Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія та нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Азімов Айзек. Людський мозок. Від аксона до нейрона, 2003 - перейти до змісту підручника

паратиреоїдного гормону

Позаду щитовидної залози розташовані чотири сплощених ділянки рожевою або червоною тканини розміром близько третини дюйма кожен. Дві ділянки розташовані праворуч від трахеї, два - зліва. Ці ділянки розташовані попарно у верхівки і біля основи щитовидної залози. Ці дрібні освіти називаються наращітовіднимі залозами, тобто залозами, розташованими біля щитовидної залози.

Паращитовидні залози були вперше знайдені у носорогів в середині XIX століття, і протягом кількох десятиліть не привертали уваги науковців. Якщо лікарі і анатоми і згадували про них, то вважали їх частиною щитовидної залози. Проте все частіше повторювалися випадки, коли під час часткового або повного хірургічного видалення щитовидної залози випадково видаляли і ці ділянки тканини. Така прикра необережність мала драматичні наслідки. Видалення щитовидної залози в ряді випадків призводило до розвитку важкої мікседеми, але хворі, принаймні, залишалися живі. Навпаки, видалення наращітовідних залоз призводило до швидкої смерті, яка слідувала за періодом болісних м'язових судом. Видалення наращітовідних залоз у експериментальних тварин, які більш чутливі до нього, ніж люди, викликав стан судомного скорочення м'язів, або до тетанії - від грецького слова «судома». Це стан нагадував захворювання, що розвивається при низькому вмісті в крові іона кальцію. Деякі атоми або групи атомів схильні втрачати один або кілька електронів, складових їх електронну оболонку. Або, навпаки, деякі атоми або групи атомів схильні захоплювати електрони і приєднувати їх до своєї вихідної електронної оболонці. Оскільки електрони несуть негативний заряд, остільки атоми, які їх втрачають, набувають позитивний заряд, а ті, які захоплюють електрони, набувають негативний заряд. Заряджені атоми можна змусити рухатися в електричному полі, чому вони і отримали назву «іони», від грецького слова «іон», що означає «подорожній». Властивості іонів кардинально відрізняються від властивостей незаряджених атомів. Так, атоми кальцію утворюють активний метал, який в чистому вигляді може надати шкоду-ніс вплив на живі тканини, в той час як дія іонів набагато м'якше, і вони є необхідними складовими частинами тканин. Іони кальцію не мають металеві властивості, вони відносяться до класу речовин, які називаються солями. Різниця у властивостях відбивається і в хімічній символіці. Атоми звичайного кальцію позначаються символом Са, а іони кальцію, що несуть подвійний негативний заряд, позначаються символом Са + +.
При цьому було виявлено, що рівень іонів кальцію дійсно знижується крові у тварин з віддаленими наращітовіднимі залозами. У міру розвитку тетанії стан тварини погіршувався, і незабаром наступала смерть або від повного виснаження, або від спазму м'язів гортані. Тварина душило себе і гинуло від асфіксії (задухи). До 20-м рокам XX століття хірурга стали дуже акуратно видаляти щитовидну залозу і намагалися при цьому не зачепити паращитоподібні залози.

Як з'ясувалося, паратіреоідіий гормон грає в обміні кальцію таку ж роль, як глюкагон в обміні глюкози. Глюкагон мобілізує запаси глікогену в печінці, стимулює його розщеплення на молекули глюкози, яка надходить у кров а паратіреоідіий гормон мобілізує запаси кальцію в кістках, стимулює іонізацію кальцію, який у такому вигляді надходить в кровоносне русло.

У крові міститься 9 - 11 міліграм-відсотків іонів кальцію. Іон кальцію життєво необхідний для здійснення процесом згортання крові й для нормального функціонування нервів і м'язів. Для того щоб нормально підтримувати ці функції, вміст іонів Калці повинно змінюватися в досить вузьких межах. Якщо концентрація іонів кальцію виявляється або занадто високою, або надто низькою, то розбудовується весь іонний баланс організму, нерви та м'язи перестають працювати, і організм вмирає. Щоб цього не сталося, необхідна правильна робота наращітовідних залоз. Таким чином, загальний вміст іонів кальцію в крові становить близько 250 мг, у той час як в кістках скелета його зміст наближається до 3 кг. Це означає, що і кістках кальцію міститься приблизно в 12 000 разів більше, ніж у крові, тобто скелет є практично невичерпним резервуаром запасного кальцію. Значить, невеликої кількості кальцію, видаленого з кісток, - настільки малого, що це не позначиться на міцності скелета, - вистачить на те, щоб надовго забезпечити достатній рівень змісту іонів кальцію в крові.

Під дією паратиреоїдного гормону активуються клітини, відповідальні за розчинення кісткової тканини. Кость починає розсмоктуватися з дещо більшою швидкістю, і звільнені іони кальцію починають надходити в кровоносне русло. Як тільки це відбувається, в кров негайно починає надходити іон фосфату, який пов'язаний з іоном кальцію в кістках. Жоден з цих іонів не може бути вивільнено без іншого. Фосфат не затримується і крові, а виводиться з організму з сечею. Можливо, що наратіреоідний гормон одночасно стимулює виведення фосфатів з сечею.

Швидкість секреції паратиреоїдного гормону контролюється рівнем кальцію в крові, так само як секреція інсуліну знаходиться йод контролем рівня глюкози крові.
Так, якщо в харчовому раціоні міститься мало кальцію і існує загроза зниження концентрації іона кальцію в крові, то в гру вступає паратіреоідіий гормон, який стимулює розсмоктування кісткової тканини. Якщо вміст кальцію в харчовому раціоні нормальне, то збільшення концентрації кальцію в крові пригнічує секрецію паратиреоїдного гормону і розсмоктування кісток призупиняється. У 1963 році в науковій пресі з'явилося повідомлення про те, що паращитовидная залоза продукує ще один гормон, кальцитонін, ефект якого протилежний дії паратиреоїдного гормону, так само як ефект інсуліну протилежний дії глюкагону. Кальцитонін знижує рівень іона кальцію в крові. Крім того, відбуваються інші процеси (в яких бере участь вітамін D, але це вже інша історія), які відновлюють втрачену кісткову тканину. Весь надлишок кальцію при цим виводиться з сечею.

У деяких випадках наращітовідние залози продовжують активно функціонувати, незважаючи на високий рівень іона кальцію в крові. Це відбувається, наприклад, при пухлинах наращітовідних залоз, коли її клітини безконтрольно продукують гормон. Такий стан називається гіперпаратірсозом. У цих випадках безконтрольно відбувається і руйнування кісток, оскільки під дією гормону відбувається постійне надходження кальцію в кров з кісткових депо, і надлишок кальцію для виживання організму безповоротно втрачається, виводиться з сечею. З часом кістки розм'якшуються настільки, що починають ламатися від незначних навантажень. Такі «безпричинні» переломи часто бувають першими симптомами розвиненого захворювання, на які звертають увагу хворі і лікарі.

У 1960 році паратиреоїдного гормон був виділений в чистому вигляді. Це невелика білкова молекула вагою близько 9500, ланцюг якого складаємося з 83 амінокислотних залишків. Молекулу можна розщепити па більш дрібні фрагменти, і один з них, що складається з 33 амінокислотних залишків повністю імітує дію цілого гормону. 3;; чому ж тоді потрібні ще 50 амінокислот? Найпростіше припустити, що решта 50 амінокислотних залишків служать для підвищення стійкості всієї молекули. (За аналогією можна сказати що в ножі важливо тільки лезо, тому що воно ріже, але для того, щоб ножем можна було користуватися, необхідна і рукоятка.)

Точний порядок розташування амінокислотних залишків в молекулі паратиреоїдного гормону поки не з'ясований.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "паратиреоїдного гормону"
  1. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ РАКУ ЛЕГКОГО
    Клінічна симптоматика раку легені в чому визначається локалізацією пухлини, її розміром, формою росту, характером мета-стазірованія. Прояви раку легені досить різноманітні: це що збільшується в розмірах осередкове освіта в легенях, видиме при динамічній рентгенографії органів грудної клітки; симптоми здавлення і обструкції тканин і органів, прилеглих до пухлини; збільшення
  2. 41. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової
  3. Остеопороз
    Визначення поняття. Особливе місце серед патологічних станів, що супроводжують вікове вимикання функції репродуктивної системи, належить порушень в кістковій системі. Клінічно це виражається в зниженні щільності кісток внаслідок зменшення їх маси або недостатнього звапніння. Це явище носить назву остеопорозу. Інтерес численних дослідників і лікарів до проблеми
  4. Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
    Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного та похилого віку. Поряд
  5. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    CD - кластери диференціювання Е, - естрон Е2 - естрадіол Е3 - естріол ЄК - природні кілери GIP - гастроінтестинальний пептид GM-CSF - гранулоціт-макрофагстімулірующій фактор Ig - імуноглобулін fT3 - вільний Т3 fT4 - вільний Т4 LATS - long acting thyroid stimulator, тиреоидстимулирующих імуноглобулін MCS - Mental Component Summary - психологічний
  6. ПУХЛИНИ ЛЕГКИХ
    Джон Д . Мінна (John D. Minna) У 1984 р. в США рак легені був діагностований у 96 000 чоловіків і у 43 000 жінок, багато з яких померли протягом першого року від початку захворювання. Пік захворюваності припадає на вікову групу 55-65 років. Рак легені займає у чоловіків перше, а у жінок - друге місце серед причин смерті від злоякісних новоутворень. Летальність в групі хворих
  7. ПОЧАТКУ ЕНДОКРИНОЛОГІЇ
    Джин Д. Вілсон (Jean D. Wilson) Функціональні властивості клітин визначаються генетичними факторами, але швидкість метаболічних реакцій у клітині регулюється в основному двома взаємопов'язаними і взаємодіючими системами-ендокринної та нервової. Спочатку ці дві системи розглядали як окремі, залежно від способу передачі інформації - за допомогою нервових імпульсів або хімічних
  8. МНОЖИННІ ПОРУШЕННЯ функції ендокринної системи
    Р. Нейл Шимків (R . Neil Schimke) Множинна гіпер-або гіпофункція ендокринних залоз може бути зумовлена не тільки первинної патологією гіпоталамо-гіпофізарної осі, а й іншими причинами. Деякі, нехай і рідкісні види патології, що вражають одночасно багато ендокринні залози, успадковуються, і тому їх значення виходить за рамки, що визначаються тільки поширеністю.
  9. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  10. гіперостози, НОВОУТВОРЕННЯ ТА ІНШІ УРАЖЕННЯ кістковій і хрящовій тканині
    СтефенМ. Крейн, Алан Л. Шиллер (Stephen M. Krone, Alan L.Schiller) Гіперостоз Ряд патологічних станів володіє загальною особливістю - збільшенням маси кістки на одиницю об'єму (гиперостоз) (табл. 339-1). Рентгенологічно таке збільшення кісткової маси проявляється підвищеною щільністю кістки, часто пов'язаної з різними порушеннями її архітектоніки. Без кількісних
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека