Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутін, Е. С. Воронін. Інфекційні хвороби тварин, 2007 - перейти до змісту підручника

параміксовірусної ІНФЕКЦІЯ

параміксовірусної інфекція (лат. - Paramyxviriosa avium; англ. - Paramyxovirus infections, параінфлюенца-2, ПМВ-2, ПМИ) - група широко поширених контагиозних хвороб птахів , що протікають у вигляді інаппарантной інфекції або респіраторних розладів і зниження яєчної продуктивності.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. У 1956 р. Барковський і співавт. виділили параміксовірус-2 (ПМВ-2) від курчат і диференціювали його від виру-

са хвороби Ньюкасла. Надалі було доведено, що вірусоносіями можуть бути індички. Потім в США в провінціях Онтаріо в 1967 р. і Вісконсін в 1968 р. був ізольований ПМВ-3. Трохи пізніше цей вірус виявили в європейських країнах. Обидва віруси мають широке поширення (США, Канада, Англія, Франція і Німеччина), інфікуючи до 50% курей. Ступінь поширення ПМИ в Росії недостатньо вивчена, хоча сироваткові антитіла до ПМВ- 2 виділяють в багатьох господарствах.

Збудник хвороби. Віруси сімейства Paramixoviridae широко поширені в природі і вражають птахів всіх видів. При електронній мікроскопії віруси виявляються у вигляді плеоморфна частинок, розмір яких коливається від 100 до 500 нм. віріони мають нуклеокапсид, добре розмножуються в курячих ембріонах, культурі фібробластів, володіють гемагтлютінірующімі властивостями.

Поява нових сероваріантів ПМВ, можливо, зумовлено еволюцією вірусу хвороби Ньюкасла у зв'язку з суцільною і багаторазової вакцинацією птиці в усіх птахівничих господарствах . У природних умовах віруси ПМВ поширюються мігрують птахами.

Вірус стійкий до низької температури, в замороженому вигляді зберігається не менше 2 років, швидко гине під дією 2%-ного водного розчину формаліну, 3 ... 4%-ного розчину фенолу.

Епізоотологія. До захворювань сприйнятливі різні види птахів. Найбільше епізоотичне значення з усіх сероварів має ПМВ-2.

Джерело збудника інфекції - хвора та перехворіла птиця, яка залишається носієм і виділяє вірус протягом 1 року. Зараження відбувається будь-яким шляхом. трансоваріально передачі з вмістом яйця не відзначено, проте вірус може знаходитися на шкаралупі яйця, знесеного хворою птицею. Вільно живе птах може переносити вірус на великі відстані. Особливу небезпеку становлять голуби, серед яких це захворювання широко поширене. У цих видів описані спалахи захворювання з летальністю до 100%. У домашніх видів птахів ПМВ часто протікає безсимптомно по типу прихованої інфекції, з незначним відходом.
У таких випадках хвороба має стаціонарний характер. На можливість появи інфекції в господарстві впливають контакти з іншими господарствами при завезенні інкубаційних яєць, курчат.

До сприяючих чинників належать ослаблення резистентності організму птахів при переохолодженні, порушенні годування.

При серологічних дослідженнях сироватки крові на наявність антитіл до ПМВ-2 виявляють 10 ... 80% реагуючих залежно від поширення інфекції.

Патогенез. Розвиток захворювання залежить від вірулентності вірусу, віку птиці. Встановлено, що найбільш схильний інфікування молодняк. Потрапивши в організм, вірус проникає в кров'яне русло і починає реплицироваться в лімфоїдних органах. Досить повно патогенез інфекції вивчений на моделі клітинних культур та курячих ембріонів. При вірусемії вірус адсорбується на поверхні еритроцитів ( приблизно до 20 вирио-нів). Пік вірусемії спостерігається через 36 год після зараження. Через 3 сут в крові можна виявити антитіла.

Вірус вдається виділити з усіх паренхіматозних органів. І хоча експериментальне зараження можна викликати при будь-якому способі введення вірусу в організм, найбільш ефективно внутрішньом'язове і внутрішньовенне введення віруссодержашей рідини.

Перебіг і клінічний прояв. Інкубаційний період при природному зараженні триває від 2 до 10 днів і залежить від вірулентності вірусу.

Перші клінічні ознаки характеризуються лихоманкою, температура тіла підвищується на 3 ... 4 "С; птах млява, з скуйовдженим оперенням, часто зосередилася.

На 2 ... 3 - й день після початку захворювання відзначають розлад функції кишечника з виділенням рідкого посліду, пофарбованого в зелений колір. При ураженні органів дихання респіраторний комплекс особливо часто відзначається у індичок. Захворювання протікає як ринотрахеит. Проте в деяких випадках ПМИ протікає безсимптомно або хронічно, супроводжуючись зниженням несучості. ПМВ-3 найбільш патогенних для курчат, викликає затримку росту. Кількість хворих може досягати 50 ... 60%.

Патологоанатомічні ознаки. Відзначається ціаноз гребеня, сережок і видимих ??слизових оболонок, набряклість підшкірно-жирової клітковини . У гострих випадках перебігу інфекції характерні крововиливи під шкіру, в м'язи і паренхіматозні органи.

При прихованої (інаппарантной) інфекції характерні крововиливу в мигдалини сліпих відростків кишок, а також по складках слизової оболонки прямої кишки. Зміни в товстому відділі кишечнику зустрічаються у 100% хворих.


У загиблих після зараження вірулентним вірусом курячих ембріонів відзначають крововиливи у вигляді окремих або зливаються екхімо-зов в аллантоісную оболонку і на тілі ембріона. При гістоморфологі-чеських дослідженнях знаходять проліферативні процеси у великих кровоносних судинах, тромбоз судин, гіперплазію пульпи селезінки. Слизова оболонка кишечника у стадії десквамативного катару.

Діагностика, диференційна діагностика. Діагноз встановлюють комплексно. Для лабораторного дослідження беруть патматеріал від хворої птиці в час вірусемії, так як при тривалому процесі вірус виявити не вдається.

Для виділення вірусу заражають курячі ембріони. сероваріантів ПМВ визначають в серологічних дослідженнях: РИГА, РА за допомогою діагностичного набору з дев'яти сероварів.

Можлива ретроспективна діагностика за допомогою сироватки крові від хворих курей. Хороші результати дає дворазове дослідження сироватки крові (метод парних сироваток), який дозволяє контролювати перебіг інфекції (підйом захворювання, спад, загасання).

ПМИ потрібно диференціювати від хвороби Ньюкасла, грипу, пастерельозу і отруєнь.

Імунітет, специфічна профілактика. Після переболевания птах набуває імунітет. Як специфічного профілактичного засобу розроблена інактивована вакцина проти ПМВ-2. Вакцина забезпечує вироблення досить напруженого імунітету. В Англії застосовують вакцину ПМВ-3 для профілактики хвороби у індичок.

Профілактика. В основу профілактики покладені заходи, подібні з заходами при хворобі Ньюкасла.

Лікування. Чи не розроблено.

Заходи боротьби. При спалахах захворювання рекомендують забій птиці неблагополучного пташника. Після виділення сероваріантів ПМВ-2 необхідно проводити вакцинацію батьківського стада птиці та виведеного молодняку.

Після видалення хворої птиці проводять ретельну дезінфекцію приміщень. Необхідно дотримуватися принципу «все вільно - все зайнято».

Контрольні питання і завдання. 1. Який серологічний варіант збудника викликає інфекцію? 2. Чому ПМВ частіше спостерігається у голубів? 3. Розкажіть про методики дослідження парних сироваток в непрямій реакції аглютинації. 4. Яку вакцину ви можете рекомендувати для специфічної профілактики ПМВ: ГАМІР-61, Ла-Сота, Вь Бор-74? 5. Розкажіть про профілактику захворювання.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " параміксовірусної ІНФЕКЦІЯ "
  1. Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
    4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація . Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. гемаглютинації. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  2. Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
    4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних та фізичних факторів. гемаглютинації. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  3. дерматомиозите І поліміозиті
    У.Г.Бредлі (WG Bradtey ) Дерматоміозит і поліміозит - це хвороби невідомої етіології, що характеризуються ураженням скелетної мускулатури і супроводжуються запальним процесом без нагноєння з переважанням лимфоцитарной клітинної інфільтрації. Термін «поліміозит» використовують в тих випадках, коли шкіра не втягується в патологічний процес, термін ж «дерматомиозит» - у
  4. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  5. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  6. ЕТІОЛОГІЯ
    - Одним з важливих етіологічних факторів є спадковість. обтяжена спадковість при бронхіальній астмі виявляють у 50-80% хворих . Особливо наочно це проявляється у дітей: БА у одного з батьків практично подвоює ризик розвитку захворювання у дитини, а астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження
  7. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  8. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  9. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  10. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека