загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пароксизмальна тахікардія

Пароксізмалишя тахікардія (ПТ) - порушення ритму ектопічеського характеру, клінічно характеризується почастішанням роботи серця, з раптовим початком і раптовим закінченням. Як і екстрасистолія, ПТ може бути суправентрикулярного (передсердного і атріовентрикулярного) і шлуночкового походження.

В основі розвитку суправентрикулярних (СВ) ПТ в більшості випадків лежить механізм re-entry (синусова, передсердна і АВ-вузлова реці-Прокной тахікардії), а також критичний механізм і підвищення автоматизму (ектопічні передсердні та АВ-тахікардії). Мінімальна тривалість СВПТ становить 3 серцевих циклу (такі епізоди носять назви пробіжок СВПТ) . Напад триває зазвичай від декількох хвилин до декількох діб і може спонтанно купироваться. Стійкі (до року) СВПТ зустрічаються дуже рідко.

Частина нормальних анатомічних структур, які беруть участь у формуванні кола re-entry при СВПТ, ідентифікована. До них відносяться Міжпередсердної пучок Бахмана, «швидкий» передній (з ретроградним проведенням) і «повільний» задній (з антероградного проведенням) перед-сердно-АВ-вузлові входи (їх перетин веде до припинення АВ-узло-вої СВПТ). Передбачається наявність «повільного» а-, «швидкого» р-і, можливо, у-шляху у складі АВ-вузла.

СВПТ в Уз-3А всіх випадків розвивається у людей з відсутністю іншої патології серця . Виникнення СВПТ можливо при ІХС, гіпертонічній хворобі, захворюваннях міокарда, а також синдромі передчасного збудження шлуночків (Вольффа-Паркінсона-Уайта, Клерка-Леві-Кристеско), що характеризується наявністю вродженої аномалії - шунтових атріовентрикулярних шляхів (пучки Кента, Джеймса, Ма-Хейм ), що можуть носити сімейний характер.

Шлуночкова (Ж) ПТ лише зрідка спостерігається у молодих людей без видимої серцевої патології. Зазвичай вона з'являється при ІХС; можлива різна патологія міокарда, зокрема аритмогенна дисплазія серця (частіше правого шлуночка), синдром подовженого інтервалу Q-Т (вроджений і набутий), синдром Бругада (генетично обумовлений дефект Na-каналів), тиреотоксикоз, дигіталісна інтоксикація та ін

Основна причина гемодинамічних порушень при ПТ - вкорочення діастоли. Має значення також десинхронізація діяльності передсердь і шлуночків (при ЖПТ). В результаті зменшується хвилинний об'єм серця, знижується артеріальний тиск, погіршується перфузія життєво важливих органів. Розвивається застій крові в обох колах кровообігу. Дані порушення особливо різко виражені при ЖПТ. При СВПТ гемодинамічні порушення більш помітні в разі її атріовентрикулярного генезу.

Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку можна отримати досить багато інформації для діагностики Пт Напади серцебиття починаються і закінчуються раптово. При частоті серцевих скорочень більше 150 в хвилину вельми вірогідна Пт Якщо число серцевих скорочень менше 150 в хвилину, то ПТ малоймовірна.

Під час нападу ПТ може виникнути задишка як наслідок порушення кровообігу в малому колі. При ЖПТ і СВПТ, що розвиваються на тлі органічного ураження серця, можуть виникнути гостра ліво-шлуночкова недостатність і «аритмогенний шок» - різке зниження артеріального тиску. Приступ болю в області серця часто обумовлений

1 їв

"япушеніем коронарного кровообігу, і при органічних змінах-v коронарних артерій може розвинутися гострий інфаркт міокарда (частіше пі ЖПТ). Запаморочення, непритомність - наслідок порушення церебрали-ого кровотоку. Під час нападу ПТ нерідко спостерігаються виражені егетатівние симптоми (тремтіння, пітливість, нудота , часте сечовипускання) - частіше ці явища спостерігаються при СВПТ.

Вказівка ??хворого на зникнення нападу при глибокому вдиху, на-хужіваніі, кашлі та інших рефлекторних пробах (див. нижче) свідчить про Надшлуночкова характері Пт

Слід враховувати наявність або відсутність захворювань серцево-судинної системи або інших органів, зміна в їх течії (погіршення), що збіглося за часом з нападами ПТ (наприклад, ЖПТ, вперше розвинулася у хворого ІХС, може стати найбільш раннім проявом гострого інфаркту міокарда). Необхідно також з'ясувати проводилося раніше лікування, його ефект і переносимість.

На II етапі діагностичного пошуку при дослідженні в момент нападу необхідно:

1) провести ряд рефлекторних проб з метою припинення пароксизму - див нижче (купірування нападу свідчить про СВПТ, відсутність ефекту не виключає СВПТ);

2) провести фізикальне обстеження та дослідити серцево-судинну систему з метою можливого з'ясування генезу ПТ та диференціації СВПТ і ЖПТ: при частоті серцевих скорочень більше 200 найбільш імовірна СВПТ; змінюється гучність тонів серця і наповнення пульсу більш характерна для ЖПТ, вегетативні ознаки (тремтіння, пітливість) - для СВПТ; при ЖПТ частота пульсу на променевій артерії вище, ніж частота венозного пульсу (судини шиї), так як венозний пульс відповідає нормальному (Не учащенному) ритму передсердь; при СВПТ частота венозного й артеріального пульсу однакова;

3) виявити можливі ознаки недостатності кровообігу .

При дослідженні поза нападу необхідно спробувати виявити можливі ознаки того чи іншого захворювання серцево-судинної системи, що можуть служити причиною нападів ПТ

На III етапі, крім досліджень, що проводяться для виявлення захворювання серцево-судинної системи, реєструють ЕКГ під час нападу для ідентифікації Пт При цьому звертають увагу на ознаки ішемії міокарда або розвиваються вогнищеві зміни (негативний зубець 7).

Негайно після нападу ПТ необхідно проведення ряду лабораторних досліджень (визначення вмісту в крові серцевого тропоніну, трансаміназ, ЛДГ, КФК, кількості лейкоцитів і ШОЕ) з метою виявлення можливого пошкодження міокарда в результаті нападу Пт При Вказівках на часті напади серцебиття, які, однак, ніколи не були зареєстровані на ЕКГ, необхідно добове моніторування ЕКГ, під час якого можуть бути зафіксовані епізоди ПТ, а також Інші аритмії.
трусы женские хлопок


Далі необхідно проведення електростимуляції передсердь (рідше Шлуночків), яке проводиться з метою: 1) уточнення діагнозу, 2) добору терапії (див. нижче).

При СВПТ використовують метод ЧСЕС серця (ЧПЕСС). Він необхідний для провокування нападу в тих випадках, коли раніше не вдавалося зареєструвати напад (у тому числі і При добовому моніторуванні ЕКГ). Можливість викликати напад ПТ,

1 ^

адентічность при цьому відчуттів хворого з такими при спонтанно взвівшісь нападах серцебиття вказують на наявність СВПТ. Кроле самого факту успішної провокації нападу, ЧПЕСС використовують і 1ля уточнення механізму ПТ (виявлення додаткових шляхів проведення, їх рефрактерного періоду і т.д.), що входить в програму електрофізіологічного дослідження (ЕФД). Для більш точного визначення функціонально-анатомічних особливостей СВПТ, при підготовці до хірургічного лікування використовують внутрисердечную стимуляцію серця. Дуже суттєва виявляється при електричної стимуляції серця можливість купірувати спровокований напад ПТ стимуляцією в іншому режимі - одиночним або подвійним стимулом, синхронізованим з фазою серцевого циклу (програмована стимуляція) або сверхчастую стимуляцією.

При ЖПТ ці методи використовують рідше зважаючи на небезпеку спровокувати при електричній стимуляції шлуночків їх фібриляцію.

Лікування. У зв'язку з тим що для ПНТ не характерно затяжний перебіг, лікування зводиться до купированию нападу ПНТ і подальшого підбору підтримуючої антиаритмічної терапії. При лікуванні ПТ слід дотримуватися такі принципи.

1. При СВПТ (або неідентифіковані характері нападу) медикаментозної терапії має передувати механічне подразнення блукаючого нерва: а) глибоке дихання, б) проба Вальсальви; в) масаж каротидного синуса, краще правого (не можна масажувати обидва синуса одночасно); г) натиснення на очні яблука; д) викликання блювоти, ковтання шматків твердої їжі, холодної води; е) опускання особи в холодну воду (рефлекс «пірнаючої собаки»); ж) присаживание навпочіпки; з) при низькому артеріальному тиску - внутрішньовенне введення невеликих доз мезатона (0,2 -0,3 мл 1% розчину).

2. При неефективною стимуляції блукаючого нерва застосовують медикаментозні засоби.

А. При СВПТ: до приходу лікаря хворий може сам спробувати зняти напад прийомом пропранолола (10-20 мг) або атенололу (25-50 мг) в поєднанні з феназепамом (1 мг) або клоназепамом ( 2 мг); таблетки слід розжувати і розсмоктати; до цього додати 60-80 крапель валокордину. У відсутність розширення комплексу QRS (повинно бути відомо раніше) можна застосувати замість (З-блокаторів етацизин (100 мг), про-пафенон (300 мг), аллапинин (50 мг), новокаїнамід (0,5-1 г); після цього можуть виявитися ефективними повторні вагусні проби. Від призначення верапамілу при невідомої етіології ПТ (коли не можна виключити синдром передчасного збудження шлуночків) краще утриматися, так як він може прискорити проведення з додаткового шляху, що може виявитися небезпечним в разі виникнення при синдромі WPW миготливої ??аритмії з огляду на різке збільшення числа шлуночкових скорочень з небезпекою переходу в фібриляцію шлуночків.

Далі застосовують парентеральне (внутрішньовенне) введення одного з таких препаратів:

1) АТФ (натрію аденозинтрифосфат) ефективний при АВ-вузловий ре-ціпрокной ПТ, при інших ПТ веде до урежению ЧСС; протипоказаний при СССУ і бронхіальній астмі, а також спастичної стенокардії; вводиться струйно в дозі 5-10 мг (0,5-1 мл 1% розчину) лише за умови моніторування ЕКГ, так як можливий «вихід» з ПТ через зупинку синусового вузла на 3-5 с і більше, а також тривала пауза на тлі синусової реципрокной тахікардії, після чого ПТ поновлюється;



2) верапаміл (изоптин) 5-10 мг (2-4 мл 2,5% розчину) струменево повільно під контролем артеріального тиску і частоти ритму; протипоказаний хворим з WPW-синдромом;

3) новокаїнамід 1000 мг ( 10 мл 10% розчину) внутрішньовенно струминно повільно або крапельно під контролем артеріального тиску (при необхідності - одночасно з 0,3-0,5 мл мезатону);

4) пропранолол 5-10 мг (5 -10 мл 0,1% розчину) струменево протягом 5-10 хв під контролем артеріального тиску і числа серцевих скорочень; протипоказаний при гіпотонії і бронхоспазмі;

5) пропафенон (1 мг / кг внутрішньовенно струменево протягом 3-6 хв); ді-зопірамід (рітмілен 15 мл 1% розчину в 10 мл ізотонічного розчину NaCl); етмозін (6 мл 2,5% розчину також у фізіологічному розчині струминно протягом 3 хв).

Після введення антиаритмічного препарату в разі відсутності відновлення синусового ритму слід повторити вагусні проби.

За відсутності ефекту від першого введення препарату можна застосовувати інший препарат першого ряду, ЧПЕСС або використані препарати другого ряду: 1) нібентан 10-15 мг крапельно (новий вітчизняний препарат III ряду; високоефективний, проте велика частота розвитку серйозних шлуночкових аритмій робить доцільним його використання у хворих з СВПТ лише при резистентності до препаратів першого ряду), 2) аміодарон 300 мг (струминно протягом 5 хв або крапельно), ефект іноді з'являється через кілька годин.

Особливим показанням до застосування аміодарону є розвиток пароксизму СВПТ у хворих з WPW та іншими варіантами синдрому предвоз-буждения шлуночків (у разі, якщо він не вимагає екстреного купірування), так як вони блокують як антероградного, так і ретроградний проведення по додаткових шляхах. З успіхом можуть використовуватися також новокаїнамід, АТФ, пропранолол; антероградного проведення по додаткових шляхах блокується внутрішньовенним введенням 50 мг аймалина.

Після випробування 1-2 препаратів подальший перебір препаратів слід припинити і перейти до ЧПЕСС або (за технічної неможливості її виконання або неефективності) до електроімпульсної терапії (ЕІТ), інакше кардіоверсії.
ЕІТ здійснюється шляхом трансторакального нанесення потужного електричного розряду (100-400 Дж або 3,5-7 кВ). Антиаритмічний ефект заснований на одночасному порушенні кар-діальной структур, що призводить до зникнення функціональної гетерогенності в міокарді, в тому числі і механізму re-entry. Процедура проводиться під загальним знеболенням.

При важких гемодинамічних або коронарних порушеннях купірування нападу ПТ починають відразу з застосування ЕІТ або електрокардіостимуляції. ЧПЕСС (программированную або сверхчастую стимуляцію) слід використовувати і в разі непереносимості антиаритмічнихпрепаратів, «виході» з нападу через серйозні порушення провідності в результаті синдрому слабкості синусового вузла та існуючих атріовентрикулярних блокад. ЧПЕСС може бути методом вибору і у всіх інших випадках, особливо коли встановлений реціпрок-ньш характер СВПТ або в анамнезі є успішний досвід застосування ЧПЕСС.

При неефективності ЕІТ і електрокардіостимуляції використовують Парну електричну стимуляцію серця, що не купірує напад, Але дозволяє знизити число серцевих скорочень приблизно в 2 рази протягом усього часу стимуляції. Нерідко через кілька годин парної

  157

  стимуляції після відключення стимулятора відновлюється синусовий ритм.

  Б. При ЖПТ застосовують: 1) у випадках вираженої гемодинамічної нестабільності («аритмогенний шок», набряк легенів) - екстрена ЕІТ, при її неефективності - повторення на тлі струминного внутрішньовенного введення лідокаїну (50-75 мг), аміодарону (300-450 мг ), тозилата Брет-лія (орнида, 5-10 мг / кг), при відсутності ефекту - шлуночкова електростимуляція (часта, фазосінхронная і нарешті, парна), 2) при відсутності різких порушень гемодинаміки - 80-100 мг лідокаїну внутрішньовенно струменевий або новокаїнамід 10 мл 10% розчину внутрішньовенно струменів-но, повільно, під контролем артеріального тиску або 300-450 мг новокаїнаміду аміодарону внутрішньовенно струменевий, далі 300 мг крапельно протягом 1-2 год; деякі форми ЖПТ ефективно купіруються АТФ, (3-блокаторами або верапамілом . При відсутності ефекту - ЕІТ.

  Вторинна профілактика. При часто повторюваних нападах ПТ або рідкісних, але важких приступах, крім загальних заходів, етіотропної і седативної терапії, призначають антиаритмічні препарати. При СВПТ можна використовувати (3-блокатори (якщо немає синдрому WPW), антагоністи іонів кальцію (120-360 мг / добу верапамілу), 80-320 мг / сут соталекс, 75-100 мг / добу аллапініна, 600-900 мг / добу пропафенона, 150 мг / добу ця-цізіна, 600-900 мг / добу дизопіраміду, 200-400 мг / добу аміодарону.

  Оптимальним є не емпіричний підбір препаратів, а їх призначення в умовах тестування із застосуванням ЧПЕСС за наступною методикою: після того як доведено можливість викликати з її допомогою СВПТ, призначають тестований препарат в повній добовій дозі на 2-3 добу, потім повторюють ЧПЕСС; за відсутності виклику СВПТ препарат вважається ефективним і починається тестування наступного медикаменту.

  У разі ЖПТ зазвичай призначають найбільш дієві та безпечні препарати - аміодарон в підтримуючої добової дозі 200-400 мг (можливо в комбінації з (3-блокаторами), соталекс - по 80-320 мг / добу.

  Досить ефективним методом лікування ПТ є кардіохірургіче-ське втручання, засноване на деструкції аритмогенних зон міокарда або додаткових провідних шляхів.

  В даний час хірургічні методи лікування застосовують при СВПТ у разі: а) неефективності медикаментозної терапії, б) її поганій переносимості; в) неможливості її призначення з тих чи інших протипоказань; більш широкими є показання до хірургічного лікування WPW-синдрому. Однак намічається тенденція до більш частого використання цих методів лікування, наприклад, при розвитку частої СВПТ в молодому віці, щоб уникнути тривалого прийому препаратів. Найбільш часто використовують радіочастотну деструкцію (абляцію) аритмогенну зони або додаткових провідних шляхів (ефективність 80-100%). Крім того, можлива аблация АВ-сполуки з установкою електрокардіостимулятора (ЕКС) в режимі стимуляції шлуночків.

  При ЖПТ хірургічне лікування показано у разі: а) гемодінаміче-скі значущою тривалої мономорфной ШТ, резистентної до медикаментозної терапії, б) ШТ, обумовленої доведеним при ЕФД механізмом re-entry в системі ніжок пучка Гіса.

  Нарешті, можливе використання имплантируемого кардиовертера-де; фібріллятора (ІКД), яке абсолютно показано при: а) клінічної смерті, зумовленої фібриляцією шлуночків, що розвивається з ЗТ 158

  не пов'язаної з скороминущої причиною, б) спонтанних пароксизмах стійкої ШТ; в) синкопальних атаках неясного генезу в поєднанні з індукцією при ЕФД ЗТ або фібриляції шлуночків і неефективністю / неможливістю) використання антиаритмічних препаратів; г) нестійкою ШТ, що відтворюється за ЕФД, некупіруемой новокаїн- лом, що поєднується з постінфарктним кардіосклерозом і дисфункцією лівого шлуночка.

  Коло відносних показань еше більш широкий. Імплантація y [YJX - найбільш ефективний метод попередження раптової смерті; на жаль, в нашій країні її широке використання стримується високою ціною апарату (кілька десятків тисяч доларів).

  Прогноз. Напади СВПТ небезпеки для життя, як правило, не представляють. Однак тривалі напади при наявності змін коронарних артерій сприяють погіршенню коронарного кровообігу і розвитку вогнищ некрозу в міокарді. Найбільш поганий прогноз - при ЖПТ на тлі органічної патології серця внаслідок можливості переходу тахікардії в мерехтіння шлуночків.

  Первинна профілактика. Включає лікування основного захворювання, а також призначення препаратів, що попереджають розвиток нападу тахікардії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пароксизмальна тахікардія"
  1.  КЛІНІКА
      пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному навантаженні, а потім і в стані спокою. Турбують швидка стомлюваність, серцебиття, перебої в роботі серця. Більшість хворих скаржаться на болі в області серця, які, як правило, носять характер кардіалгії, однак зустрічаються болі, що нагадують стенокардичні, що
  2.  Хронічна серцева недостатність
      пароксизмальні тахікардії), для корекції частоти ритму і, не залежно від наявності або відсутності у них ХНК. Бета-адреноблокатори Доцільність і обгрунтованість застосування бета-адреноблокаторів для лікування ХНК - ця тема досі залишається актуальною і діскутабельной. У 60-ті роки навіть думка про призначення цих премпаратов хворим серцевою недостатністю була крамольною. Ця
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      пароксизмальної тахікардії - миготлива аритмія 7. дефект міжшлуночкової перегородки 8. стеноз легеневих артерій 9. стеноз аорти 10. коарктація аорти 11. коарктація з постстенотическое аневризмою аорти 12. ціанотіческіе форми вроджених вад серця: - тетрада або пентада Фалло 13. неадекватна митральная коміссуротомія - площа мітрального
  4.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      пароксизмальної тахікардії, повній атріовентрикулярній блокаді). Гостра лівошлуночкова недостатність проявляється клінічно серцевою астмою і набряком легень (10-25%). Значно рідше виникає гостра правошлуночкова недостатність, причиною якої можуть бути тромбоемболія легеневої артерії, розрив аневризми міжшлуночкової перегородки, рідко - інфаркт правого шлуночка.
  5.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      тахікардія. Механізм, семіологія. Суб'єктивні, об'єктивні та електрокардіографічні ознаки. Невідкладна допомога. ЕКГ-діагностика ішемії міокарда, ішемічного ушкодження, інфаркту міокарда. Принципи лікування. Атріовентрикулярна блокада, ступеня. Повна атріовентрикулярна блокада. Механізм, семіологія. Суб'єктивні, об'єктивні та електрокардіографічні ознаки. Принципи лікування.
  6.  15.РАССПРОС ХВОРИХ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. СКАРГИ (8 ОСНОВНИХ), їхньої деталізації, МЕХАНІЗМ. ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ.
      пароксизмальної тахікардії. Іноді хворі скаржаться на відчуття «перебоїв в серці», які обумовлені порушенням серцевого ритму. Перебої супроводжуються почуттям завмирання, зупинки серця. При расспросе хворого з'ясовують, за яких обставин вони з'являються: при фізичному напруженні або в спокої, в якому становищі посилюються і т. д. Однією з важливих скарг є болі в області
  7.  25. Екстрасистолою
      пароксизмальнатахікардія-три і більше наступних один за одним екстрасистол (раніше позначалися як групові, або залпові, екстрасистоли). Так само як і політопние екстрасистоли, свідчать про виражену електричної нестабільності міокарда. - Компенсаторна пауза - тривалість періоду електричної діастоли після екстрасистоли. Ділять на повну і неповну - Повна - сумарна
  8.  Клімактеричний синдром
      пароксизмальні вегетативні розлади: кризового перебіг гіпертонічної хвороби, симпатоадреналові кризи, напади пароксизмальної тахікардії та ін У хворих з відсутністю або ваготропное спрямованістю реакцій серцево-судинної системи на різні функціональні проби ве-гетососудістие розлади проявляються у вигляді головного болю, відчуття тяжкості і шуму в голові , парестезії,
  9.  Список прийнятих скорочень
      пароксизмальнатахікардія ІХС - ішемічна хвороба серця ІГСС - ідіопатичний (ізольований) гіпертрофічний субаор тальний стеноз ІМ - інфаркт міокарда ІЕ - інфекційний ендокардит КОС - кислотно-основний стан КФК - креатинфосфокиназа ЛДГ - лактатдегідрогеназа ЛЗ - легеневе серце ЛФК - лікувальна фізкультура МА - миготлива аритмія МВЛ -
  10.  Міокардит
      пароксизмальної тахікардії, напади Морганьї-Адамса-Стокса). Призначають різні лікарські засоби, встановлюють постійні кардіостимулятори, що працюють в різних режимах. 3. Тромбоемболічний синдром спостерігається у хворих з важким ті чением міокардиту (найчастіше при міокардиті типу Абрамова-Фідлера). Лікування проводиться відповідно до загальноприйнятих принципів (антикоагулянт-ная і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...