Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаШкірні та венеричні хвороби
« Попередня Наступна »
П. Д. Гуляй. Шкірні та венеричні хвороби, 2003 - перейти до змісту підручника

Паразитарні хвороби шкіри

Короста - заразне паразитарне захворювання, що викликається коростяних кліщів (Acarus scabiei). Наприкінці ХХ століття короста стала одним з найпоширеніших інфекційних дерматозів, що викликаються паразитами людини. Коростяний кліщ має овальну форму. Потрапила на шкіру доросла самка швидко свердлить роговий шар епідермісу, проробляючи коростяний ходи зі швидкістю до 5 мм на добу, в яких відкладає яйця (по 2-3 яйця на добу). Весь цикл розвитку статевозрілого кліща від кладки яєць до народження дорослої особини складає 10 - 14 днів. Самці, запліднивши самку, гинуть. Життєстійкість кліща поза шкіри людини слабка. Дорослі особини при температурі 22о С живуть не більше 48 годин, а при температурі більше 550 С кліщ гине через 10 хвилин і втрачає свою рухливість при температурі від 10 до 20о С. У зв'язку з цим для усунення можливості непрямий передачі зараження досить випрати білизну при температурі води вище 55о С.

Шляхи зараження. У 95% випадків зараження коростою відбувається при безпосередньому контакті з хворим, однак можна заразитися через постільну білизну, одяг хворого, в лазнях, через іграшки. В останні роки зросла кількість хворих, що заразилися коростою при статевих зносинах, у зв'язку з чим, захворюваність коростою знаходиться приблизно на рівні захворюваності венеричними хворобами. Тому необхідно у всіх хворих на коросту проводити дослідження на сифіліс та гонорею.

Інкубаційний період хвороби складає в середньому 10 - 14 днів, однак може подовжуватися до 1,5 місяця.

Клініка. Основний і характерною скаргою хворого на коросту є свербіж, що посилюється у вечірній і нічний час, коли самка виходить відкладати яйця в коростяний ходи, подразнюючи рецептори своїми кігтиками. У дітей коростою може дивуватися весь шкірний покрив, у дорослих не уражаються підошви, долоні, обличчя. Проте є типова локалізація поразок - міжпальцевих складки кистей, променезап'ясткові суглоби, шкіра живота, грудей, сідниць, поперекова область, молочні залози у жінок, зовнішні статеві органи. Первинним морфологічним елементом є папули-везикулярний висип, дрібного розміру. При корості характерна парність елементів, тобто дуже близьке їх розташування, коростяний ходи. Крім того на шкірі спостерігаються розчухи, геморагічні кірочки. При приєднанні вторинної інфекції можуть з'являтися імпетиго, ектіми, фолікуліти, фурункули. При локалізації імпетиго і ектім або кров'янистих кірочок на розгинальній поверхні ліктьових суглобів це прояв називається симптомом Горчакова - Арді.

Розрізняють такі атипові форми корости: малосимптомная, або стерта короста виникає у охайних людей. На шкірі є поодинокі папульозні елементи, екскоріації, відсутні коростяний ходи, але турбує сильний свербіж.

Норвезька короста, вперше описана в 1848 році Беком у хворих на лепру, досить рідкісне захворювання, розвивається в ослаблених осіб, які страждають астенією, хворобою Дауна, імунодефіцитом. Триває протягом декількох місяців і навіть років. Сверблячка відсутня, процес може бути універсальним. На шкірі є масивні брудно - бурого кольору шаруваті кірки товщиною до 2-3 см, між шарами яких і під ними знаходяться великі скупчення кліщів. Ці поразки надзвичайно контагіозний.

Зернова короста викликається кліщем, який знаходиться в соломі і на зернах. Зараження людини відбувається при попаданні кліща на шкіру з солом'яних матраців, з пилом. На місці укусів кліщів з'являються пухирі, гіперемія, бульбашки, які можуть переходити в гнійнички, турбує сильний свербіж.

Узелковая короста характеризується зудять папулами, що з'являються після повноцінного лікування корости. Припускають, що гранулематозная реакція шкіри може виникнути в результаті впровадження коростявого кліща, внаслідок подразнення шкіри при розчісуванні або за рахунок всмоктування продуктів розпаду екскрементів. Є думка і про иммуноаллергической походження вузликової корости. Н.С. Потекаев та інші дослідники рассма-чати її як Коростяві лімфоплазія, тому додаткове протівочесоточное лікування призначати недоцільно.

Псевдочесотка, або кліщовий дерматит, виникає при зараженні коростявими кліщами тварин (собак, свиней, коней, кроликів, овець, кіз і інших тварин). Собаки є найбільш частим джерелом зараження людини. Інкубаційний період триває кілька годин. Кліщі не проникають в епідерміс, а наносять укуси, викликаючи сильний свербіж, поява пухирів, великих папул, везикул з різко вираженою запальною реакцією шкіри. Захворювання від людини до людини не передається.

Деякі автори виділяють груднічкової і дитячу корости. У немовляти замість сверблячки спостерігається подразнення, а клінічна картина нагадує кропив'янку з расчесами і володарем, в центрі покритими кров'янистої скоринкою. Локалізація частіше в області промежини, на мошонці, в пахвових западинах. Може дивуватися шкіра обличчя в результаті контакту із забрудненим постільною білизною. На шкірі стоп можна визначити коростяний ходи. У дітей шкільного віку короста часто ускладнюється гнійничкові ураженнями і може нагадувати клінічну картину екземи, піодермітов, дитячої почесухи. Діагностика корости грунтується на епідеміологічному анамнезі, клінічній картині, результати огляду контактів хворого і лабораторного дослідження. Диференціальний діагноз необхідно проводити з групою сверблячих дерматозів: шкірний свербіж, почесухи, кропив'янка, нейродерміт, відрізняти від алергічного дерматиту, токсикодермії, червоного плоского лишаю та інших дерматозів. При локалізації уражень на статевому члені необхідно виключити сифілітичні прояви. В даний час можна заразитися одночасно і коростою, і сифілісом.

Лікування. Існує безліч лікарських засобів, однак ідеальне протівочесоточное засіб повинен робити ефективний вплив на кліщів і їх личинки, володіти мінімальним сенсибилизирующим і подразнюють, швидко виводитися з організму, бути малотоксичних, не мати запаху і не бруднити одяг. Протягом багатьох років широко застосовуються препарати, що містять сірку в концентрації 10% - 33% у вигляді сірчаної мазі, мазі Вилькинсона, полісульфідного лініменту та ін Однак, крім вираженого позитивного терапевтичного ефекту, вони володіють і небажаними властивостями: мають неприємний запах, бруднять одяг і білизна, подразнюють шкіру і викликають дерматити, екзему. Широке поширення в лікуванні корости отримав бензилбензоат у вигляді 20% водно-мильного розчину або мазі, для дітей до 3-х років - 10%. Перед змазуванням хворий приймає душ, потім втирає бензилбензоат дворазово з 10 хвилинною перервою, одягає чисту білизну. Лікування проводять протягом 3-х днів, після чого хворий приймає душ і змінює натільну і постільну білизну. 33% сірчана мазь (для дітей 10% - 25%) втирається в шкіру проти росту волосся після душу протягом 5 днів 2 рази на день. На шостий день хворий приймає душ, змінює білизну. Полісульфідний лінімент, пропонуючи-емий для леченіячесоткі Л.І.Богдановічем і А.І.Конча, характеризується простотою і легкістю отримання, тривалістю зберігання його складових частин (до одного року) і швидким терапевтичним ефектом. Основою полісульфідного лініменту є 5% мильний гель. Для його приготування беруть 50 гр. подрібненого дитячого мила на 1 літр води і підігрівають до розчинення мила, потім охолоджують. Для приготування полісульфіду натрію беруть 600 мл. води, додають 200 гр. їдкого натру і 200 гр. порошкоподібної сірки і помішують скляною паличкою. Приблизно через годину утворюється полісульфід натрію. Співвідношення води, їдкого натру, сірки - 3:1:1. Для отримання 10% полісульфідного лініменту до 100 частинам мильного гелю додають 10 частин розчину полісульфіду натрію і 2 частини рослинного масла. 10% полісульфідний лінімент (для дітей 5%) втирають після душу протягом 10 -15 хвилин. Повторне втирання проводиться на наступний день. Через 2 дні приймається душ із заміною білизни. Кротамітон у вигляді крему, мазі або лосьйону, крім Противочесоточное властивостей, має протисвербіжну дію, не викликає побічних реакцій, можна лікувати дітей та вагітних. Після миття наносять на шкіру двічі через 24 години або чотириразового через 12 годин протягом 2 діб. Мазь перметріновая 4% - застосовується за схемою лікування сірчаної маззю. Спрегаль призначається для лікування немовлят, дітей старше одного року і дорослих, рекомендується для сімейного користування. Увечері обробляються уражені ділянки шкіри, а через 12 годин проводиться миття з милом. Доцільно проводити дві обробки з інтервалом в 3 дня.

Під час лікування необхідно дотримуватися деяких правил: обробляти всю поверхню тіла і кінцівок, а не тільки уражені ділянки; особливу увагу приділяти обробці рук, ніг, міжпальцевих складках, шкіри промежини, мошонки; уникати потрапляння препарату на слизові оболонки; в разі норвезької корости за допомогою кератолитических коштів очищаються ділянки шкіри від корок, хворий ізолюється. Необхідна ретельна дезінфекція одягу та постільних речей, прання з подальшим кип'ятінням. Після лікування у деяких хворих залишається сильний свербіж, який може бути обумовлений алергією до використовуваного препарату, фізіологічної гіперчутливістю, неправильно поставленим діагнозом або неправильним лікуванням.

Профілактика полягає в дотриманні населенням санітарно - гігієнічних норм, ранній діагностиці, ізоляції та лікуванні хворих. Обов'язкова дезінфекція білизни та одягу. Особам, колишнім в тісному побутовому або статевому контакті з хворим але без проявів корости, призначається профілактичне лікування. Необхідно проводити профілактичні огляди на заразні шкірні хвороби в дитячих дошкільних та шкільних закладах, а також у молодіжних колективах, санітарно - освітню роботу серед населення. На кожного хворого на коросту заповнюється екстрене повідомлення в центр епідеміології та гігієни для проведення поточної та заключної дезінфекції. Диспансерне спостереження. Після виписки зі стаціонару повторний огляд хворого проводиться через 2 тижні. Якщо ніяких проявів хвороби не виявлено, оглянуті і проліковані всі контакти, хворий знімається з диспансерного обліку.

Педикульоз, або вошивість - паразитарне захворювання шкіри. Причинами педикульозу є погані матеріально - побутові умови життя, скупченість, недоїдання, не дотримання елементарних правил особистої гігієни. У людини паразитує три види вошей: головні, платтяні та лобкові.

Головні воші локалізуються на волосистій частині голови, в основному в потиличній і скроневої областях. Можуть бути на бровах, вусах, бороді, віях. Зараження відбувається при прямому контакті або через гребені, головні убори. На волосистій частині голови через сильного свербіння з'являються расчеси, запалення шкіри; може приєднуватися вторинна інфекція, збільшуватися потиличні і шийні лімфатичні вузли.

Лікування. Застосовується ніттіфор, який втирається в коріння волосся з розрахунку 10 - 60 мл. на людину. Потім голову пов'язують косинкою. Через 40 хвилин після обробки препарат змивають теплою проточною водою з милом або шампунем для миття волосся. Після миття волосся розчісують густим гребінцем для видалення загиблих комах.

Вошивість тулуба викликається платтяними вошами, укуси яких викликають свербіж шкіри і висипання пухирів. Крім того, на місці укусів відзначаються расчеси, екскоріації, може приєднуватися вторинна піококковая інфекція. Лікування зводиться до миття тіла з милом і зміні натільної і постільної білизни, яке обов'язково має піддаватися дезобробці або кип'ятіння.

Лобкові воші. Зараження відбувається в основному при статевих зносинах, рідше через постільну білизну. Паразити локалізуються у волоссі лобка, мошонки, заднього проходу, великих статевих губ, можуть прикріплятися до волосся тулуба і навіть пахвових западин. На місці укусів з'являються округлі плями синюватого кольору, які схожі на плями при вторинному рецидивному сифілісі.

Лікування. Після гоління волосся у вогнища ураження втирають протягом 2-3 діб один раз на день 30% сіру ртутну мазь або 10% білу ртутну мазь. Однак при цьому методі лікування можуть бути серйозні ускладнення типу токсикодермії, ураження нирок. Тому краще застосовувати 20% - 25% мазь бензилбензоату або ніттіфор, шампуні педілін, рид, Сіфакс. Профілактика педикульозу полягає у виявленні та швидкої ліквідації кожного випадку вошивості, у дотриманні правил особистої та громадської гігієни.

Туберкульоз шкіри і слизових оболонок викликається мікобактеріями туберкульозу, частіше людського типу. Збудник проникає в шкіру через тріщини, подряпини епідермісу від хворої людини або худоби, гематогенно, лімфогенно з уражених органів хворої людини або шляхом аутоинокуляции.

Локалізовані форми туберкульозу. Туберкульозний вовчак зазвичай починається в ранньому віці, характеризується тривалим перебігом і повільним зростанням. Найчастіше уражається шкіра обличчя, кінцівок, слизова носа. Первинним морфологічним елементом є горбик (люпома) м'якої консистенції, буро - рожевого кольору, який дозволяється "сухим" шляхом або з некрозом, завжди залишає після себе рубцеву атрофію. При натисканні на горбок предметним склом видно жовтувато - коричневого кольору пляма - люпома (симптом яблучного желе). При натисканні на вогнище ураження пуговчатий зондом або головкою сірника на місці тиску залишається поглиблення, яке довго тримається, тому що при туберкульозному вовчаку уражаються колагенові і еластичні волокна (симптом "зонда" Поспєлова). Виділяють кілька клінічних різновидів туберкульозної вовчака.

  При плоскій вовчаку горбки майже не підносяться над рівнем шкіри, покриті великими лусочками, залишають після себе рубцеву атрофію.

  Із'язвляется форма характеризується утворенням на поверхні горбків виразок з нерівними м'якими краями.

  Бородавчаста і пухлиноподібних форми туберкульозної вовчака проявляються наявністю пухлиноподібних, м'якої консистенції утворень. При бородавчастої формі на пухлиноподібних інфільтратах розвивається гіперкератотіческіе вегетації.

  Мутілірующий різновид туберкульозної вовчака характеризується некротичним процесом з руйнуванням сухожиль, зв'язок, м'язів, хрящів, кісток. Утворені рубці призводять до відторгнення кистей, стоп, вушних раковин, хрящової частини кінчика носа. Диференціюють вовчак від бугоркового сіфіліда, червоного вовчака, саркоїдозу, конглобатних вугрів, лепри.

  Скрофулодерма, або коллікватівний туберкульоз. Розрізняють первинну скрофулодерма, коли збудник туберкульозу потрапляє безпосередньо в шкіру гематогенним або лімфогенним шляхом, і вторинну - при поширенні інфекції з уражених туберкульозом лімфатичних вузлів, кісток, суглобів. Хворіють частіше в дитячому та юнацькому віці. Скрофулодерма локалізується в області шиї, близько вушної раковини, під нижньою щелепою, над - і підключичних ямках, пахвовій западині, тобто де є пакети лімфовузлів. Можлива локалізація і на слизових носа, порожнини рота. У підшкірній клітковині з'являються кілька безболісних вузлів округлої форми, які мають тенденцію до зростання, споювання між собою і зі шкірою, колір якої набуває синювато - червоний відтінок. Поступово в центрі вузлів з'являється розм'якшення, шкіра стоншується і з утворених отворів виділяється рідкий крошкообразную гній з домішкою крові і некротичної маси. Надалі утворюються виразки з м'якими, що нависають, підритими синюшного кольору краями. Згодом виразки заживають, залишаючи рубці з перемичками і бахромками. Іноді виразки за рахунок периферичного зростання можуть досягати великої величини. При вторинної скрофулодерма виразки глибші, загоюються втягнутим нерівним рубцем. Перебіг хвороби тривалий. Диференціюють скрофулодерма від третинного гуммозного сифілісу, виразкової піодермії, вузлуватої еритеми, актиномікозу.

  Бородавчастий туберкульоз шкіри виникає внаслідок контакту з туберкульозним матеріалом (трупи людей і худоби), рідше зараження відбувається лимфогенно або гематогенним шляхом. Локалізація вогнищ ураження частіше відзначається на тилу кистей і пальців рук, рідше на стопах. З'являється щільна синюшно-червоного кольору папула, яка поступово збільшується в розмірах, утворюючи плоску бляшку, в центральній частині якої є бородавчасті розростання з роговими нашаруваннями. По периферії бляшки відзначається фіолетово-червона облямівка, а в центрі - ніжна рубцева атрофія. Перебіг хвороби вкрай повільне. Диференціальну діагностику проводять з пласким позбавляємо, бородавками, вторинним сифілісом.

  Виразковий туберкульоз шкіри і слизових оболонок. Захворювання спостерігається у хворих з важкими відкритими формами туберкульозу внутрішніх органів біля природних отворів внаслідок аутоинокуляции збудника, що виділяється з мокротинням, сечею, калом. З'являються дрібні жовтувато - червоного кольору папули, швидко перетворюються в пустули, потім утворюються виразки з нерівними краями подритимі, різко хворобливі, дно виразок з вузликами жовтого кольору кровоточить (зерна Трела). Перебіг і результат хвороби залежить від перебігу основного туберкульозного процесу. Диференціювати захворювання необхідно від ерозивних сифилитических папул, виразкової форми туберкульозної вовчака, герпетичних уражень.

  Дисеміновані туберкульозні ураження шкіри характеризуються доброякісним перебігом і мимовільним дозволом. У патогенезі захворювання відіграє роль порушення проникності і стійкості судинних стінок при туберкульозної інтоксикації за рахунок ендокринних порушень, гіповітамінозу, шкідливого впливу навколишнього середовища і т. д.

  Папули-некротичний туберкульоз шкіри. Захворювання починається звичайно в дитячому та юнацькому віці, характеризується весняними та зимовими рецидивами. Локалізація процесу найчастіше відзначається на шкірі розгинальних поверхонь кінцівок, сідниць, тулуба, обличчя та вушних мочок. Хвороба характеризується плоскими або напівкулястими папулами буро-синюшного кольору, в центрі яких з'являється вогнище некрозу, підсихає в бурувате скоринку. Через кілька тижнів папули розсмоктуються, залишаючи "штамповані" рубчики. За рахунок приступообразного висипання папул на шкірі одночасно існують елементи в різних стадіях розвитку. Перебіг хвороби хронічний. Диференціальна діагностика проводиться з почесухой дорослих, вуграми.

  Индуративная еритема Базена. Частіше хворіють жінки у віці до 40 років, у яких є туберкульозний процес легких, лімфатичних вузлів, інші форми туберкульозу шкіри. Важливе значення у виникненні даної форми туберкульозу має робота, пов'язана з навантаженням на нижні кінцівки, переохолодження, порушення кровообігу нижніх кінцівок. На шкірі гомілок, стегон, верхніх кінцівок, рідше на сідницях, з'являються глибокі болючі вузли розміром до лісового горіха. Шкіра над ними синю-шно - червоного кольору. Через кілька тижнів або місяців вузли розсмоктуються, залишаючи після себе атрофію і пігментацію. Іноді вузли покрилися виразками (Гетчінсоновская форма), закінчується процес рубцюванням. Рецидиви захворювання можуть бути частіше в холодну пору року. Диференціювати захворювання необхідно від сифілітичної гуми, вузлуватої еритеми, тромбофлебіту, ліпоми, фібросаркоми шкіри.

  Ліхеноїдний туберкульоз шкіри (лишай золотушних). Хвороба починається зазвичай в дитячому віці у ослаблених дітей. Збудник поширюється гематогенним або лімфогенним шляхом з уражених туберкульозом лімфатичних вузлів, кісток, суглобів. Висипання у вигляді дрібних папулезних елементів локалізуються переважно на шкірі грудей, спини, живота, бічних поверхонь тулуба. Папули розташовуються скупчено, не зливаються між собою, з невеликим лущенням. Після дозволу залишається пігментація або точкові рубчики. Диференціювати ліхеноїдний туберкульоз шкіри слід від папульозного сіфіліда, червоного плоского лишаю.

  Діагностика туберкульозу шкіри заснована на анамнезі хвороби, клінічних проявах ураженої шкіри, даних рентгенологічного дослідження для виявлення вогнищ туберкульозу в інших органах, результатів туберкулінових проб, даних гістопатологічного дослідження вогнищ ураження. Типова туберкульозна гранульома характеризується казеозним некротическим центром, оточеним скупченнями лімфоцитів, епітеліоїдних клітин, виявленням гігантських клітин Пирогова - Лангханса. Діагностичне значення туберкулінових проб в даний час невелика у зв'язку з проведенням БЦЖірованія населення. В основному застосовується проба Манту з введенням 1 - 2 ТО.

  Лікування туберкульозу шкіри має бути комплексним, індивідуальним з урахуванням наявних захворювань. Необхідна комбінація хіміопрепаратів і достатня їх дозування. Разом зі специфічними засобами необхідно призначати і неспецифічну терапію.

  Лепра, або проказа, - хронічне інфекційне захворювання, що викликається мікобактерією лепри, відкритої Ганзеном в 1871 році. Епідемічні вогнища лепри є в Середній Азії, Прибалтиці та інших регіонах. У нашій республіці реєструються рідкісні, поодинокі випадки. Уражаються шкіра, слизова, периферична нервова система, внутрішні органи, кістки, органи зору. Джерелом зараження є хвора людина. Зараження може відбутися при тісному і тривалому контакті з хворим, рідше через предмети побуту (посуд, білизна), можливий і повітряно-крапельний шлях зараження. Зараженню сприяють переохолодження, алкоголізм, психічні травми, вагітність і пологи, інші фактори. Інкубаційний період коливається від 2 - 3 місяців до 10 - 20 і більше років. Розрізняють лепроматозний, туберкулоідний і недиференційований типи лепри.

  Лепроматозний тип найбільш важкий і заразна, так як протікає на тлі зниження або відсутності захисних сил організму. Поразки шкіри переважно локалізуються на обличчі, тилу кистей, передпліччях, гомілках, стегнах і сідницях і проявляються утворенням обмежених інфільтратів, горбків, вузлів. Шкіра над ними червоно-бурого кольору з телеангіоектазії.

  Розташовуючись в області надбрівних дуг, носа, шиї, підборіддя, інфільтрати або лепроми надають особі вид "левової морди". На місці лепром відзначається підвищений салоотделение, випадання волосся, відсутня температурна, больова і тактильна чутливості за рахунок ураження периферичної нервової системи. Надалі лепроми можуть покритися виразками, залишаючи рубцеву атрофію. Уражаються слизові носа, м'якого і твердого неба, губ, язика, гортані і глотки. Порушується мова, з'являється осиплість голосу, афонія. Відзначаються зміни з боку органів зору у вигляді кератитів, иридоциклитов. Ураження центральної і периферичної нервової системи виявляються невротичними реакціями, психозами, невритами і поліневритами. Надалі розвиваються трофічні і рухові розлади, порушення чутливості, спочатку температурної, а потім і тактильної, пігментації, можливі мутіляціі (відторгнення) кистей і стоп.

  Туберкулоідний тип - сприятлива форма лепри, протікає на тлі гарної опірності організму. Уражається шкіра, рідко нерви. З'являються червоного кольору плями або бляшки з дрібних папул червоно - синюшного кольору, які зливаються між собою, утворюючи різні фігури. По периферії бляшок відзначається виражений валик з чіткими межами, а в центрі - атрофія. Поразка периферичної нервової системи проявляється порушенням больовий, температурної і тактильної чутливості. Периферичні нерви потовщені у вигляді тяжів або джгутів. У вогнищах відсутній ріст волосся і потовиділення.

  Недиференційований тип проявляється еритематозними, гіпохромними плямами з чіткими межами в області тулуба. Пушкова волосся у вогнищах випадають. Зникає температурна, а пізніше больова і тактильна чутливість, відсутня потовиділення. В результаті поразки периферичної нервової системи розвиваються моно - і поліневрити, атрофії дрібних м'язів кистей, тенара і гіпотенара, передпліч, стоп, гомілок. Особа набуває маскоподібне вираз (обличчя "святого Антонія"). По ходу малоберцового, ліктьового, великого вушного нервів проявляються хворобливі шнуровідние потовщення, виникають невралгічні болю, наступають контрактури суглобів кистей, стоп, парези й паралічі кінцівок, мутиляція фаланг пальців або розсмоктування дрібних кісток на кистях і стопах. При ослабленні захисних сил організму хворого недиференційований тип може трансформуватися в лепроматозний або туберкулоідний з появою на шкірі відповідних даним типам висипань.

  Комітет експертів ВООЗ з лепрі рекомендує використовувати додатково до Мадридської класифікацію Рідлі - Джоплінга, заснованої на імунологічної концепції, для кращого ознайомлення з нею медичних фахівців системи охорони здоров'я. У даній класифікації виділено такі форми: Недиференційовані поразки першої стадії. Невелика кількість мікобактерій лепри не викликає відповідної реакції і хвороба не розвивається. Якщо імунна система хворого сильна, то хвороба ніколи не розвинеться. При незначній імунної недостатності мікобактерії лепри в організмі розмножуються до того ступеня, при якій їх вже можна виявити. Але так як їх мало, а гіперчутливість ще не розвинулася, відповідна реакція буде слабкою і з точки зору класифікації недиференційованої. Таке ураження зникає без лікування. Якщо є великі порушення імунітету, то збудник лепри буде розмножуватися далі і хвороба носить дисемінований характер. Множинні ураження завжди вказують на низький ступінь імунітету. Недиференційовані поразки другої стадії. Патологічний процес можна охарактеризувати клінічно, виходячи з розмірів та поширення поразок, ступеня еритеми та інших змін. На цій стадії тест трансформації лімфоцитів і лепромінова проба позитивні. Полярний лепроматоз (LL або LLp) відповідає лепроматозной формі (L) в Мадридській класифікації. Гістологічно визначається гранульома без епітеліоїдних клітин, субепідермальной зона вільна від мікобактерій. Бактеріоскопічне дослідження дає різко позитивні результати. Цей тип імунологічно стійкий - лепромінова проба завжди негативна. Полярний туберкулоід (ТТ) відповідає туберкулоідной лепрі. Гістологічно гранульома містить велику кількість лімфоцитів, гігантські клітини всіх видів. Ця форма імунологічно стійка; позитивність на лепромін 3 +. Прикордонна форма. Розрізняють три форми прикордонної лепри залежно від поразки нервів.

  Прикордонний туберкулоід (ВТ). Характеризується невеликим симетрично розташованим шкірним поразкою. У патологічний процес залучені нерви, функціональні порушення розвиваються повільно. Реакція на лепромін 2/1 +. Прикордонна форма (ВВ). Бляшкообразние висипання численні зі злегка піднятою поверхнею, нерви в процес залучені порівняно мало. Реакція на лепромін негативна або злегка позитивна. Прикордонний лепроматоз (ВL). Шкірні ураження численні, блискучі. Нервові стовбури збільшені. Реакція на лепромін негативна.

  Діагностика лепри грунтується на епідеміологічному анамнезі, клінічних проявах хвороби. Необхідно перевіряти температурну, больову і тактильну чутливості в підозрілих на лепру осередках ураження. Проводять пробу з нікотиновою кислотою, з цією метою внутрішньовенно вводиться 5 мл. 1% водного розчину нікотинової кислоти. У здорових людей з'являється еритема всієї шкіри, що проходить через 10-15 хвилин. При лепрозного ураженні залишаються ділянки яскраво - червоного кольору у вигляді пухирів. Можна проводити пробу Мінора, при якій досліджувані ділянки змазують 2-5% спиртовим розчином йоду і після його підсихання вогнища посипають крохмалем. Після посилення потовиділення шкіра в лепрозних вогнищах забарвлення не змінює, а у здорових, за рахунок нормального потовиділення, крохмаль синіє.

  Для підтвердження діагнозу лепри необхідно проводити пошуки збудника. З цією метою проводять зішкріб слизової з 2 носових ходів і в тканинному соку з вогнищ ураження. Показано гістологічне дослідження біоптатів уражених ділянок шкіри.

  Лікування лепри проводиться препаратами сульфонового ряду - ДДС, диаминодифенилсульфон, дімоціфон, диуцифон, авлосульфон, дапсон та інші. У комплексній терапії застосовують біостимулятори, імуномодулятори, вітамінотерапію та інші неспецифічні засоби.

  Профілактика полягає в ранньому виявленні та ізоляції хворих в лепрозорії. Необхідно регулярно обстежувати сімейні та побутові контакти, проводити профогляди населення і санітарно - освітню роботу в ендемічних місцевостях. При виявленні або підозрі на лепру необхідно негайно повідомляти в місцеві органи охорони здоров'я.

  Хвороба Боровського (Лейшманіоз). Шкірний лейшманіоз (пендинская виразка, годовик, східна виразка та ін)-інфекційне захворювання, що зустрічається в країнах з тропічним кліматом, в Середній Азії, Закавказзі. Збудник - тільця Боровського (Leishmania tropica). Розрізняють два типи лейшманіозу шкіри: сільський, зоонозних або остронекротіческій і міський, антропонозний, чи пізно із'язвляется. Джерелом зараження для сільського типу є дикі гризуни: ховрахи, піщанки, собаки, їжаки, чоловік; для міського типу - людина. Переносник хвороби - москіти.

  Сільський, або зоонозний тип, характеризується коротким, від декількох днів до 2 місяців інкубаційним періодом і швидким, до 6 місяців, течією. На місці укусу після інкубаційного періоду з'являються великі горбки, які через 1-2 тижні некротизируются з утворенням хворобливих виразок з підритими краями, з нерівним дном, покритим грануляціями зернистого вигляду, що нагадують "риб'ячу ікру" або бородавчастими розростаннями. Повне рубцювання відбувається протягом 6 місяців.

  Міський, або антропонозний тип, пізно із'язвляется, спостерігається у міських жителів. Інкубаційний період від 2 місяців до року і більше. На місці укусу з'являється горбик, поступово збільшується в розмірах. Через 3-4 місяці в центрі елемента з'являється ерозія, що переходить у виразку з піднятими краями буро - червоного кольору. Дно виразки покривається грануляціями і закінчується процес утворенням рубця (друк Каїна).

  Діагноз кожного лейшманіозу встановлюється на підставі перебування хворого в ендемічної зоні, результатів бактеріоскопічного і бактеріологічного досліджень (виявлення лейшманий). Диференціальний діагноз проводиться від третинного сифілісу, туберкульозної вовчака, фурункула, раку шкіри, саркоід Бека.

  Лікування. Призначається мономицин по 0,25 в / м через 8 годин протягом 2-х тижнів, метациклин 0,3 2 рази на добу 2 тижні, доксициклін 0,2 на добу 2 тижні, 20% розчин солюсурьмін з розрахунку 0,35 мл / кг маси тіла (7-8 мл) внутрішньовенно щодня протягом 20-30 днів. При рецидиві захворювання через 2 місяці проводять повторний курс лікування.

  Профілактика спрямована на знищення переносників інфекції (москітів), на захист від них і ліквідацію резервуарів інфекції. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Паразитарні хвороби шкіри"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  3.  4.2. ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Етіологічне лікування: полягає у санації вогнищ інфекції, лікуванні паразитарних захворювань, скасування причинних факторів ХГН. Патогенетичне лікування: Глюкокортикоїди (короткодіючі) Протипоказанням до призначення глюкокортикоїдів є висока гіпертензія і низька активність запального процесу. - Преднізолон (табл. 0,05 г) по 1 мг / кг / сут. курсом 3 тижні. При
  4.  Плеврит
      ПЛЕВРИТ - термін, яким позначають запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або скупченням в плевральній порожнині ексудату того чи іншого характеру. Цим же терміном називають процеси в плевральній порожнині, що супроводжуються скупченням патологічного випоту, коли запальна природа плевральних змін не представляється безперечною (карціноматозний плеврит).
  5.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  6.  Форми анемії, що виникають під час вагітності
      Фізіологічна (помилкова) анемія Розвиток цієї форми анемії залежить від нерівномірного збільшення окремих компонентів крові. Під час вагітності спостерігається збільшення об'єму крові матері на 23-34% (до 50%) за рахунок плазми. Відповідно показник гематокрітного числа знижується до 35% (при нормі 36 - 42%), у той час як загальна маса гемоглобіну зростає на 12-18%. Таким чином,
  7.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  8.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  9.  Генералізований свербіж
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Д. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey D. Bernhard) Генералізований свербіж - часта і суттєва проблема з точки зору диференціальної діагностики для лікаря загального профілю. Оскільки в його основі можуть бути і такі банальні фактори, як сухість шкіри, і такі серйозні, як прихована лімфома або ендокринні порушення, то аналіз стану хворого,
  10.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
      Джон І. Геллін (John J. Gallin) До лейкоцитам, цим основним клітинним компонентів запалення та імунної реакції, відносяться нейтрофіли, лімфоцити, моноцити, еозинофіли і базофіли. Кров служить найбільш доступним джерелом лейкоцитів і засобом транспортування клітин з кісткового мозку, де вони генерують, в різні тканини. У нормі кількість лейкоцитів в крові дорослих осіб становить
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека