодії передсердь і шлуночків обумовлює неоднакову звучність 1 тону. Клінічне значення У більшості випадків пароксизми надшлуночкової тахікардії - прояв нейроциркуляторної дистонії, однак вони зустрічаються при будь-яких захворюваннях серця. Пароксизми провокуються навантаженням (емоційної, фізичної), курінням, алкоголем, гіпоксією. Пароксизми передсердної тахікардії, особливо в поєднанні з передсердно-шлуночкової блокадою, можуть бути проявом інтоксикації серцевими глікозидами, вираженого дефіциту калію. Пароксизми надшлуночкової тахікардії спостерігаються при синдромі слабкості синусового вузла і синдромі Вольффа - Паркінсона - Уайта. Безпосередньо під час пароксизму, не маючи документованого анамнезу, уточнити такий зв'язок зазвичай не вдається. Прогностичне значення пароксизму надшлуночкової тахікардії за наявності захворювання серця завжди серйозніше, ніж за відсутності такого. У цьому випадку тахікардія підлягає більш наполегливому лікуванню. Пароксизми шлуночкової тахікардії майже завжди пов'язані з серйозним захворюванням серця (гострий інфаркт міокарда, аневризма серця, міокардит, важкий порок та ін, інтоксикація серцевими глікозидами або хінідином) і розцінюються як загрозливий стан. Вони важче переносяться хворими, ніж пароксизми надшлуночкової тахікардії, частіше призводять до тяжкої гіпотензії, порушення кровопостачання органів, наростання ішемії міокарда та серцевої недостатності Шлуночкова тахікардія, особливо при гострому інфаркті міокарда, може бути передвісником мерехтіння шлуночків . Хворі з посттахікардіальним синдромом потребують спостереження і виключення інфаркту міокарда. Лікування Пароксизми надшлуночкової тахікардії у частини хворих припиняються спонтанно. Під час нападу треба припинити навантаження, укласти хворого, з'ясувати тактику лікування попередніх нападів (якщо вони були). Важливо заспокоїти хворого (спокійні обстановка і розмова, седативні засоби). Природний або лікарський сон сприяє купіруванню нападу. Якщо є підстави припускати, що пароксизм може бути пов'язаний з інтоксикацією серцевими глікозидами або синдромом слабкості синусового вузла, то хворого слід госпіталізувати в кардіологічне відділення, де лікування проводитимуть в умовах готовності до реанімації. В інших випадках необхідна стимуляція блукаючого нерва - енергійний масаж області каротидного синуса поперемінно праворуч і ліворуч по 15 - 20 з під постійним контролем пульсу (масаж області каротидного синуса протипоказаний старим людям через небезпеку травми судини), викликання блювотних рухів, тиск на черевний прес (натуження) або очні яблука. Іноді сам хворий припиняє напад натуживанием, певним, поворотом голови або іншими прийомами. Прийом всередину 40 - 60 мг пропранололу на початку нападу іноді купірує його через 15 - 20 хв. Швидше і надійніше діє внутрішньовенне введення верапамілу (2 - 4 мл 0,25%-го розчину), або пропранололу (до 5 мл 0,1%-го розчину), або новокаїнаміду (5 - 10 мл 10%-го розчину). Ці препарати слід вводити повільно протягом декількох хвилин, постійно контролюючи пульс і АТ, оскільки можливе різке його зниження. При значній артеріальній гіпотензії (систолічний АТ 90 мм рт. Ст. І менше) попередньо вводять підшкірно або внутрішньом'язово мезатон, який зрідка призводить до нормалізації ритму. Одному хворому не можна вводити у вену поперемінно верапаміл і пропранолол через небезпеку надмірної брадііардіі або зупинки серця після припинення нападу. Для деяких хворих ефективний дигоксин внутрішньовенно. Дигоксин можна використовувати для посилення ефекту поряд з іншими названими препаратами. Лікування дигоксином можливо, якщо хворий не отримував серцеві глікозиди в найближчі дні перед нападом. Якщо напад не купірується, а стан хворого погіршується, що рідко буває при надшлуночкової тахікардії, то хворого направляють у кардіологічний стаціонар для купірування нападу шляхом частої внутрипредсердной або черезстравохідної ЕКС передсердь або за допомогою ЕІТ. Останню не слід застосовувати, якщо не виключена можливість інтоксикації серцевими глікозидами. Зрідка при частих погано які і важко купіруемие нападах доцільна тимчасова або постійна передсердна ЕКС. Після купірування нападу необхідний прийом протиаритмічного кошти в малих дозах (верапаміл, пропранолол, хінідин, аміодарон, дизопірамід або інше) і як мінімум протягом декількох тижнів для профілактики рецидиву. Якщо пароксизм був куповані противоаритмичним препаратом, то для профілактики використовують той же засіб, але в менших дозах. Хворого з шлуночкової тахікардією, як правило, госпіталізують. Проводять інтенсивне лікування основного захворювання. З протиаритмічних засобів найбільш ефективний лідокаїн, який вводять внутрішньовенно, наприклад, в дозі 70 мг, повторюючи потім кожні 5 - 10 хв введення по 50 мг, контролюючи ЕКГ і АТ, до загальної дози 200 - 300 мг. При шлуночкової тахікардії на тлі інфаркту міокарда, а також при погіршується стан хворого без зволікання використовують ЕІТ. Якщо напад куповані, то проводять протирецидивне лікування. Для цього може бути використаний лідокаїн внутрішньовенно (протягом декількох днів), новокаїнамід, дизопірамід або аллапинин всередину (триваліше). Слід пам'ятати, що майже всі противоаритмичні засоби (лідокаїн, аллапинин меншою мірою) мають негативну інотропну дію, тобто можуть сприяти розвитку серцевої недостатності. |
||
« Попередня | Наступна » | |
|
||
Інформація, релевантна "Пароксизмальна тахікардія" |
||
|