Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Пароксизмальна синусова тахікардія

Часто пароксизмальна синусова тахікардія є відносно «новим видом» клінічної аритмії, принаймні у відношенні її розпізнавання (рис. 8.6) [17]. Більше 30 років тому Barker, Wilson і Johnson [34] висунули концепцію, згідно з якою одна з форм пароксизмальної надшлуночкової тахікардії може бути обумовлена ??підтримують циркуляцію збудження в межах області синоатриального вузла; пізніше











Рис. 8.5. Можливі реакції при плановій екстрастімуляціі передсердь: несінусовий перезапуск; перезапуск синусового вузла, відбите збудження синусового вузла або передсердь і тахікардія; повторювана передсердна активність або локальна циркуляція, що інколи приводить до тремтіння або мерехтінню передсердь (при більш ранньої екстрастімуляціі).









Рис. 8.6. Повторюються напади синусової тахікардії (А-Г) Дві нижні записи (Г) є безперервними.





Ця концепція була сформульована повторно сформульована Wallace і Daggett [35], При клінічних внутрісерцевих дослідженнях електрофізіологічний механізм, що лежить в основі даного виду аритмії, проявляє себе таким чином, як якщо б це була циркуляція, т. е. така тахікардія може бути відтворено ініційована та припинено поза «критичної зони» під час діастоли передсерді за допомогою одного триггерного предсердного екстрастімула, хоча не можна виключити і «триггерную активність» Підтвердження циркуляторной гіпотези отримано в дослідженні, проведеному Han, Mallozzi і Моє [36] , а пізніше в роботі Allessie і Bonke [37]. Проте в даному випадку знання точного механізму не полегшує правильного вибору методу лікування

Частота пароксизмальної синусової тахікардії невідома однак після включення цього виду аритмії в загальновизнану класифікацію число виявлених випадків швидко зростає. До теперішнього часу ми спостерігали вже 25 таких випадків. Перші з них були зареєстровані випадково в ході внутрісерцевих дослідженні, але пізніше електрокардіографічна діагностика проводилася цілеспрямовано у хворих з підозрою на подібні порушення ритму. Для діагностики та оцінки цієї аритмії найбільш придатний безперервний 24-годинний ЕКГ-моніторинг

У більшості хворих з пароксизмальною тахікардією спостерігаються деякі форми органічного захворювання серця, а більш ніж в 50% случев виявляються додаткові ознаки захворювання синоатриального вузла . Їх виникнення у зовні здорових людей описано досить повно [38-41] У деяких хворих єдиною додаткової знахідкою є синдром передчасного збудження шлуночків [41, 42].







Рис. 8.7. Повторюються напади синусової тахікардії. Відзначається функціональне (залежне від частоти) збільшення інтервалу Р-R, що відрізняє тахікардію від нормального синусового ритму.





За наявними повідомленнями, більш ніж у 11% хворих без захворювання синусового вузла реєструється його відбите збудження [43].

Частота серцевого ритму при пароксизмальній синусової тахікардії нижче, ніж при більшості інших форм надшлуночкової тахікардії, і зазвичай становить від 80 до 150 уд / хв, хоча є повідомлення і про більш високій частоті [39-41] . Якщо частота серцевого ритму при тахікардії менше 90 уд / хв, ця аритмія визначається як «відносна тахікардія», що виникає у хворих з синусовою брадикардією. Симптоми зазвичай слабо виражені, і більшість нападів, мабуть, проходить непомітно, якщо частота під час нападу не перевищує 120 уд / хв. Напади найчастіше короткочасні (зазвичай не більше 10-20 збуджень; рис. 8.7), але вони виникають повторно, стаючи особливо чутливими до змін тонусу вегетативної нервової системи, включаючи навіть зміни, пов'язані з нормальним диханням. Цей останній ознака іноді робить майже неможливою диференціальну діагностику з синусовою аритмією (рис. 8.8). Найбільш стійкі напади тривають кілька хвилин, але зрідка і більше.









Рис. 8.8. На цих ЕКГ пароксизмальную синусовую тахікардію можна відрізнити від синусової аритмії за невеликим змін форми Р-хвилі і деякого збільшення інтервалу Р-R.





Було б цікаво дізнатися, як часто у хворих з такою аритмією помилково ставиться діагноз тривожного стану. Заспокоювання і транквілізатори мало впливають на виникнення нападів; але ретельний розпитування хворого дозволяє з'ясувати, що його тахікардія є істинно пароксизмальної. Хоча найчастіше напади не заподіюють хворому особливих неприємностей (коли вони розпізнані та їх значення пояснено), деякі з них можуть викликати загрудинную біль, зупинку дихання і непритомність, особливо якщо вони пов'язані з органічними захворюваннями серця і синдромом слабкості синусового вузла.
Схожість з нормальним синусовим ритмом поширюється на гемодинамічні характеристики, такі як артеріальний тиск систоли і насосна функція серця; аномальний тільки ритм серця.



Електрокардіографічні ознаки



В даний час електрокардіографічні ознаки аритмії даного виду добре вивчені. Основним є раптовий початок і припинення нападу надшлуночкової тахікардії, реєстрація якого на ЕКГ дозволяє припустити регулярну (але невідповідну) синусовую тахікардію. Хоча Р-хвилі при тахікардії за своєю формою можуть не відрізнятися від Р-хвиль при основному синусовом ритмі у всіх 12 відведеннях стандартної ЕКГ, вони частіше аналогічні (але не ідентичні) хвилях нормального ритму. Однак послідовність передсердної активації і раніше спрямована «зверху вниз» і «справа наліво» навіть для неідентичних Р-хвиль, що свідчить про ініціювання аритмії у верхній частині правого передсердя. Найчастіше напади виникають без попередніх передчасних спонтанних екстрасистол (важлива відмінність від більшості інших подібних типів циркуляторной надшлуночкової тахікардії), хоча їх поява переважно внаслідок прискорення збудження синусового вузла аналогічно механізму ініціації, що спостерігається іноді при пароксизмальній циркуляторной АВ-вузлової тахікардії, що має розширену «зону ініціації »[44].

Як правило, напади спонтанно слабшають перед їх припиненням, як і раніше без участі мимовільно виникає передчасної екстрасистолічної активності (рис. 8.9 і 8.16). Припиненню нападу можуть сприяти масаж каротидного синуса або аналогічні процедури, до яких аритмія цього типу вкрай чутлива (рис. 8.10). Закінчення нападу може супроводжуватися альтерацією тривалості циклу - ознакою, характерним для циркуляторного механізму (рис. 8.11) [45]. Компенсаторна пауза після закінчення нападу практично аналогічна спостережуваної після помірно посиленою стимуляції передсердь, яка здійснюється при визначенні часу відновлення функції синусового вузла, що підтверджує наявність конкуренції в межах області синусового вузла.









Рис. 8.9. Приклад більш стійкого нападу синусової тахікардії з мимовільним початком і закінченням (стрілки на А і Б). Цікаво, що деякі аномалії форми Р-хвилі при тахікардії зникають безпосередньо перед її спонтанним закінченням, так що дві останні Р-хвилі за формою не відрізняються від хвиль нормального синусового ритму.





Ймовірно, найбільш важливим електрокардіографічним ознакою, що відрізняє дану аритмію від «відповідної» синусової тахікардії, є подовження інтервалу Р-R відповідно з природними функціональними характеристиками резервної затримки в межах АВ-вузла, коли через нього проходить збудження, відмінне від природного синусового. Ступінь подовження інтервалу невелика, як і вплив цієї щодо повільної передсердної тахікардії на АВ-вузол. На рис. 8,7 цей феномен особливо чітко видно при кожному виникненні нападу. І, навпаки, при вегетативно опосередкованої синусової тахікардії спостерігаються незначні зміни інтервалу Р-R або навіть його вкорочення. Зрідка на початку нападу такий тахікардії відзначається варіабельність АВ-проведення, причому деякі імпульси не проходять через АВ-вузол (рис. 8.12). Обидві функціональні характеристики порушення передсердно-шлуночкового проведення являють собою «пасивні» явища і дозволяють виключити участь АВ-вузла у виникненні аритмії.









Рис. 8.10. Масаж каротидного синуса (МКС) уповільнює і, нарешті, зупиняє напад пароксизмальної синусової тахікардії. ЕГПГ - електрограма пучка Гіса; ЕГПП - електрограма верхній частині правого передсердя.









Рис. 8.11. Закінчення пароксизмальної синусової тахікардії з альтерацією тривалого (Д) та короткий (К) циклів.









Рис. 8.12. Ініціація і припинення пароксизмальної синусової тахікардії при плановій екстрастімуляціі передсердь. Зверніть увагу: власне ініціює екстрастімул виявився нездатним пройти через АВ-вузол, що дозволяє виключити його участь у розвитку передсердної тахікардії. Ст. П. - передчасне екстравозбужденіе передсердь, викликане стимуляцією. Інші позначення див підписи до рис. 8.10.





Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження пароксизмальної синусової тахікардії



Для цього виду аритмії характерна відтворюваність як почала, так і припинення нападів при програмної екстрастімуляціі (див. рис. 8.12, а також рис . 8.13 і 8.14). Однак для припинення нападу цим методом потрібно, щоб тахікардія підтримувалася протягом достатнього часу до застосування екстрастімула, що не завжди вдається, хоча певну допомогу тут можуть надати невеликі дози атропіну [41].
Такі екстрастімули найбільш ефективні при їх нанесенні поблизу синусового вузла, за винятком випадків, коли стимуляція здійснюється на тлі випереджаючого нав'язаного ритму, при якому її ефективність не залежить від місця розташування електрода, якщо забезпечується «ефективна передчасність» при проходженні екстравозбужденія в синусовий вузол. Виникнення нападів спостерігалося і при екстрастімуляціі шлуночків (рис. 8.15).

Одночасне картування в декількох точках передсерді підтверджує, що напрямок передсердної активації при пароксизмальній синусової тахікардії аналогічно наблюдаемому при природному синусовом ритмі, хоча слід очікувати невеликих змін на ЕКГ верхній частині правого передсердя, а також вектора початкової Р- хвилі, оскільки характер активації передсердь в безпосередній близькості від синусового вузла повинен змінитися, якщо замкнутий шлях частково пролягає в предсердном міокарді за межами вузла. Однак аналогічний ефект відзначається при внутрішньовузлових аберації і зміщення водія ритму синусового вузла (див. рис. 8.14) [44, 46].

Інкрементна (з наростаючою частотою) стимуляція передсердь також викликає напади, тоді як посилена (з високою частотою) стимуляція їх пригнічує (рис. 8.16). Пряма ЕГ-реєстрація від синусового вузла при синусовому ритмі і циркуляції в синусовому вузлі може сприяти подальшому уточненню механізмів і електрофізіологічних характеристик аритмії цього типу [47].







Рис. 8.13. Ініціація і припинення пароксизмальної синусової тахікардії при плановій екстрастімуляціі. Позначення см. в підписі до рис. 8.10.









Рис. 8.14. Послідовність активації передсердь при викликаному нападі пароксизмальної синусової тахікардії ідентична такій при нормальному синусовому збудженні, зареєстрованому до тахікардії (перші три збудження, фрагмент А) і після неї (останні два збудження передсердь, фрагмент Б).

Частота серцевого ритму під час тахікардії склала лише 85 уд / хв. Тахікардія позначилася на відновленні функції синусового вузла, що нехарактерно для нормального синусового ритму. Зверніть увагу на невеликі зміни в конфігурації елементів на електрограмі верхній частині правого передсердя (ЕГВПП) на початку тахікардії. ЕГСПП - електрограма середній частині правого передсердя. Інші позначення див підписи до рис. 8.10.









Рис. 8.15. Ініціація пароксизмальної синусової тахікардії допомогою екстрастімуляціі шлуночків.

Ретроградне збудження передсердь здійснюється через лівобічний додатковий шлях АВ-проведення, що є «латентним» при нормальному синусовому ритмі. Під час стимуляції шлуночків сигнал на електрограмі лівого передсердя, реєстрованої за допомогою електрода в коронарному синусі (ЕГКС), передує появі активності на інших передсердних відведеннях. а - нормальний синусовий ритм після стимуляції шлуночків; б - синусова тахікардія, викликана стимуляцією. Позначення см. в підписі до рис. 8.10.





Лікування



Лікування потрібно тільки при симптоматичних нападах; при цьому найбільш ефективні бета-блокатори (рис. 8.17, той же випадок, що й на рис. 8.9), однак вони можуть використовуватися лише за відсутності інших ознак захворювання синусового вузла. Ефективні також дігоксин і верапаміл. Хинидиноподобное антиаритмічні препарати дуже рідко надають терапевтичний вплив на аритмію даного типу. Штучні Пейсмекер для посиленої стимуляції серця або купірування нападів до теперішнього часу не були затребувані при аритмії даного типу, хоча їх імплантація була б марною в тих випадках, коли для контролю за нападами у хворих з супутнім захворюванням синусового вузла і ризиком його зупинки необхідно застосування антиаритмічних препаратів .







Рис. 8.16. Приклади поступового уповільнення пароксизмальної синусової тахікардії перед її спонтанним закінченням (а - початок і б - закінчення), а також різке припинення тахікардії (в) у різних хворих. Позначення см. в підписах до рис, 8.10 і 8.15.









  Рис. 8.17. Вплив бета-блокади на напади синусової тахікардії. д _ пригнічення пароксизмальної синусової тахікардії (той же випадок, що й на рис. 8.9) після введення практолол (бета-блокатор), б-ефект препарату з часом слабшає, хоча напади стають менш тривалими.





  Найчастіше від лікаря потрібно лише заспокоїти хворого шляхом роз'яснення діагнозу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пароксизмальна синусова тахікардія"
  1.  Передсердні порушення ритму: клінічні концепції
      П.В.Л.Каррі і М.Шеназа (Р. VL Curry and M. Shenasa) Приблизно в 60% клінічних випадків порушення ритму серця або виникають у передсердях, або захоплюють їх [1]. Повний спектр таких порушень ритму включає в себе, з одного боку, поодинокі екстрасистоли передсердь, що не представляють якої-небудь загрози, і з іншого - хронічне, необоротне мерехтіння (фібриляцію)
  2.  Пароксизмальна передсердна тахікардія (без участі синусового або атріовентрикулярного вузла)
      Вогнищеві та циркуляторні механізми, ймовірно, однаково важливі як причинні фактори в цій групі чисто передсердних порушень ритму, які зазвичай виникають незалежно від аномалій синусового або атріовентрикулярного вузла. Для їх позначення раніше широко використовувалася абревіатура «ППТ» (пароксизмальна передсердна тахікардія), однак сьогодні вже ясно, що справжня ППТ є відносно
  3.  Артефакти при холтерівське моніторування
      У попередніх розділах обговорювалося застосування холтерівського моніторингу при обстеженні та лікуванні хворих з серцево-судинним захворюванням. Однак необхідно, щоб і оператор, і лікар усвідомлювали всі ті численні артефакти, які можуть виникнути як в ході 24-годинної реєстрації, так і при відтворенні запису [57, 58]. Для хворого дуже важливо, щоб неадекватна інтерпретація
  4.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  5.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  7.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  8.  25. Екстрасистолою
      передчасна деполяризація і скорочення серця або окремих його камер, найбільш часто реєстрований вид аритмій. Екстрасистоли можна виявити у 60-70% людей. В основному вони носять функціональний (нейрогенний) характер, їх поява провокують стрес, куріння, алкоголь, міцний чай і особливо кави. Екстрасистоли органічного походження виникають при ушкодженні міокарда (ІХС,
  9.  Порушення серцевого ритму і провідності
      ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ (за сучасною термінологією - аритмії) включають всі порушення, при яких змінюється ритмічна діяльність серця. Клінічне значення аритмій дуже різноманітне: одні аритмії практично не мають клінічного значення, ряд інших погіршує самопочуття і стан хворого, деякі можуть з'явитися причиною смерті. Етіологія. Аритмії зустрічаються
  10.  Екстрасистолія
      Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека