загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ

З початку 60-х років, коли було засновано положення про повне парентеральномухарчуванні (ПП ), останнє широко використовувалося в багатьох областях медицини і насамперед у хірургії. Без перебільшення можна сказати, що ПП дозволило зберегти життя мільйонам людей, що опинилися в ситуаціях, при яких порушено природне харчування через рот.

ПП - це введення поживних речовин внутрішньовенно, минаючи процес травлення в шлунково-кишковому тракті. Для ПП використовують легко засвоювані елементи харчових продуктів в певних кількостях і співвідношеннях. Основний принцип ПП полягає в забезпеченні організму енергією і білком, що дозволяє протистояти таким факторам, як інфекція, опіки, травма і хірургічне втручання.

В даний час виділяють повне і часткове ПП. При повному ПП в організм людини внутрішньовенно вводяться всі інгредієнти, що забезпечують життєдіяльність: пластичні матеріали, засоби енергетичного забезпечення, вода, електроліти, мікроелементи, вітаміни і стимулятори засвоєння засобів ПП; при частковому - обмежуються заповненням окремих інгредієнтів. Нерідко в клінічній практиці ПП комбінують з зондовим харчуванням.

Як повне, так і часткове ПП є відповідальною процедурою, безпечність та ефективність якої значною мірою залежать від підготовки та компетентності персоналу. Прийняття важливих клінічних рішень вимагає від лікаря знань фізіології травлення, складних методик визначення доставки та споживання поживних речовин.

Голодування і стрес. Чим небезпечне голодування у тяжкохворих? У важкохворих, які перебувають у стані стресу, значно зростають енергетичні потреби, але ці пацієнти з багатьох причин не можуть самостійно харчуватися. Якщо здорова людина здатна забезпечувати поживні витрати при голодуванні більше 2 міс, то в умовах стресу ці можливості значно знижуються. При стресі в організмі людини відбуваються патологічні процеси, що характеризуються вираженим катаболізмом і гіперметаболізмом. Гостра катаболическая фаза супроводжується значною активацією адренергічної системи. Організм отримує енергію з власних запасів жиру і глікогену, а також з функціональних внутрішньоклітинних білків. Білковий обмін характеризується підвищенням процесів розпаду білка, що підтверджується збільшенням азоту в крові і азотуріей, підвищенням всіх фракцій глобулінів плазми, зниженням рівня альбумінів. Зміни вуглеводного обміну супроводжуються зниженням толерантності до глюкози, розвитком діабетогенного обміну речовин. Через добу в печінці і м'язах залишається лише невелика частина вільного глікогену, яка недостатня для забезпечення потреб мозку, поповнюваних за рахунок глюконеогенезу в печінці, коли використовуються амінокислоти розщеплюються білків м'язів, а також глицерола, що утворюється при липолизе депонованих тригліцеридів. Значно збільшується мобілізація жиру - основного джерела енергії.
трусы женские хлопок
У плазмі збільшується концентрація вільних жирних кислот, утворюються кетонові тіла, концентрація яких поступово збільшується, і мозок перемикається з окислення глюкози на кетонові тіла. За їх рахунок покривається більше половини енергетичних потреб мозку. Через 4-5 днів голодування наявні запаси глікогену повністю виснажуються.

У хворих, які перенесли великі хірургічні втручання, травми або мають септичні ускладнення, нерідко на тлі гіпопротеїнемії при триваючому обмеженні харчування резерви життя значно зменшуються. У виснажених хворих, незалежно від основної патології, відзначаються неадекватність процесів відновлення і пригнічення імунної системи, що робить їх сприйнятливими до різних інфекційних ускладнень і погіршує процес виживання.

Регуляція білкового обміну тісно пов'язана з діяльністю проміжного мозку, гіпофіза і кори надниркових залоз. Одночасно з розпадом білка при стресі відбувається і його синтез. Підвищена потреба в амінокислотах необхідна для побудови в цій фазі білків і білих клітин крові, які беруть участь у боротьбі з інфекцією, процесах очищення і загоєння ран. Водночас енерговитрати при стресі не менше ніж на 25% покриваються за рахунок ендогенних білків. Гіперглікемія, що виникає слідом за важкою травмою, пояснюється дефіцитом інсуліну і тим, що глюкоза при анаеробному гліколізі служить лише джерелом енергії - вона не окислюється, а переходить в лактат, який негайно ресинтезируется в печінці в глюкозу.

Стрес (у тому числі операції, травма, опіки, сепсис) супроводжується підвищеним споживанням енергії та білка. Вже через 24 год без живильної підтримки фактично повністю вичерпуються запаси власних вуглеводів, і організм отримує енергію з жирів і білків. Відбуваються не лише кількісні, а й якісні зміни метаболізму. У хворих з вихідним (дострессовим) порушенням харчування життєві резерви особливо знижені. Все це вимагає додаткової живильної підтримки в загальній програмі лікування тяжкохворих.

Показання до парентерального харчування:

- кахексія, квашиоркор, тривала відсутність або неможливість природного харчування; захворювання і стани, що супроводжуються значним катаболізмом;

- передопераційна підготовка при порушеннях функції шлунково-кишкового тракту (порушення гастроинтестинального транспорту та / або травлення, а також абсорбції, незалежно від дефіциту плазмових білків), при злоякісних захворюваннях, особливо шлунково-кишкового тракту;

- післяопераційний період, коли потрібно тимчасове вимкнення ентерального харчування (резекція стравоходу і шлунка, гастректомія, резекція кишечника, операції в області гастродуоденальної зони), при ускладненнях (неспроможність анастомозу, перитоніт, кишкова непрохідність та ін);

- при лікуванні важких захворювань шлунково-кишкового тракту (панкреатит, хвороба Крона, виразковий і гранулематозний коліт, кишкові свищі).
Створення функціонального спокою підшлункової залози досягається припиненням харчування через рот протягом 4-5 днів з одночасним призначенням повного ПП. У ослаблених хворих значно підвищує опірність організму і сприяє одужанню. Відзначено, що на тлі ПП при утриманні від прийому їжі через рот швидко закриваються кишкові свищі. Одночасно необхідно відшкодування альбуміну, дефіциту ОЦК і фракцій крові;

- важкі механічні травми, в тому числі мозкові і черепні, що супроводжуються підвищеним споживанням білків і повним або частковим утриманням від їжі більше 3-4 днів;

- сепсис і великі опіки, коли підвищена потреба в енергетичному та білковому забезпеченні.

Існує правило, зване «7 днів або 7% втрата маси». Згідно з цим правилом, ПП показано в тих випадках, коли хворий не міг їсти 7 днів або при щоденному зважуванні в стаціонарі втратив 7% своєї маси. Якщо ж дефіцит маси становить більше 10% від фізіологічної норми, то при цьому передбачається розвиток кахексії, що є наслідком поєднаного дефіциту калорій і білка. На відміну від кахексії квашиоркор (особливо важка форма аліментарної дистрофії у дітей раннього віку) обумовлена ??виборчим дефіцитом білка і вимагає тривалого стаціонарного лікування [McClave SA et al., 1990].

Діскутабельним представляється питання про доцільність ПП при неоперабельному раку і під час хіміо-або променевої терапії. Проте після проведення хіміо-або променевої терапії ПП може бути призначено для підвищення адаптаційних властивостей організму та усунення наслідків, пов'язаних з даними методами впливу.

У тих випадках, коли живлення через рот утруднене або виключено, основні поживні речовини можна вводити через зонд або внутрішньовенно.

ПП слід призначати лише тоді, коли пероральне або зондове харчування не здійсненно. Після відновлення функції шлунково-кишкового тракту хворих переводять на ентеральне харчування. Методики оцінки харчування і його забезпечення все більше ускладнюються. У кожному конкретному випадку питання про використання ПП вирішується індивідуально.

Протипоказання до парентерального харчування:

- шок, гостра кровотеча, гіпоксемія, дегідратація і гіпергідратація, декомпенсація серцевої діяльності;

- гостра печінкова і ниркова недостатність;

- значні порушення осмолярності, КОС і іонного балансу.

При захворюваннях легенів, серця, печінки і нирок є обмеження до ПП. Цей спосіб прийнятний на тлі стабільного або відносно стабільного стану хворих. В останні роки з'явилися повідомлення про успішне застосування ПП у хворих в критичному стані під час тривалої респіраторної і інотропної підтримки, що проводиться з приводу інфекційно-токсичного шоку.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ "
  1. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
    Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  2. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  3. езофагіт
    Езофагіт одне з найбільш поширених захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  4. 5.6. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП)
    Цілі лікування в період вираженого загострення ХП: 1. Купірування болю 2. Придушення секреції підшлункової залози 3. Придушення активності ферментів підшлункової залози 4. Протизапальна терапія 5. Зниження гіпертензії в протоці підшлункової залози 6. Боротьба з інтоксикацією, зневодненням, електролітними розладами, судинною недостатністю
  5. 5.9. Неспецифічний виразковий коліт
    Мета фармакотерапії: провести курсову терапію, що забезпечує симптомно ремісію захворювання (нормальна вага, пасаж оформленого калу, відсутність лихоманки, анемії, ерозій і виразок слизової оболонки прямої кишки (ректороманоскопія проводиться в процесі лікування і обов'язково в стадії клінічної ремісії). Лікувальні заходи в активній фазі (при загостренні): Дистальний проктит:
  6. 5.14. Цироз печінки І ЙОГО УСКЛАДНЕННЯ
    Цироз печінки компенсований (клас А по Чайлд-Пью) - Базисна терапія та усунення симптомів диспепсії: панкреатин (креон, панцитрат, мезим і інші аналоги) 3-4 рази на день перед їжею по одній дозі, курс - 2-3 тижнів. Можливе проведення противірусної терапії (см . хронічні вірусні гепатити). Цироз печінки субкомпенсований (клас Б по Чайлд-Пью) - Дієта з обмеженням
  7. Хвороби ободової кишки
    Ободова кишка - частина товстого кишечника довжиною 1-2м, діаметром 4-6см, що має в своєму складі висхідну частину colon ascendens, поперечну, colon transversum, спадну, colon deccendens, сигмовидную, colon sigmoideum. Висхідна ободова кишка розташована мезоперитонеально, але іноді покрита очеревиною з усіх боків (интраперитонеально) Висхідна ободова кишка у правому підребер'ї утворює
  8. виразковий коліт
    Запальне захворювання товстої кишки, що вражає, як правило, слизову оболонку прямої та інших відділів товстої кишки, що має рецидивуючий або безперервне хронічне перебіг. Етіологічний фактор виразкового коліту точно не встановлений. Періодично робляться спроби пов'язати це захворювання з яким інфекційним агентом, в останні роки, наприклад, з вірусом кору або паличкою
  9. 63. ІНФАРКТ МІОКАРДА
    ІМ - гостро виник вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж у 95% випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Причини - Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки - найчастіша причина ЇМ -
  10. Неспецифічний виразковий коліт
    Неспецифічний виразковий коліт (НВК) - хронічне рецидивуюче захворювання кишечника невідомої етіології, що характеризується дифузним запаленням слизової оболонки прямої та ободової кишки. У ранній стадії НВК проявляється порушенням цілісності епітелію і судинної реакцією, пізніше приєднуються виразки слизової оболонки, що не поширюються глибоко в стінку кишки. В вираженою
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...