загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАРАМЕТРИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ

Основними факторами, що характеризують стан кровообігу і його ефективність, є МОС, загальний периферичний опір судин і ОЦК (табл. 10.1). Ці фактори взаємообумовлені і взаємозалежні і є визначальними. Вимірювання лише АТ і частоти пульсу не може дати повного уявлення про стан кровообігу. Визначення МОС, ОЦК і обчислення деяких непрямих показників дозволяють отримати необхідну інформацію.

Хвилинний об'єм серця, або серцевий викид, - кількість крові, що проходить через серце в 1 хв; серцевий індекс - відношення СВ до площі поверхні тіла: СВ складає в середньому 5-7 л / хв.



Ударний об'єм - кількість крові, що викидається серцем за одну систолу; робота лівого шлуночка - механічна робота, вироблена серцем в 1 хв; тиск заклинювання легеневої артерії або заклинювання легеневих капілярів - тиск у дистальній гілки легеневої артерії при роздутому балончику; центральний венозний тиск - тиск у гирлі порожнистої вени або в правому передсерді; загальний периферичний опір судин - показник загального опору судинної системи викидається серцем обсягом крові:



Таблиця 10.1.

Основні показники кровообігу і їх фізіологічні коливання





За допомогою коефіцієнта 80 переводяться величини тиску та об'єму в дін-с/см5 Фактично ця величина є індексом ОПСС.

Основною функцією кровообігу є доставка тканинам необхідної кількості кисню і поживних речовин. Кров переносить енергетичні речовини, вітаміни, іони, гормони і біологічно активні речовини з місця їх утворення в різні органи. Баланс рідини в організмі, збереження постійної температури тіла, звільнення клітин від шлаків і доставка їх до органів екскреції відбуваються завдяки постійній циркуляції крові по судинах.

Серце складається з двох «насосів»: лівого і правого шлуночків, які повинні проштовхувати однакову кількість крові, щоб попередити застій в артеріальній і венозній системах (рис. 10.1). Лівий шлуночок, що володіє потужною мускулатурою, може створювати високий тиск. При достатньої оксигенації він легко пристосовується до раптових вимогам збільшення СВ. Правий шлуночок, забезпечуючи достатній МОС, не може адекватно функціонувати при раптовому підвищенні опору.

Кожен серцевий цикл триває 0,8 с. Систола шлуночків відбувається протягом 0,3 с, діастола - 0,5 с. Серцевий ритм в здоровому серці регулюється в синусовому вузлі, який знаходиться у місця впадання порожнистих вен у праве передсердя. Імпульс збудження поширюється по передсердям, а потім до атріовентрикулярному вузлу, розташованому між передсердями і шлуночками. З атріовентрикулярного вузла електричний імпульс надходить по правій і лівій гілкам пучка Гіса і волокнам Пуркіньє (міоцити серцеві провідні), що покриває ендокардіальний поверхню обох шлуночків.



Рис. 10.1. Серце.

1 - аорта, 2 - легенева артерія; 3 - дуга аорти; 4 - верхня порожниста вена; 5 - нижня порожниста піна; б - легеневі вени. ПП - праве передсердя; ПЖ - правий шлуночок, ЛП - ліве передсердя; ЛШ - лівий шлуночок.



Хвилинний об'єм серця (серцевий викид). У здоровому організмі основним регуляторним фактором МОС є периферичні судини. Спазм і розширення артеріол впливають на динаміку артеріального кровообігу, регіонарного і органного кровопостачання. Венозний тонус, змінюючи ємність венозної системи, забезпечує повернення крові до серця.

При захворюваннях або функціональної перевантаження серця МОС майже повністю залежить від ефективності його «насоса», тобто функціональної здатності міокарда. Здатність збільшення СВ у відповідь на підвищення потреби тканин у кровопостачанні називається серцевим резервом. У дорослих здорових людей він дорівнює 300-400% і значно знижений при захворюваннях серця.

У регуляції серцевого резерву основну роль грають закон Старлинга, нервова регуляція сили і частоти серцевих скорочень. Зазначений закон відображає здатність серця до збільшення сили скорочення при більшому наповненні його камер. Згідно з цим законом, серце «перекачує» кількість крові, рівне венозному притоку, без значної зміни ЦВД. Однак в цілісному організмі нервово-рефлекторні механізми роблять регуляцію кровообігу більш тонкої і надійною, забезпечуючи безперервне пристосування кровопостачання до мінливих внутрішньої і зовнішньої середовищі.

Скорочення міокарда здійснюються при достатньому постачанні його киснем. Коронарний кровотік забезпечує кровопостачання міокарда відповідно до потреб серцевої діяльності. У нормі він становить 5% СВ, в середньому 250-300 мл / хв. Наповнення коронарних артерій пропорційно середньому тиску в аорті. Коронарний кровотік підвищується при зниженні насичення крові киснем, збільшенні концентрації вуглекислоти і адреналіну в крові. В умовах стресу СВ і коронарний кровотік збільшуються пропорційно. При значному фізичному навантаженні СВ може досягати 37-40 л / хв, коронарний кровотік - 2 л / хв. При порушенні коронарного кровообігу серцевий резерв значно знижується.



Венозний приплив до серця. У клінічних умовах визначити величину венозного припливу крові до серця важко. Він залежить від величини капілярного кровотоку і градієнта тиску в капілярах і правому передсерді. Тиск в капілярах і капілярний кровотік визначаються величиною СВ і Пропульсивную дією артерій. Градієнти тиску в кожній ділянці судинної системи та правому передсерді різні. Вони рівні приблизно 100 мм рт.ст. в артеріальному руслі, 25 мм рт.ст. в капілярах і 15 мм рт. ст. на початку венул. Нульовою точкою для виміру тиску в венах вважають рівень тиску в правому передсерді. Ця точка була названа «фізіологічним нулем гідростатичного тиску».

Венозна система відіграє велику роль в регуляції припливу крові до серця. Венозні судини мають здатність до розширення при збільшенні об'єму крові і до звуження при його зменшенні. Стан венозного тонусу регулюється вегетативною нервовою системою. При помірно зниженому об'ємі крові приплив її до серця забезпечується підвищенням венозного тонусу. При вираженій гіповолемії венозний приплив стає недостатнім, що веде до зниження МОС. Переливання крові та розчинів збільшує венозний повернення і підвищує МОС. При серцевій недостатності та підвищенні тиску в правому передсерді створюються умови для зниження венозного повернення і МОС. Компенсаторні механізми спрямовані на подолання зниження венозного припливу до серця. При слабкості правого шлуночка і застої крові в порожнистих венах ЦВД значно підвищується.



Насосна функція серця. Адекватність кровообігу залежить в першу чергу від функції шлуночків, що визначають роботу серця як насоса. Вимірювання ДЗЛК стало величезним кроком вперед в оцінці функції серцево-судинної системи. Раніше встановлені критерії венозного припливу за рівнем ЦВД були переглянуті, тому що в деяких випадках орієнтування на рівень ЦВТ при проведенні інфузійної терапії призводило до катастрофічних результатів. Цей показник міг бути нормальним і навіть зниженим, в той час як ДЗЛК підвищувався більш ніж в 2 рази, що було причиною набряку легенів. Розглядаючи варіанти преднагрузки, не можна не враховувати величину ДЗЛК, яка в нормі дорівнює 5-12 мм рт.ст. Освоєння методу катетеризації Свана-Ганц відкрило нові можливості в гемодинамическом моніторингу. Стало можливим визначення внутрішньопередсердну тиску, СВ, насичення і напруги кисню в змішаній венозній крові.

Нормальні величини тиску в порожнинах серця і легеневої артерії представлені в табл. 10.2. Незважаючи на значимість вимірів ДЗЛК і СВ, не можна вважати ці показники абсолютними критеріями адекватності тканинної перфузії. Однак застосування цього методу дозволяє контролювати величину переднавантаження і створювати найбільш економічні режими роботи серця.



Таблиця 10.2. Тиск у порожнинах серця і легеневої артерії



присмоктується сила серця. Під час систоли шлуночків атріовентрикулярна перегородка зміщується у напрямку до шлуночків і збільшується обсяг передсердь. Утворений вакуум в передсердях сприяє присмоктуванню крові з центральних вен в серце. При розслабленні шлуночків напруга їх стінки забезпечує всмоктування крові з передсердь у шлуночки.



Значення негативного тиску в грудній порожнині. Дихальні екскурсії ставляться до екстракардіальних факторів регуляції МОС. Під час вдиху внутриплевральное тиск стає негативним. Останнє передається на передсердя і порожнисті вени і приплив крові в ці вени і праве передсердя збільшується. При видиху відбувається підвищення тиску в черевній порожнині, внаслідок чого кров як би видавлюється з черевних вен в грудні. Негативний тиск в плевральній порожнині сприяє збільшенню постнагрузки, а позитивне (під час ШВЛ) надає протилежну дію. Це може служити поясненням зниження систолічного тиску під час фази вдиху.

Загальний периферичний опір. Термін «загальний периферичний опір судин» позначає сумарний опір артеріол. Проте зміни тонусу в різних відділах серцево-судинної системи різні.
трусы женские хлопок
В одних судинних областях може бути виражена вазоконстрикція, в інших - вазодилатація. Проте ОПСС має важливе значення для диференціальної діагностики виду гемодинамічних порушень.

Для того щоб представити важливість ОПСС у регуляції МОС, необхідно розглянути два крайні варіанти - нескінченно велика ОПСС і відсутність його току крові. При великому ОПСС кров не може протікати через судинну систему. У цих умовах навіть при гарній функції серця кровотік припиняється. При деяких патологічних станах кровотік в тканинах зменшується в результаті зростання ОПСС. Прогресуюче зростання останнього веде до зниження МОС. При нульовому опорі кров могла б вільно проходити з аорти в порожнисті вени, а потім у праве серце. У результаті тиск у правому передсерді стало б рівним тиску в аорті, що значно полегшило б викид крові в артеріальну систему, а МОС зріс би в 5-6 разів і більше. Однак у живому організмі ОПСС ніколи не може стати рівним 0, як і нескінченно великим. У деяких випадках ОПСС знижується (цироз печінки, септичний шок). При його зростанні в 3 рази МОС може зменшитися наполовину при тих же значеннях тиску в правому передсерді.

Розподіл судин за їх функціональним значенням. Всі судини організму можна розділити на дві групи: судини опору і ємнісні судини. Перші регулюють величину ОПСС, АТ і ступінь кровопостачання окремих органів і систем організму; другі, внаслідок великої ємності, беруть участь у підтримці венозного повернення до серця, а отже, і МОС.

Судини «компресійної камери» - аорта і її великі гілки - підтримують градієнт тиску внаслідок розтяжності під час систоли. Це пом'якшує пульсуючий викид і робить надходження крові на периферію більш рівномірним. Прекапілярні судини опору - дрібні артеріоли і артерії - підтримують гідростатичний тиск в капілярах і тканинний кровотік. На їх долю випадає велика частина опору кровотоку. Прекапілярнихсфінктерів, змінюючи кількість функціонуючих капілярів, змінюють площа обмінної поверхні. У них знаходяться а-рецептори, які при дії катехоламінів викликають спазм сфінктерів, порушення кровотоку і гіпоксію клітин. а-адреноблокатори є фармакологічними засобами, що знижують роздратування а-рецепторів і що знімають спазм в сфінктерах.

Капіляри є найбільш важливими судинами обміну. Вони здійснюють процес дифузії і фільтрації - абсорбції. Розчинені речовини проходять через їх стінку в обох напрямках. Вони відносяться до системи ємнісних судин і в патологічних станах можуть вміщати до 90% об'єму крові. У нормальних умовах вони містять до 5-7% крові.

Посткапілярні судини опору - дрібні вени і венули - регулюють гідростатичний тиск в капілярах, внаслідок чого здійснюється транспорт рідкої частини крові і міжтканинної рідини. Гуморальний фактор є основним регулятором мікроциркуляції, але нейрогенні подразники також надають дію на пре-і посткапілярні сфінктери.

Венозні судини, що вміщають до 85% об'єму крові, не відіграють значної ролі в опорі, а виконують функцію ємності і найбільш схильні симпатическим впливам. Загальне охолодження, гіперадреналінемія і гіпервентиляція призводять до венозного спазму, що має велике значення в розподілі об'єму крові. Зміна ємності венозного русла регулює венозний повернення крові до серця.

Шунтового судини - артеріовенозні анастомози - у внутрішніх органах функціонують тільки в патологічних станах, у шкірі виконують терморегулірующую функцію.



Обсяг циркулюючої крові. Визначити поняття «об'єм циркулюючої крові» досить важко, так як він є динамічною величиною і постійно змінюється в широких межах. У стані спокою не вся кров бере участь в циркуляції, а лише певний обсяг, який здійснює повний кругообіг у відносно короткий проміжок часу, необхідний для підтримки кровообігу. На цій підставі в клінічну практику ввійшло поняття «об'єм циркулюючої крові».

  У молодих чоловіків ОЦК дорівнює 70 мл / кг. Він з віком зменшується до 65 мл / кг маси тіла. У молодих жінок ОЦК дорівнює 65 мл / кг і теж має тенденцію до зменшення. У дворічної дитини об'єм крові дорівнює 75 мл / кг маси тіла. У дорослого чоловіка обсяг плазми становить у середньому 4-5% маси тіла. Таким чином, у чоловіка з масою тіла 80 кг об'єм крові в середньому 5600 мл, а об'єм плазми - 3500 мл. Більш точні величини об'ємів крові виходять з урахуванням площі поверхні тіла, так як відношення об'єму крові до поверхні тіла з віком не змінюється. У огрядних пацієнтів ОЦК в перерахунку на 1 кг маси тіла менше, ніж у пацієнтів з нормальною масою. Наприклад, у повних жінок ОЦК дорівнює 55-59 мл / кг маси тіла. У нормі 65-75% крові міститься у венах, 20% - в артеріях і 5-7% - у капілярах (табл. 10.3).

  Втрата 200-300 мл артеріальної крові у дорослих, рівна приблизно 1/3 її обсягу, може викликати виражені гемодинамічні зрушення, така ж втрата венозної крові становить всього l/10-1/13 частина її і не призводить до яких-небудь порушень кровообігу.



  Таблиця 10.3.

  Розподіл обсягів крові в організмі



  Зменшення об'єму крові при крововтраті обумовлено втратою еритроцитів і плазми, при дегідратації - втратою води, при анемії - втратою еритроцитів і при мікседемі - зниженням числа еритроцитів і об'єму плазми. Гіперволемія характерна для вагітності, серцевої недостатності та поліглобуліі.



  Метаболізм і кровообіг. Існує тісний кореляційний залежність між станом кровообігу і метаболізмом. Величина кровотоку в будь-якій частині тіла зростає пропорційно рівню метаболізму. У різних органах і тканинах кровотік регулюється різними речовинами: для м'язів, серця, печінки регуляторами є кисень і енергетичні субстрати, для клітин головного мозку - концентрація вуглекислого газу і кисень, для нирок - рівень іонів і азотистих шлаків. Температура тіла регулює кровотік в шкірі. Безсумнівним, однак, є факт високого ступеня кореляції між рівнем кровотоку в будь-якій частині тіла і концентрацією кисню в крові. Підвищення потреби тканин у кисні призводить до зростанню кровотоку. Винятком є ??тканину мозку. Як недолік кисню, так і надлишок вуглекислого газу в рівній мірі є потужними стимуляторами мозкового кровообігу. Клітини різному реагують на недолік тих чи інших речовин, що беруть участь у метаболізмі. Це пов'язано з різною потребою в них, різними утилізацією та резервом їх у крові.

  Величина резерву того чи іншого речовини називається «коефіцієнтом безпеки», або «коефіцієнтом утилізації». Даний резерв речовини утилізується тканинами в надзвичайних умовах і повністю залежить від стану МОС. При постійному рівні кровотоку транспорт кисню і його утилізація можуть зрости в 3 рази за рахунок більш повної віддачі кисню гемоглобіном. Іншими словами, резерв кисню може збільшитися тільки в 3 рази без підвищення МОС. Тому «коефіцієнт безпеки» для кисню дорівнює 3. Для глюкози він також дорівнює 3, а для інших речовин він значно вищий - для вуглекислого газу - 25, амінокислот - 36, жирних кислот - 28, продуктів білкового обміну - 480. Різниця між «коефіцієнтом безпеки» кисню з глюкозою і таким інших речовин величезна.



  Переднавантаження і постнагрузка. Переднавантаження на міокард визначається як сила, що розтягує серцевий м'яз перед її скороченням. Для интактного шлуночка переднавантаження є кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка. Оскільки цей обсяг визначити біля ліжка хворого складно, користуються таким показником, як кінцевий діастолічний тиск лівого шлуночка (КДДЛЖ). Якщо розтяжність лівого шлуночка нормальна, то ДЗЛК дорівнюватиме КДДЛЖ. У хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, розтяжність лівого шлуночка, як правило, змінена. Розтяжність лівого шлуночка може бути значно знижена при ІХС, дії блокаторів кальцієвих каналів, вплив позитивного тиску під час ШВЛ. Таким чином, ДЗЛК визначає тиск в лівому передсерді, але не завжди є показником преднагрузки на лівий шлуночок.



  Постнавантаження визначають як силу, що перешкоджає чи чинить опір скороченню шлуночків. Вона еквівалентна напруги, яка виникає в стінці шлуночка під час систоли. Це трансмуральне напруга стінки шлуночка в свою чергу залежить від систолічного тиску, радіуса камери (шлуночка), імпедансу аорти і його складових - розтяжності і опору артерій. Постнагрузка включає в себе преднагрузку і тиск в плевральній порожнині (щілини). Навантажувальні характеристики серця виражаються в одиницях тиску та об'єму крові [Марино П., 1998].

  Транспорт кисню. Кисень, пов'язаний з гемоглобіном (Нb), в артеріальній крові визначається з урахуванням його реального рівня, насичення артеріальної крові киснем (SаO2) і константи Гюфнера 1,34, що вказує на те, що 1 г гемоглобіну при повному насиченні (SaO2=100%) пов'язує 1,34 мл кисню:



  Кисень, що міститься в плазмі крові у вільному (розчиненому) стані:

  0,003 x РаО2.

  Вміст кисню в артеріальній крові СаО2 - це об'єм кисню, пов'язаного з гемоглобіном і знаходиться в розчиненому стані:

  СаО2=1,34 x Нb (г / л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.


  Неважко помітити, що внесок величини РаО2 в вміст кисню в артеріальній крові несуттєвий. Набагато більш інформативним в оцінці транспорту кисню є показник SaO2.

  Доставка кисню до тканин (DO2) визначається двома показниками - величиною СВ (л / хв) і вмістом кисню в артеріальній крові СаО2:

  DО2=СВ x СаО2.

  Якщо користуватися величиною СІ, а не МОС, то розрахунок транспорту кисню повинен проводитися за такою формулою:

  DО2=СІ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,

  де коефіцієнт 10 - фактор перетворення об'ємних процесів (мл / с).

  У нормі DО2 становить 520-720 мл / (хв-м2). Дана величина фактично є індексом DО2, оскільки розрахована на 1 м2 поверхні тіла.

  Споживання кисню тканинами. Споживання кисню тканинами (VО2) є заключним етапом його транспорту. Визначення VO2 проводиться шляхом множення величин СВ на артериовенозную різницю по кисню. При цьому слід користуватися абсолютною величиною не МОС, а СІ, як більш точного показника. Показник артериовенозной різниці визначається шляхом віднімання вмісту кисню в змішаній венозній крові (тобто в легеневій артерії) з вмісту кисню в артеріальній крові:

  VO2=СІ x (СаО2 - CVO2).

  При нормальних значеннях СІ величина VO2 коливається від 110 до 160 мл / (хв-м2).

  Утилізація кисню. Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) є показником поглинається кисню з капілярного русла. КУО2 визначають як відношення споживання кисню до показника його доставки:



  КУО2 може коливатися в широких межах, у спокої він дорівнює 22-32%.

  Для сумарної оцінки транспорту кисню слід користуватися не тільки цими, а й іншими показниками.

  Велике діагностичне значення надають величинам PvO2 і SvO2. У нормі РVO2 в змішаній венозній крові становить 33-53 мм рт.ст. Рівень PvO2 нижче 30 мм рт.ст. свідчить про критичний стан транспорту кисню [Рябов Г.А., 1994]. Насичення киснем гемоглобіну змішаної венозної крові у здорової людини становить 68 - 77%. Слід підкреслити, що показники SaO2 і SvO2 більш значимі в оцінці транспорту кисню, ніж РаО2 і PvO2. Саме по собі зниження РаО2, навіть нижче 60 мм рт.ст., що не служить показником розвитку анаеробного гліколізу. Все залежить від величини СВ, концентрації гемоглобіну і капілярного кровотоку. Важливим показником в оцінці транспорту кисню є рівень лактату сироватки крові (норма 0-2 ммоль / л), особливо в поєднанні з показниками рН, РСО2 і BE.

  Гіпоксія не завжди має чітку клінічну картину. Проте клінічні ознаки гіпоксії і дані транспорту кисню є на сьогоднішній день визначальними. Не існує якогось одного критерію гіпоксії. Клінічна картина гіпоксії характеризується непостійністю багатьох ознак. У початковій стадії гіпоксія супроводжується неадекватністю поведінки пацієнта, замедленностью мислення й мови, відсутністю ціанозу. Часто відзначаються порушення ритму дихання, тахіпное, тахікардія, минуща артеріальна гіпертензія. При прогресуванні гіпоксії раптово можуть виникнути втрата свідомості, нерегулярне дихання, ціаноз. Надалі за відсутності лікування розвиваються глибока кома, апное, судинний колапс і зупинка серця.

  Визначення типу гемодинаміки можливо при вимірі трьох найважливіших параметрів: СІ, ЗПСО і ДНЛЖ, яке в нормі дорівнює 12 - 18 мм рт.ст. (Табл. 10.4).

  Таблиця 10.4.

  Класифікація типів гемодинаміки



  У табл. 10.4 наведені не всі варіанти гемодинаміки. Перевага даних параметрів полягає у можливості їх безкровного визначення. Величини СІ, ЗПСО і ДНЛЖ можуть коливатися в широких межах залежно від способу їх визначення. Найбільш точні результати у хворих в критичному стані досягаються інвазивними методами дослідження.

  Як управляти гемодинамікою? Перш за все необхідно познайомитися з законами і формулами, визначальними взаємозалежність найважливіших параметрів гемодинаміки. Необхідно знати, що АД залежить від СВ і ОПСС. Формула, що визначає цю залежність, може бути представлена ??наступним чином:

  САД=СВ х ОПСС,

  де САД - середній артеріальний тиск, СВ - серцевий викид, ОПСС - загальний периферичний опір судин. СВ обчислюють за формулою:

  СВ=ЧСС х УО.

  У нормі СВ, або МОС, дорівнює 5-7 л / хв. УО, тобто кількість крові, яка викидається серцем за одну систолу, дорівнює 70-80 мл і залежить від об'єму крові, що притікає до серця, і контрактільності міокарда. Цю залежність визначає закон Франка - Старлинга: чим більше наповнення серцевих камер, тим більше УО. Таке положення є правильним для нормально функціонуючого здорового серця. Зрозуміло, що регулювати УО можна, створюючи адекватний венозний приплив, тобто такий обсяг крові, який визначається можливістю роботи серця як насоса. Контрактільность м'язи серця можна підвищити, призначаючи позитивні інотропні агенти. При цьому потрібно завжди мати на увазі стан переднавантаження. Величина преднагрузки залежить від наповнення венозного русла і венозного тонусу. Можна зменшити венозний тонус за допомогою вазодилататорів і таким чином скоротити преднагрузку. Неправильні дії лікаря можуть різко підвищити преднагрузку (наприклад, в результаті надлишкової інфузійної терапії) і створити несприятливі умови для роботи серця. При зниженому венозному притоці призначення позитивних інотропних агентів буде невиправданим.

  Отже, проблема зниженого об'єму крові повинна вирішуватися в першу чергу адекватної інфузійної терапією. При відносній гіповолемії, пов'язаної з вазодилатацією і перерозподілом крові, лікування також починають з збільшення об'єму крові, одночасно призначаючи засоби, що підвищують венозний тонус. У хворих з недостатньою скорочувальної здатністю міокарда майже завжди відзначається підвищений наповнення камер серця, що веде до зростання тиску наповнення шлуночків і набряку легенів. У таких клінічних ситуаціях інфузійна терапія протипоказана, лікування полягає в призначенні засобів, що знижують перед-та післянавантаження. При анафілаксії зменшення післянавантаження веде до зниження АТ і обумовлює застосування засобів, що підвищують тонус артеріол.

  СВ і АТ можуть бути значно знижені при вираженій тахікардії або брадикардії. Ці зміни можуть бути пов'язані як з кардіальним (порушення провідності і автоматизму), так і з екстракардіальними факторами (гіпоксія, гіповолемія, вплив підвищеного тонусу вагуса та ін.) Якщо вдається знайти причину порушень ритму, то етіологічне лікування цих порушень буде найбільш правильним.

  Найважливішою умовою нормальної роботи серця є кисневий баланс. У серцевого м'яза, що виконує величезну роботу, надзвичайно високий рівень споживання кисню. Насичення киснем крові в коронарному синусі одно 25%, тобто набагато менше, ніж в змішаній венозній крові. Чим більше робота серця, тим більша потреба його в кисні і поживних речовинах. Неважко уявити, що в неішемізірованном здоровому міокарді споживання кисню залежить від ЧСС, контрактільності, опору скороченню серцевих волокон. Доставка ж кисню до серця забезпечується нормальним вмістом переносників кисню, тобто гемоглобіну, РаО2, 2,3-ДФГ, загальним і коронарним кровообігом. Усяке зменшення доставки кисню або неможливість споживання кисню (закупорка коронарної артерії) відразу ж призводить до порушення функцій серцево-судинної системи. Коронарний кровотік прямо пропорційний величині тиску і радіусу судини і обернено пропорційний в'язкості крові і довжині судини (закон Хагена - Пуазейля). Ця залежність не лінійна, оскільки коронарний посудину - НЕ трубка з ламінарним плином. Погіршення коронарного кровообігу і підвищення КДД лівого шлуночка призводять до зниження кровообігу в субендокардіальному зоні. В'язкість крові зростає при високій концентрації гемоглобіну, високому гематокритное числі, підвищенні концентрації білків (особливо фібриногену) у плазмі. Зменшуючи в'язкість крові шляхом призначення кристалоїдних розчинів і реологічних засобів, підтримуючи гематокритное число на рівні 30-40% і концентрацію плазмових білків трохи нижче норми, ми створюємо оптимальні умови для коронарного кровотоку.

  Метаболічні потреби серця максимально задовольняються в умовах аеробного гліколізу. У нормі потреби міокарда в енергії забезпечуються в основному за рахунок аеробного метаболізму глюкози, у спокої в основному за рахунок вуглеводів і, лише незначно, за рахунок жирних кислот. Гіпоксія і ацидоз, зміни обміну калію, магнію та інших електролітів супроводжуються порушенням нормального метаболізму серцевого м'яза.

  Для управління гемодинамікою необхідний моніторинг серцево-судинної системи. В умовах відділень інтенсивної терапії загального профілю перевагу слід віддавати використанню неінвазивних способів (наскільки це можливо). Серед інвазивних показників особливо важливим є ДЗЛК. Гемодинаміка тісно пов'язана з функцією ЦНС, легенів, нирок та інших органів і систем. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАРАМЕТРИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ"
  1.  Рестриктивная кардіоміопатії
      Рестриктивная кардіоміопатії (РКМП) відома у двох варіантах Фанее які розглядаються як два самостійних патологічних процесу) - ендокардіальної фіброз і ендоміокардіальний фіброеластоз * еФфлера. Патоморфологічна картина при двох захворюваннях мало раз-211 личается і характеризується різким потовщенням ендокарда в поєднанні з гіпертрофією міокарда шлуночків, порожнини яких
  2.  Нейроциркуляторна дистонія
      Нейроциркуляторна дистонія (НПД) - захворювання структурно-функціональної природи, що виявляється різними серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенізація, поганою переносимістю стресових ситуацій та фізичних навантажень. Захворювання тече хвилеподібно, проте має хороший життєвий прогноз, так як при ньому не розвиваються кардіомегалія і серцева недостатність.
  3.  Стенокардія
      Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  4.  Плацентарний бар'єр у анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
      У результаті описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється. Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають і особливості трансплацентарного переходу того або іншого фармакологічного засобу. Відомо, що
  5.  АНЕСТЕЗІЯ ПРИ ДЕЯКИХ СКЛАДНИХ МЕТОДАХ ДОСЛІДЖЕННЯ
      Неінвазивні діагностичні дослідження (комп'ютерна томографія, магнітно-ядерний резонанс) у дорослих хворих в ясній свідомості проводять без седації і анестезії. При деяких інвазивних дослідженнях і лікувальних процедурах (коронарографія, вазокардіографія, кардиоверсия), будь-яких дослідженнях у маленьких дітей, хворих у критичному стані або з неясним свідомістю в стані збудження,
  6.  РЕЖИМИ МЕХАНІЧНОЇ ШВЛ
      ШВЛ з регуляцією за обсягом (об'ємна, або традиційна, ШВЛ - Conventional ventilation) - найбільш поширений метод, при якому в легені під час вдиху вводиться за допомогою респіратора заданий ДО. При цьому залежно від конструктивних особливостей респіратора можна встановлювати ДО або MOB, або обидва показники. ЧД і тиск в дихальних шляхах є довільними величинами. Якщо,
  7.  Гіповолемічний шок
      Серед різних типів шоку найчастіше зустрічається гіповолемічний шок (ГШ). Основу гемодинамічних порушень при цій формі шоку становлять неадекватний ОЦК, зменшення венозного повернення і зниження моє. Гіповолемічний шок характеризується критичним зменшенням тканинної перфузії, викликаної гострим дефіцитом циркулюючої крові, зменшенням венозного припливу до серця і вторинним зниженням
  8.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  9.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...