загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія

Шлуночкові тахікардії тісно пов'язані з шлуночковою екстрасистолією і в основі їх патогенезу також лежать:

1) повторний вхід збудження (re-еntry) з локалізацією в провідній системі серця або в самому міокарді шлуночків;

2) ектопічний вогнище підвищеного автоматизму в шлуночках;

3) ектопічний вогнище триггерной осциляторній активності.

ШТ виникає, як правило, у осіб з вираженими патологічними змінами в міокарді. Лише зрідка вона спостерігається у здорових молодих осіб і носить доброякісний характер. ЗТ пов'язана з наступною патологією: інфаркт міокарда, рубцеві зміни міокарда, гостра ішемія міокарда, виражена гіпертрофія міокарда. ЗТ може бути наслідком вродженої мембранної або анатомічної патології провідної системи серця: аритмогенна дисплазія правого шлуночка, синдром Бругада, синдром подовження QT, Романі-Уорда і Джервелла-Ланге-Нільсена. ЗТ може також розвинутися внаслідок медикаментозної гіпокаліємії і гіпомагніємії, а також внаслідок аритмогенного дії антиаритмічних препаратів, особливо першого і третього класу.

Поява нападів ШТ є показником високого ризику раптової смерті від фібриляції шлуночків. Як правило, ЗТ має раптовий початок і раптовий кінець з ЧСС більше 140 за хвилину. Шлуночковий пароксизм з меншою частотою серцевого ритму називається прискореним шлуночкових ритмом. Така тахікардія може носити хронічний характер - хронічна ЗТ. Оскільки ЗТ з'являється часто на тлі вже наявної патології серця, вона супроводжується аритмогенним колапсом або серцевою недостатністю. Для реципрокних і тригерних ЗТ характерно початок її з ШЕ. Вогнищева автоматична ЗТ починається без екстрасистоли і виникає на тлі тахікардії при фізичному або емоційному навантаженні.

ЕКГ ознаки ЗТ

1. Раптовий початок і раптовий кінець з ЧСС 140-200 в хвилину, рідко 100-130 на хвилину.

2. Широкий QRS, більше 0,12 с.

3. Наявність атріовентрикулярної дисоціації.

4. Оскільки хвиля збудження шлуночків не проходить ретроградно до предсердию і синусовому вузлу, передсердя мають свій власний повільний ритм на тлі частого ритму шлуночків. При цьому позитивний зубець Р може бути видно, але рідко. Іноді передсердно збудження потрапляє в просвіт між двома шлуночковими хвилями і проводиться на шлуночки, і тоді спостерігається феномен захоплення з появою вузького комплексу QRS. Поява цього феномена є 100-процентним доказом шлуночкової тахікардії.

5. У диференціальної діагностики ЗТ від надшлуночкової тахікардії з широким комплексом QRS може допомогти форма QRS в деяких відведеннях: а) для ЗТ у відведенні V1 типова форма QRS монофазная типу R або S, або двофазна типу qR, або QR, або rS. При надшлуночкових тахікардіях з широким комплексом QRS характерна форма rSR.







Рис. 22. На першій і третій ЕКГ ЗТ. На другому ЕКГ видно зливний комплекс, який робить висновок про ЗТ достовірним.

Пароксизмальні тахікардії з широким QRS в тактичній плані в невідкладної кардіології виділені в одну групу «пароксизмальні тахікардії з широким комплексом QRS».
трусы женские хлопок
Це визначає тактику купірування подібного нападу. В умовах невідкладної терапії при тахікардії з широким QRS у раніше невідомих пацієнтів купірування проводиться так, як ніби мається напад ЗТ.

Кожен випадок тахікардії з широким QRS потребує електрофізіологічне дослідження в умовах спеціалізованого відділення. При цих дослідженнях вирішується питання про характер тахікардії. Якщо вона надшлуночкова, то проводиться абляція додаткових шляхів проведення. Якщо шлуночкова, то визначаються механізми її виникнення: re-еntry, критичний або автоматичний. При можливості проводиться абляція. У разі невдачі та неефективності ААП проводиться установка ІКД. Знання механізмів виникнення шлуночкової тахікардії дозволяє проводити оптимальну антиаритмическую терапію.

На підставі холтерівського моніторування можна виділити наступні типи шлуночкових тахікардій:

1. Нестійка шлуночкова тахікардія - від секунд, мінімум три комплексу з широким комплексом QRS, до 30 секунд.

2. Пароксизм стійкою шлуночкової тахікардії з тривалістю більше 30 секунд.

3. Хронічна безперервно рецидивуюча ЗТ (Рис.23).







Рис 23. На верхній ЕКГ - пароксизм нестійкої ШТ. На другому ЕКГ - ймовірна ЗТ. На третин ЕКГ - хронічна ЗТ.

Поліморфна веретеновидная ЗТ типу «пірует»

Цей тип ШТ має характерну добре помітну форму - ЧСС 150-250, широкий QRS> 0,12, веретеновідние зміни амплітуди і спрямованості хвиль ЕКГ. Напади короткі і рецидивні, що супроводжуються нападами запаморочення і непритомністю. Напади виникають головним чином при вроджених формах синдрому подовження QT (QT нормалізований> 0,44 с), а також при подовженні його внаслідок прийому антиаритмічних препаратів 1 і 3 класів, або при вираженій гіпокаліємії і гіпомагніємії (рис.24).





Рис. 24. На верхніх ЕКГ - синдром подовження QT - Романі-Уорда. На нижній ЕКГ - ЗТ типу «пірует».

Купірування нападів ШТ

Купірування нападу пароксизмальної тахікардії з широким комплексом QRS проводиться за принципами купірування нападів шлуночкової тахікардії. Засобом вибору при цьому є ЕІТ.

1. При вираженій гемодинамической нестабільності (колапс, серцева астма, набряк легенів) - необхідна термінова ЕІТ (360-400 Дж). При відсутності пульсу - серцево-легенева реанімація, ЕІТ і крапельне введення в підключичну артерію 1,0 мл 0,1% адреналіну. При відновленні ритму - лідокаїн 50-70 мг, аміодарон 300-400 мг, мексілітін 125-250 мг.

2. Медикаментозне купірування тахікардії з широким комплексом QRS:

а) лідокаїн 80-120 мг внутрішньовенно струйно. При відновленні ритму (в 30%) 400-600 мг крапельно 4 години;

б) при відсутності ефекту від лідокаїну через 10-20 хвилин можна вводити 1-1,5 г новокаинамида під контролем АТ. При зниженому артеріального тиску вводити 0,5 мл 0,2% норадреналіну, або 0,5 мл 5% мезатону. У разі ефекту (70%) кожні 3-4 години 0,5-1г новокаинамида внутрішньом'язово. У разі гіпотонії замість новокаинамида можна використовувати етацизин 2,5% 6 мл в / в за 3 хвилини з подальшим введенням дізапіраміда 150 мг 1% р-ра за 3 хвилини;

в) при відсутності ефекту від етапів а) і б) можна припускати наявність суправентрикулярної тахікардії з широким QRS.
З урахуванням швидкого часу напіврозпаду лідокаїну і новокаїнаміду можна через 10-20 хвилин ввести болюсно 2 мл АТФ за 2-3 с;

г) при відсутності ефекту від АТФ , враховуючи його швидке руйнування через 2-3 хвилини, можна почати введення аміодарону 300-400 мг в / в струменевий за 3 хвилини. При успіху подальша підтримуюча терапія аміодароном перорально 800-1000 мг на добу.

За відсутності ефекту від аміодарону проводиться ЕІТ.

Купірування ідіопатичною форми ШТ

Зазвичай спостерігається в молодому віці до 40 років. Комплекс QRS має форму блокади правої ніжки пучка Гіса. Купірується в / в струменевий 5-10 мг изоптина, або 2-3 мл АТФ болюсно в / в, або 5-10 мл 1% пропронолола в / в за 5 хвилин.

Купірування нападу ЗТ типу «пірует»:

а) Скасування раніше приймалися антиаритмічних препаратів.

Б) Корекція електролітних порушень: гіпокаліємії, гіпомагніємії.

В) В / в введення 20% сірчанокислої магнезії на 20 мл 5% глюкози.

Г) В / в введення лідокаїну або бета-адреноблокаторів.

Строго протипоказані дигоксин, сотолол і аміодарон.

Підтримуюча антиаритмическая терапія при ЗТ

При коронарогенних ЗТ аміодарон 300-600 мг на добу або соталол 80-240 мг на добу.

У хворих з некоронарогеннимі нападами ШТ стійкими або нестійкими при відсутності ефекту від аміодарону та соталолу можна спробувати використовувати препарати 1 групи ААП: пропофенон, етацизин, етмозін, аллопенін.

Ефективність профілактичної антиаритмічної терапії ЗТ перевіряється шляхом проведення холтерівського моніторування або шляхом проведення ЕФД.

При ідіопатичною формі миготливої ??аритмії з профілактичною метою використовується изоптин або антиритміків 1 і 3 групи.

При природженому синдромі подовження QT профілактично використовуються бета-адреноблокатори, показана імплантація ІКД. При ШТ у пацієнтів з синдром Бругада може використовуватися хінідин, дизопірамід, аміодарон. Необхідний ІКД.

При аритмогенну дисплазії правого шлуночка з нападами ШТ - верапаміл, пропафенон, бета-адреноблокатори, аміодарон, абляція, вентрікулотоміі, імплантація ІКД.

Показанням до абляції при пароксизмальній стійкою або нестійкою ШТ і шлуночкової екстрасистолії є:

1. Часта мономорфная шлуночкова екстрасистолія більше 1000 на добу, непіддатлива антиаритмічної терапії, з встановленням їх вогнища при ЕФД.

2. Напади гемодинамічно значущою мономорфной ЗТ резистентної до антиаритмічної терапії.

3. Ідіопатична ШТ у молодих осіб.

4. Часті розряди ІКД у хворих ЗТ резистентні до антиаритмічної терапії.

У хворих з аневризмою серця з нападами шлуночкової тахікардії, яка не піддається антиаритмічної терапії, показана аневрізмоектомія.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Пароксизмальна шлуночкова тахікардія "
  1. Екстрасистолія
    Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
  2. Гіпертрофічна кардіоміопатія
    Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) характеризується масивною гіпертрофією шлуночків (переважно лівого) і вираженим порушенням діастолічної функції. Гіпертрофія стінки лівого шлуночка більше 15 мм неясного генезу вважається діагностичним критерієм ГКМП. Розрізняють обструктивную (звужує вихідну частину лівого шлуночка) і необструктивну ГКМП. Гіпертрофія може бути симетричною
  3. Нейроциркуляторная дистонія
    нейроциркуляторна дистонія (НПД) - захворювання структурно-функціональної природи, що виявляється різними серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенізація, поганий переносимістю стресових ситуацій та фізичних навантажень. Захворювання тече хвилеподібно, проте має хороший життєвий прогноз, так як при ньому не розвиваються кардіомегалія і серцева недостатність.
  4. Інфаркт міокарда
    Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  5. Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах
    В даний час невід'ємною частиною комплексної оцінки стану плода під час вагітності та в пологах є кардіотокографія (КТГ). Моніторного спостереження за серцевою діяльністю плода значно розширює можливості анті-і интранатальной діагностики, дозволяє ефективно вирішувати питання раціональної тактики ведення вагітності та пологів і тим самим знижувати показники перинатальної
  6. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  7. УСКЛАДНЕННЯ
    Клінічний перебіг інфаркту міокарда надзвичайно часто обтяжується різними ускладненнями / таблиця 12 /, які багато в чому визначають його перебіг і прогноз. Раптова смерть звичайно виникає в перші хвилини або години розвитку ІМ, на її частку припадає від 30 до 60% всіх летальних результатів при цьому захворюванні. Найбільш частою причиною раптової смерті є гостре порушення серцевого ритму
  8. ЛІКУВАННЯ
    Одним з основних принципів лікування є попередження можливого ІМ. Всі хворі з нестабільною стенокардією / передінфарктним станом / підлягають обов'язковій госпіталізації з призначенням суворого постільного режиму, болезаспокійливих, антиангінальних засобів, тромболітиків та антикоагулянтів в можливо більш ранні терміни. У разі розвитку гострого ІМ найбільш відповідальним періодом в його
  9.  Історія питання
      Раптова серцева смерть внаслідок закупорки коронарної артерії, мабуть, була відома вже в стародавні часи. Згідно з німецьким єгиптологу von Bissing, мальовнича сцена раптової смерті зображена староєгипетським скульптором на одному з рельєфів кам'яної гробниці, що відноситься до VI династії (2625 - 2475 рр.. До н. Е..) [1]. Пізніша документування наявності атеросклеротичних бляшок в
  10.  Визначення
      Хоча пароксизмальную шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків відносять до порушень ритму, що зачіпають шлуночки (і локалізується там же), необхідно більш точне їх визначення. Аритмія, пов'язана з порушеннями в пучку Гіса проксимальніше його біфуркації, традиційно класифікується як надшлуночкова, хоча з точки зору анатомії це не зовсім точне визначення. Неточне тому, що
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...