загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пароксизмальна передсердна тахікардія (без участі синусового або атріовентрикулярного вузла)

Осередкові і циркуляторні механізми, ймовірно, однаково важливі як причинні фактори в цій групі чисто передсердних порушень ритму, які зазвичай виникають незалежно від аномалій синусового або атріовентрикулярного вузла. Для їх позначення раніше широко використовувалася абревіатура «ППТ» (пароксизмальна передсердна тахікардія), однак сьогодні вже ясно , що справжня ППТ є відносно рідкісною (або нечасто розпізнаваної) аритмією і більш відповідне узагальнююче найменування в подібних випадках - «пароксизмальна надшлуночкова тахікардія» (ПНЖТ).

Найчастіше пароксизмальна або хронічна передсердна тахікардія спостерігається у дітей або молодих людей; в інших випадках причинним фактором захворювання є інтоксикація дигоксином [48]. У літературі є (правда, небагато) дані, що дозволяють виключити два основних диференціальних діагнозу - пароксизмальную синусовую тахікардію і стійку форму вузловий циркуляторной тахікардії (тахікардія Кумела) [49] . Поєднання з яким-небудь захворюванням синусового вузла неістотно.







Рис. 8.18. Два різних прикладу спонтанного розвитку пароксизмальної передсердної тахікардії. а - помірні шлуночкові аберації ускладнюють діагноз, однак при ретельному вивченні ЕКГ-кривих виявляються Р -хвилі, типові для тахікардії; б - поява негативних Р-хвиль при тахікардії (відведення I) припускає їх виникнення в лівому передсерді.





При даній аритмії спостерігаються ті ж симптоми, що і при звичайній пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, частота якої становить 150-200 уд / хв. Електрокардіографічні ознаки специфічні і включають ексцентричну форму Р-хвилі, що в більш ніж половині випадків свідчить про походження аритмії за межами областей двох вузлів (рис. 8.18), а також про явну функціональної незалежності від характеристик АВ-вузла. Дійсно, інтервал Р-R повинен збільшитися, якщо тахікардія виникає в місці, віддаленому від АВ-вузла. Короткий інтервал Р-R свідчить про її походження всередині АВ-вузла або в області з швидким проведенням до нього.

Виникнення аритмії відбувається спонтанно і (як і у випадку пароксизмальної синусової тахікардії) для цього не потрібні попередні передчасні екстрасистоли. Однак іноді напад виникає, мабуть, у зв'язку з пізньою передсердної екстрасистолою, але конфігурація Р- хвилі під час тахікардії залишається такою ж, як і при екстравозбужденіі, що передбачає або посилення спонтанної осередкової активності, або наявність циркуляторної тахікардії з великою довжиною замкнутої ланцюга і «атипової» ініціацією [44].



Таблиця 8.2 . Характерні відмінності між пароксизмальної синусовою тахікардією та пароксизмальної чисто передсердної тахікардією





Позначення: знак плюс - посилення; мінус - пригнічення; 0 - несуттєво.





Спонтанне закінчення нападу і його тривалість менш передбачувані, ніж у випадку синусової тахікардії. Безсумнівно, чисто передсердна тахікардія щодо нечутлива до змін тонусу вегетативної нервової системи; ця ознака використовується при диференціальної діагностики (табл.
трусы женские хлопок
8.2).



внутрішньосерцевих ЕФД у хворих з передсердної тахікардією



Напади починаються при одному з таких обставин: 1) внаслідок передчасної екстрастімуляціі; 2) спонтанно, при пізньому предсердном екстравозбужденіі, при якому конфігурація Р-хвилі ідентична спостережуваної під час тахікардії; 3) внаслідок почастішання синусового ритму (рис. 8.19). Ініціація нападів за допомогою програмної екстрастімуляціі або инкрементной стимуляції рідко буває воспроизводимой [49, 50], хоча в даний час ми зареєстрували ознаки циркуляції вже в 5 випадках (рис. 8.20 і 8.21). Відразу після ініціації тахікардії часто спостерігається фаза прискорення ритму [51]. Картування передсердь під час нападів передсердної тахікардії підтверджує ексцентричне внеузловое походження цієї аритмії. Нездатність екстрастімулов шлуночків при тахікардії захопити передсердя ні з явно парадоксальною передчасністю, ні з мінімальної, яка залежить від відстані затримкою виключає участь додаткових АВ-шляхів у виникненні тахікардії (в іншому випадку це могло б пояснити ексцентричну активацію передсердь під час нападу).







Рис. 8.19. Короткочасний спонтанний напад передсердної тахікардії зі зміщенням послідовності активації. Під час трьох останніх збуджень провідним стає ліве передсердя. Відсутність зсуву електродів підтверджується відповідними «картами» активації передсердь під час двох синусових збуджень на початку і в кінці тахікардії. ЕГСПП - електрограма середній частині правого передсердя; Е1 ВПЛ-електрограма верхній частині правого передсердя; ЕГЛП - електрограма лівого передсердя.









Рис. 8.20. Короткий епізод передсердної тахікардії, що ініціюється в нижній частині лівого передсердя екстрастімуляціей правого передсердя (Ст. П).

Активність на ЕГ-відведенні від коронарного синуса (ЕГКС) передує появі активності на інших відведеннях. Два перших і останнє порушення є нормальними синусовим возбуждениями. Позначення см. в підписі до рис. 8.10.









Рис. 8.21. Ініціація і закінчення пароксизмальної тахікардії в середній частині передсердь при плановій екстрастімуляціі передсердь (Рекст, стрілка).

Вариабельность передсердно-шлуночкового проведення, спостережуваного під час нападу, дозволяє виключити участь АВ-вузла у розвитку аритмії. Умовні позначення див підписи до рис. 8.10.









Рис. 8.22. Відносна чутливість пароксизмальної чисто передсердної тахікардії (контроль) до верапамілу (уповільнює ритм шлуночків за рахунок часткового блоку АВ-вузла, але прискорює ритм передсердь) і до аймалін, який уповільнює і потім припиняє тахікардію, приводячи до відновлення синусового ритму (останній фрагмент). Масаж каротидного синуса в даному випадку надавав таку ж дію, як верапаміл.





Якщо при триггерной екстрастімуляціі передсердь виразно відзначається «феномен захоплення» або якщо тахікардія може купироваться цим методом при стимуляції більш віддаленого місця, а потім і місць найбільш ранньої активації під час нападу, то механізмом виникнення даної форми ППТ імовірно є наявність предсердного шляху макроциркуляції.
Дійсно, такі імпульси проникають в ланцюг циркуляції через «задні двері» і поблизу «слабкої ланки» ланцюга, де рефрактерний період має найбільшу тривалість (див. рис. 8.21). Однак у більшості випадків наполегливі спроби придушення тахікардії за допомогою посиленої стимуляції передсердь необхідні тільки тоді, коли при аритмії спостерігається підвищена вогнищева активність (рис. 8.22) [40, 52].



Лікування



Найбільш ефективно застосування комбінації дигоксину (для захисту шлуночків) і хинидиноподобное препарату, особливо при аритмії, що виникає в межах робочого міокарда передсердь. З хинидиноподобное препаратів в даний час найчастіше використовується дизопірамід. Його терапевтичне застосування грунтується на результатах фармакологічних досліджень під час внутрисердечного тестування, які показали, що верапаміл ефективно посилює захист шлуночків (сповільнюючи проведення в АВ-вузлі) від занадто частого збудження передсердними імпульсами (рис. 8.23), але іноді він викликає парадоксальний ефект почастішання предсердного ритму. Добре відомо, що верапаміл сприяє переходу тріпотіння передсердь у мерехтіння (як це іноді спостерігається при масажі каротидного синуса), імовірно допомогою зменшення рефрактерного періоду міокарда передсердь. На противагу цьому аймалін (хинидиноподобное препарат) уповільнює і зрештою припиняє тахікардію, відновлюючи синусовий ритм (див. рис. 8.23). При таких порушеннях ритму найбільш ефективний аміодарон, а також комбінація дигоксину з бета-блокатором [53, 54]. Можна також випробувати інші препарати, такі як флекаїнід або пропафенон, хоча для з'ясування їх ефективності необхідні подальші дослідження.









Рис. 8.23. Посилена стимуляція передсердь (з різною частотою в кожному випадку) для припинення пароксизмальної передсердної тахікардії (А-В).

При більшій частоті стимуляції досягалася більш висока ступінь пригнічення ектопічного фокуса, але у всіх випадках його активність відновлювалася швидше, ніж функція синусового вузла. Приступ був успішно купейний введенням аймалина.





У тих випадках, коли передсердна тахікардія імовірно обумовлена ??інтоксикацією дигоксином, цей препарат слід тимчасово відмінити, грунтуючись на результатах визначення його концентрації в плазмі крові. Замість глікозидів можна призначити верапаміл, якщо заміна дійсно потрібна.

Необхідність імплантації спеціальних штучних водіїв ритму виникає дуже рідко [55]. Ще рідше доводиться вдаватися до хірургічного усунення рефрактерного фокусу [56, 57]. Описано успішне видалення ектопічного фокуса за допомогою трансвенозного катетера [58]. Немає необхідності говорити, що такі підходи вимагають накопичення достатнього досвіду і оцінки результатів тривалих спостережень.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Пароксизмальна передсердна тахікардія (без участі синусового або атріовентрикулярного вузла) "
  1. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2. ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ Вегетативна нервова система
    Льюїс Ландсберг, Джеймс Б. Янг, Lewis Landsberg, James В. Young Функціональна організація вегетативної нервової системи Вегетативна нервова система іннервує судини, гладку мускулатуру внутрішніх органів, екзокринні та ендокринні залози і паренхіматозні клітини у всіх системах органів. Функціонуюча на підсвідомому рівні, вона швидко і безперервно реагує на обурення,
  3. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  4. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  5. ЕТІОЛОГІЯ АРИТМІЙ
    Як вже було сказано, аритмії можуть бути пов'язані як із захворюваннями серця, так і бути наслідком некардіальних захворювань або будь-яких зовнішніх впливів. Основні причини виникнення аритмій в узагальненому вигляді представлені у таблиці 3. Сама таблиця вимагає невеликих коментарів. З представлених у ній даних видно, що захворювання серця хоча і займають досить вагоме місце в
  6. Зв'язок різних фундаментальних механізмів з клінічними порушеннями ритму
    Передчасне збудження передсердь У багатьох підручниках стверджується , що передчасне збудження передсердь може спостерігатися у людей будь-якого віку і в відсутність захворювання серця. Однак більш висока частота виникнення передчасних збуджень (як передсердних, так і шлуночкових) може бути пов'язана з такими факторами, як емоційний стрес, перевтома або
  7. Патофізіологія
    Багато патологічні та фізіологічні умови, що роблять вплив на передсердя і викликають передсердні порушення ритму, представлені в табл. 8.1. Більшість таких патологічних процесів впливає не тільки на робочий міокард [2], а й на синусовий вузол, а іноді й на атріовентрикулярний вузол, які також входять до складу передсердь. При цьому виникнення аритмії зовсім не обов'язково точно
  8. Механізми
    В даний час виділено б добре вивчених типів ПНЖТ [1-5]. Чотири з них пов'язані з циркуляцією збудження: циркуляція за участю аномального шляху; циркуляція в АВ-вузлі; циркуляція в передсердях; циркуляція в синусовому вузлі. Два інших, мабуть, пов'язані з автоматизмом, і джерелом збуджень є ектопічний фокус, розташований в передсердях або в пучку Гіса. Циркуляція з
  9. Клінічні прояви синдрому ВПУ
    Клінічні прояви синдрому ВПУ залежать від фізіологічних особливостей додаткового шляху. Найбільш серйозні ускладнення у таких хворих є наслідком розвитку пароксизмальної регулярної надшлуночкової тахікардії і (або) мерехтіння передсердь. Виникнення мерехтіння передсердь здатне навіть привести до раптової смерті, що обговорюється нижче [6, 31-35]. Пароксизмальна тахікардія
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...