Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Оцінка ступеня тяжкості гестозу

Критерії оцінки



9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів



Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію.

В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід спиратися тільки на ступінь вираженості набряків, протеїнурії та артеріальної гіпертензії. По-перше, тому що вони далеко не завжди відбивають справжню тяжкість, глибину і поширеність патологічних процесів, характерних для гестозу. По-друге, клінічна картина гестозу в чому залежить від характеру фонової патології, застосовуваних під час вагітності лікарських препаратів (гіпотензивні, діуретики).

При одночасному гестозе, розвиненому у жінок з вихідною гіпотонією, гіпертензія не буде високою. При вихідної гіпертонічної хвороби провідним симптомом залишиться гіпертензія. При захворюванні нирок в клінічній картині гестозу переважатиме набряки.



9.8.1.2. Достовірні ознаки гестозу



Достовірними ознаками гестозу є:

- виникнення набряків, протеїнурії і гіпертензії в різному поєднанні після 20-22 тижнів вагітності;

- наявність одночасно артеріальної гіпертензії та протеїнурії після 20-22 тижнів вагітності;

- еклампсія, властива тільки гестозу.



9.8.1.3. Провідні фактори в оцінці ступеня тяжкості гестозу



До провідних чинників в оцінці ступеня тяжкості гестозу відносяться:

- ранній початок 20-22-24 тижнів гестації;

- тривалий перебіг (понад 4 тижні);

- ступінь вираженості основних клінічних симптомів. При цьому максимальна вираженість хоча б одного симптому (наприклад, анасарка) свідчить про важкому гестозі;

- симптоми порушення функції печінки: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, гіпоглікемія, наростаюча інтоксикація, підвищений вміст сечовини, креатиніну;

- симптоми порушення функції нирок: олігурія, анурія, патологічна втрата білка в сечі понад 300 мг / добу;

- порушення в системі гемостазу: зниження кількості тромбоцитів, синдром гіперкоагуляції, ДВЗ-синдром;

- наявність фетоплацентарної недостатності: синдром затримки росту плода, гіпоксія плоду, зниження матково-плацентарного і плодового кровотоку;

- активація перекисного окислення ліпідів (вище норми залежно від методу визначення).

Для оцінки ступеня тяжкості гестозу запропоновано різні шкали, в основі яких лежить визначення вираженості набряків, протеїнурії, підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску (у мм рт. Ст.), А також гіпотрофія плода - відставання його зростання, час появи фонового захворювання (до або під час вагітності). Кожен показник оцінюється від 0 до 4 балів.



Таблиця 9.3. Бальна шкала тяжкості гестозу



Примітка. До 7 балів - легка ступінь тяжкості; 8-11 балів - середня; 12 і більше - важки-гавкоту.



Одна з поширених шкал запропонована Г. М. Савельєвої (табл. 9.3).

Однак без більш глибокої оцінки стану життєво важливих органів і систем ступінь тяжкості гестозу визначити важко. Зупинимося дещо докладніше на деяких з них, що мають прогностичне значення.



9.8.1.4. Оцінка функціонального стану окремих систем і органів



| Оцінка стану серцево-судинної системи

^ Рівень артеріального тиску на обох руках, виявлення лабільності («гіпертонія білого халата»), підвищення артеріального тиску у відповідь на невеликі фізичні навантаження.

^ Цифри діастолічного та середнього артеріального тиску, що відображають ступінь периферичного судинного опору.

^ Ступінь підвищення артеріального тиску від вихідного (артеріальний тиск до вагітності і в I триместрі).

^ Лабільність пульсу.

^ Тип системної гемодинаміки, якщо це можливо визначити (нормокінетіческій, гіпо-та гіперкінетичний). Найбільш несприятливий в прогностичному відношенні гипокинетический тип системної гемодинаміки (А. Н. Стрижаков, В. І. Краснопільський). Наводимо дані А. Н. Стрижакова (1988).

1. Гіперкінетичний тип центральної та маткової гемодинаміки незалежно від значень ОПСС і еукінетіческій тип з нормальними значеннями ОПСС. При даному типі

реєструються помірні порушення церебрального (в 9% випадків), ниркового (в 9%), матково-плацентарно-плодового (в 7,2%) і внутріплацентарного (у 69,4% ) кровообігу. У 11% відзначається внутрішньоутробна затримка розвитку плода. У 91% клінічно виявляється легка ступінь тяжкості гестозу. Проведена терапія гестозу ефективна в більшості спостережень. Прогноз для матері та плоду сприятливий.

2. Еукінетіческій тип з підвищеними значеннями ОПСС і гіпокінетичній тип з нормальними значеннями ОПСС. При цьому типі реєструються порушення кровотоку переважно II ступеня в системі ниркових артерій, матково-плацентарно-плодового та внутріплацентарного кровотоку. Превалюють середньотяжкі форми гестозу. ЗВУР виявляється в 30%, декомпенсована плацентарна недостатність - у 4,3%, прееклампсія - в 1,8%. Проведена терапія гестозу має ефект у 36%.

3. Гіпокінетичній тип з підвищенням ОПСС. Порушення ниркового, матково-плацентарного і внутріплацентарного кровотоку переважно II і III ступеня тяжкості виявляються в 100%. У 42% визначається двостороннє порушення кровотоку в маткових артеріях. Для даного типу характерні середньотяжкі і тяжкі форми гестозу, ЗВУР - у 56%, декомпенсована ФПН - у 7%, прееклампсія - в 9,4%. Поліпшення гемодинамічних і клінічних показників на тлі терапії не відзначається, а у половини спостерігається погіршення. Прогноз для матері та плоду несприятливий, так як при цьому типі гемодинаміки спостерігається найбільший відсоток важких форм гестозу, декомпенсированной плацентарної недостатності, а також дострокового розродження і перинатальних втрат.

4. Виражені порушення мозкової гемодинаміки. При цьому типі виявляються форми гестозу з швидким прогресуванням клінічної картини (протягом 2-3 діб). Незалежно від показників центральної, ниркової, матково-плацентарної і внутріплацентарного гемодинаміки при цьому методі в 100% розвивається прееклампсія. Максимальний термін від реєстрації патологічних значень кровотоку у внутрішніх сонних артеріях до розвитку клінічної картини прееклампсії не перевищує 48 ч.



| Оцінка функціонального стану нирок

^ Добовий діурез і ступінь його дефіциту.

^ Кількість білка в одноразової пробі.

^ Визначення добової втрати білка з сечею.

^ Відносна щільність сечі і її реакція (кисла, лужна).

^ Характер осаду (лейкоцити, еритроцити, циліндри). Проба по Нечипоренко за показаннями.

^ Концентраційна функція нирок (проба Зимницкого).

^ Загальна збільшення маси тіла за вагітність.

^ Вміст у крові сечової кислоти, креатиніну, сечовини.



| Оцінка функції печінки

^ Вміст у плазмі крові загальної кількості білка і його фракцій - альбуміни, глобуліни.

^ Біохімічні показники (білірубін, холестерин).

^ Ферменти печінки (АсАТ, АлАТ, лужна фофатаза).

^ Оцінка колоїдно-осмотичного стану.

^ Стан осмоляльности плазми. Нормоосмотіческое - 283 - 2,4 мосмоль / кг Н2О, і гіперосмотичним стан плазми. Відповідно: осмоляльность 273 ± 1,7 мосмоль / кг і 295 ± 2,8 мосмоль / кг. Найбільш важкий перебіг гестозу пов'язано з гіпоосмотіческая станом плазми, яке частіше супроводжує поєднаний гестоз, який розвинувся на фоні захворювання нирок.

^ При гіпоосмотіческая стані плазми найчастіше має місце ЗВУР плода і тонка плацента.

^ При гіперосмотичним стані плазми патологія плода протікає по типу хронічної гіпоксії.

^ Різна осмоляльность і колоїдно-осмотичний тиск вимагають диференційованого підбору розчинів для внутрішньовенного введення при лікуванні хворих з важким перебігом гестозу.



| Оцінка стану системи гемостазу

Спочатку при гестозі відбувається гемо-концентрація крові і синдром гіперкоагуляції, які визначаються з підвищення гематокритного числа понад 30-32, відносного збільшення кількості еритроцитів , гемоглобіну, в'язкості крові, зниження в'язкості крові.

Клінічна оцінка прояви ДВЗ-синдрому, про який не згадується в бальних шкалах, пов'язана з ішемічними (тромботическими) і геморагічними ушкодженнями органів і тканин, що мають добре розвинену мікроциркуляторно мережу (нирки, печінку, легені, головний мозок).

Для ДВС-синдрому характерно ураження двох і більше органів (нирково-печінковий, нирково-печінково-легеневий синдроми). Клінічна картина ДВС-синдрому може варіювати від субклінічної малосимптомних форм до розгорнутої картини важкого коагулопатіческіе кровотечі при тотальної передчасне відшарування плаценти або після відділення плаценти.

Ознаками ДВС-синдрому є колапс, шок, тромбоемболія, Мікроваскулярна тромбози, підвищена кровоточивість тканин і мелкоточечние крововиливу в органах.

На початкових етапах діагностики ДВЗ-синдрому велике значення має знання акушерської ситуації, при якій дуже велика можливість порушення системи гемостазу [Баркаган З. С. та ін, 1986, 1988].



| Гиперкоагуляционного синдром

ДВС-синдрому передує гиперкоагуляционного синдром, який характеризується гіперкоагуляції при відсутності тромбозів.

Для діагностики гиперкоагуляционного синдрому використовують тест утворення згустка в пробірці.

1. У суху чисту пробірку беруть 5 мл крові пацієнтки і стежать за часом і характером утворення згустка. Час згортання по Лі-Уайту укорочено, згусток пухкий і нестійкий.

2. АЧТЧ укорочено.

3. Агрегаційна здатність тромбоцитів підвищена.

4. Фібриноліз компенсаторно подовжений. Слід звернути увагу на швидке тромбування голок при спробі взяти кров з вени. Гиперкоагуляционного синдром відображає пошкодження ендотелію при иммунокомплексной патології, аутоімунної агресії.



| Маркери активації судинно-тромбоцитарної ланки

Маркери активації судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу наступні.

1. Підвищення вмісту в плазмі крові фактора Віллебранда (визначають або функціональним методом по зміні ристомицин-агрегації, або імуноферментним тестом за допомогою моноклональних антитіл до чинника VII).

2. Підвищення вмісту в плазмі крові інгібіторів судинного плазміногену, дефіцит метаболітів простацикліну.

3. Підвищення вмісту в плазмі крові та сечі вільного тромбомодулина (білок, що зв'язує і блокуючий згортаючий дію тромбіну, що відображає пошкодження ендотелію клітинних мембран).

4. Підвищення адгезивности і распластиванія тромбоцитів на склі, яке визначається за допомогою скануючої електронної мікроскопії.

5. Підвищення спонтанної агрегації тромбоцитів.

6. Підвищення концентрації в плазмі крові компонентів?-Гранул тромбоцитів - антігепарінового фактора або?-Тромбоглобуліна.

7. Підвищення виділення з сечею тромбоксану А2.



- Маркери активації системи згортання крові і фібринолізу

Активація згортання і фібринолітичної систем крові у переважній більшості випадків виникає сопряженно.

Слід визначити:

- концентрацію фібриногену;

- АЧТЧ (норма 35-45 с);

- тромбіновий час (норма 15 с);

- протромбіновий індекс (норма 100%);

- протромбіновий час (норма 12-15 с);

- підвищення РКФМ і ПДФ (норма для РКФМ 3-4 мг/100 мл, ПДФ 4-8 мкг / мл);

- зміст антитромбіну III або плазміногену (норма для AT III 80-120%);

- пошкодження еритроцитів (гемоліз, аномальні форми - ехіноціти, шізоці-ти);

- протеїни С і S .



- Оцінка системи дихання

^ Частота дихальних рухів на хвилину.

^ Задишка, ціаноз, розлад ритму дихання.

^ Дані аускультації (дихання везикулярне, жорстке, наявність хрипів).

^ Утруднення носового дихання як ознака порушення гемоліквородінамі-ки.



- Оцінка стану центральної нервової системи

Свідомість, адекватність сприйняття, вираженість сухожильних рефлексів (гіперрефлексія), вогнищева неврологічна симптоматика, вегетативні розлади.

Ознаки гіпертонічної енцефалопатії (головний біль, порушення зору, нудота, блювання, порушення свідомості різного ступеня).



  | Оцінка стану очного дна

  Ангіопатія сітківки (спазм артеріол, розширення вен); ретинопатія (набряк диска зорового нерва); ангиоретинопатия (набряк сітківки по ходу судин); ретиніт (спазм артеріол і крововиливи).



  | Оцінка фетоплацентарної системи

  Оцінка стану плода і плаценти за даними ультразвукової фетометрії, допплерометрії, матково-плацентарного, плодово-плацентарного і плодового кровотоку, а також КТГ і КІГ.

  Підсумовування клінічних та лабораторних показників дозволяє оцінити ступінь тяжкості гестозу зі значно більшим ступенем.

  9.8.2. Гестоз легкого ступеня

  1. Пізніше початок (кінець III триместру вагітності, 35-36 тижнів і пізніше).

  2. Нетривалий перебіг (1-2 тижнів).

  3. Основні клінічні симптоми мають слабку вираженість і непостійний характер. Можуть переважати 1-2 симптому в різному поєднанні, що відображають початок розвитку гестозу: невеликі набряки, патологічна надбавка маси тіла, зниження діурезу, ніктурія в поєднанні з транзиторною артеріальною гіпертензією в межах 130/85-140/90 мм рт. ст. та / або добової втратою білка понад 300 мг / добу, але не більше 1 г / л.

  4. Систолічний артеріальний тиск при легкому гестозе підвищується на 25-30%, діастолічний - на 20-30% від початкового рівня (дані артеріального тиску до вагітності або в терміні 10 тижнів).

  5. При дослідженні очного дна - патології не виявляється.

  6. Стан пацієнтки з легким гестозом оцінюють як задовільний. Самопочуття особливо не змінюється (невелика слабкість, стомлення, підвищена спрага, ніктурія).

  7. Середнє артеріальний тиск становить 105-110 мм рт. ст.

  8. Зниження діурезу на 12-15% при водному навантаженні 1200-1500 мл. Дефіцит виділення натрію становить до 10-15 ммоль / добу.

  9. Концентраційна і азотовидільної функції нирок не порушені. Концентрація сечової кислоти, креатиніну, сечовини не змінені.

  10. Може виявлятися легка диспротеїнемія (зниження альбумін-глобулінового коефіцієнта), невелика гипопротеинемия в плазмі крові. Інші показники функції печінки довгий час знаходяться в межах норми.

  11. Не відмічено виражених змін осмолярності плазми (283 мосмоль / кг Н2О).

  12. В аналізах крові і в коагулограмме відзначаються ознаки гемоконцентрації та / або синдрому гіперкоагуляції без ознак розвитку тромботичних ускладнень. Тромбоцитопенія відсутня.

  13. Система дихання - без патологічних відхилень.

  14. При дослідженні функції фетоплацентарної системи, як правило, виявляються ознаки плацентарної недостатності: помірно виражене зниження матково-плацентарного і / або плодово-плацентарного кровоплину, затримка росту плода відсутня.

  15. Тип кровообігу у матері відповідає еукінетіческій або гиперкинетическому. Втім, акушера-гінеколога нерідко важко інтерпретувати отримані дані про ударний обсязі серця, систолічному індексі, показниках підвищеного периферичного опору судин.

  16. За допомогою КІГ (див. розділ 4.6) нами встановлено зниження антистресової стійкості матері і плоду у кожної 3-й вагітної з легким ступенем гестозу, що слід брати до уваги при веденні пологів, що ускладнилися аномальної пологової діяльністю, їх затяжним перебігом.

  Таким чином, клінічні, лабораторні та інструментальні показники відображають або початкові етапи розвитку гестозу, або його повільне і нетяжкий перебіг, обумовлене достатніми компенсаторними механізмами з руйнування і виведенню ІК.

  У першу чергу ці механізми забезпечуються здоровою печінкою і здоровими нирками. Грає роль оптимальний репродуктивний вік, який складає для первісток 22 року, для повторнородящих жінок - 25-35 років.

  Гестоз у практично здорових жінок або при пізньому його виникненні (кінець III триместру вагітності), як правило, має легкий перебіг.



  9.8.3. Гестоз середнього ступеня тяжкості



  1. Початок гестозу, його перші клінічні ознаки, відносяться до 30-34 тиж.

  2. Тривалість перебігу гестозу не перевищує 3-4 тижнів.

  3. Клінічна симптоматика більш виражена, стійка і свідчить про порушення функції плаценти, нирок, печінки, системи гемостазу, ендогенної інтоксикації. Стан пацієнтки оцінюють як середньотяжкий.

  4. Набряки можуть носити локальний або генералізований характер, хоча можуть бути і не виражені. Нерідко жінки з прогресуючим гестозом обмежують прийом рідини, приймають сечогінні і гіпотензивні засоби, які не знижують тяжкість перебігу гестозу, але спотворюють його клінічну картину. Видиме зовнішнє благополуччя при тривало поточному гестозе не відображає його справжню тяжкість.

  5. Артеріальна гіпертензія носить майже постійний характер (140/90-150/100 мм рт. Ст.), На тлі якого виникає підвищення до цифр 160/105 мм рт. ст. Гіпертензія посилюється вночі. Систолічний та діастолічний артеріальний тиск зростає на 30-35% від початкового.

  ^ Середнє артеріальний тиск становить 111 - 127 мм рт. ст., що підтверджує високу периферичний судинний опір.

  ^ Тип гемодинаміки може зберігатися еукінетичним, але частіше приймає варіант гиперкинетического, так як серцю необхідно долати значну периферичний судинний опір спазмованих артеріол і капілярів, щоб зберегти микроциркуляторное кровообіг.

  ^ При дослідженні очного дна виявляють ангіопатії сітківки.

  6. Діурез зменшений на 20-30%.

  7. Знижено клубочкова фільтрація.

  8. Добова втрата білка становить 1-3 г / л.

  9. Вміст креатиніну і сечовини дещо підвищується (верхня межа норми). Кількість креатиніну становить 1,15 - 1,3 ммоль / л, залишковий азот - 10-30 ммоль / л.

  10. Дефіцит виділення натрію з сечею збільшується до 15-25 ммоль / добу, а затримка рідини в тканинах - до 15-25%.


  11. Характерною ознакою ураження печінки при гестозі є зниження вмісту білка і білкових фракцій. Гипопротеинемия становить 60-55 г / л, виражені гіпоальбумінемія, диспротеїнемія.

  При гипокинетическом типі системної гемодинаміки гестоз середньої тяжкості може прийняти швидке прогресуюче погіршення і перейти у важку або дуже важку ступінь, коли розвинеться та чи інша органна функціональна недостатність (гостра ниркова, печінкова, плацентарна, церебральна), коротше - поліорганна.

  Нерідко гестоз розвивається порівняно недавно, відразу приймає среднетяжелое або навіть важкий перебіг. Найчастіше це має місце у вагітних з екстрагенітальні або аутоімунними захворюваннями.

  У класичному варіанті середньотяжкі гестоз розвивається після легкого або тривалого перебігу.

  За рахунок гострого системного ендотеліоз, відкриття великих пір в судинах нирок в сечі зростає концентрація білка (альбуміну), з'являються формені елементи крові, циліндри.

  ^ Прогресують ознаки гіперкоагуляції як еквіваленти хронічного внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).

  ^ Підвищується в'язкість крові (гематокритное число 35-39).

  ^ Наростає гемоконцентрация (підвищення вмісту гемоглобіну і еритроцитів-тів).

  ^ Знижується ШОЕ.

  ^ ТСК і ВК коротшають.

  ^ Знижується кількість тромбоцитів і фібриногену (споживаються на внутрішньосудинне освіту микротромбов).

  ^ Знижується вміст плазміногену і антитромбіну III (ознака порушення рівноваги іантизсідальної ланок системи гемостазу).

  ^ Може розвинутися анемія не тільки як ознака зниженого вмісту заліза в сироватці крові, але і як наслідок руйнування еритроцитів при наявності мікроангіопатії та микротромбообразования в системі мікроциркуляції.

  ^ Плід відстає у розвитку на 1-2 тижнів, можуть мати місце ознаки хронічної гіпоксії. Оцінка стану фетоплацентарної системи найчастіше виявляє ФПН I-II ступеня (зниження МПК, ФПК, внутріплацентарного і плодового кровотоку).

  ^ При КІГ виявлено зниження серцево-легеневих, серцево-судинних і нейрогуморальних регуляторних механізмів, істотне зниження антистресової стійкості у матері і плоду.

  Нерідко вагітність ускладнюється загрозою передчасних пологів. При УЗД реєструються випереджувальний дозрівання плаценти, наявність у структурі плаценти кальциноза, кістозних порожнин, потовщення базальної мембрани (при морфологічному дослідженні плаценти підтверджується наявність товстого фибринового шару, геморагічних і ішемічних інфарктів, зменшення розмірів).

  Антистресова стійкість знижена у кожної другої жінки з гестозом середньотяжкоготечії, у плодів до 70-75%.

  Клінічними ознаками, що дозволяє запідозрити коагулопатію споживання, є артеріальна гіпертензія з високим діастолічним тиском, зниження діурезу, зміна ЧСС (тахікардія або брадикардія), блідість шкірних покривів, погіршення стану. У системі гемостазу виникає дисоціація компонентів: при вираженій гіперкоагуляції знижується число тромбоцитів і підвищується фібринолітична активність.

  Розвиток генералізованого внутрішньосудинного згортання крові означає небезпеку для життя і здоров'я вагітної (породіллі або породіллі), плода та новонародженого.

  До скринінговим лабораторним тестам в оцінці гестозу середнього ступеня тяжкості належить визначення:

  - часу згортання крові;

  - часу кровотечі;

  - протромбінового часу;

  - АЧТЧ (активований частковий тромбопластиновий час);

  - кількості тромбоцитів.

  Тести, що підтверджують ДВС-синдром і його фази розвитку:

  - виявлення фібрин-мономерів;

  - димери;

  - продукти деградації фібриногену (ПДФ);

  - тромбіновий час;

  - антитромбін III;

  - протеїн С;

  - протеїн S;

  - плазміноген;

  -? 2-макроглобулін;

  - наявність тромбіну в крові.

  Середньотяжкі гестоз відноситься до неухильно прогресуючого, прогноз якого передбачити важко.

  Високі компенсаторні можливості молодих жінок дозволяють іноді досить довго зберігати видиме рівновагу в системах регуляції і не переходити межу декомпенсації. Проте клінічні і які виявляються лабораторні та інструментальні зміни при середньотяжкому гестозе свідчать про напругу і зниженні функціональних можливостей плаценти, печінки, нирок, гемостазу та імунітету.

  Будь провокуючий фактор (стрес, біль, розродження, неадекватне лікування, порушення харчування, водна та сольова навантаження, приєднання інфекції та ін) може швидко перевести гестоз середньої тяжкості у важкий або навіть особливо важкий, до якого належить прееклампсія і еклампсія.



  9.8.4. Важкий гестоз



  Важкий гестоз, як правило, тривало поточний, з початковим атиповим, стертим клінічним перебігом. Завжди поєднаний.

  До 20-22-тижневого терміну провідними симптомами є ознаки фонового захворювання (есенціальна гіпертонічна хвороба, пієлонефрит, хронічний гломерулонефрит, інфекція, аутоімунні захворювання, цукровий діабет, гіпоталамічний синдром).

  У плаценті, початково розвивається в несприятливих умовах, рано (в 20-24 тижнів) підвищується проникність микроканалов для білкових антигенів плоду; запускається механізм блокування імунологічної толерантності, утворюються ЦВК.

  Швидко, іноді стрибкоподібно, на тлі уявного благополуччя формуються:

  - численні і глибокі порушення мікроциркуляції і метаболізму, мікроангіопатії, мікротромбообразованію;

  - системний гострий ендотеліоз (синдром системної запальної відповіді на агресивну дію патогенних ЦВК);

  - залучення системи гемостазу;

  - поліорганна недостатність;

  - важкий ендотоксикоз.

  Основні клінічні та лабораторні характеристики важкого гестозу наступних щие.

  ^ Ранній початок, в II триместрі, в терміни після 20 тижнів - 22-24-27 тижнів вагітності.

  ^ Тривалий перебіг, що перевищує 4-5 тижнів гестації.

  ^ Не просто вираженість клінічної симптоматики, а максимальний прояв кількох або всіх симптомів гестозу.

  ^ На місце виступають гіпертензія і протеїнурія.

  ^ На тлі стабільної гіпертензії (140/90- 160/100 мм рт. Ст.) Артеріальний тиск періодично підвищується до критичного рівня - 170/110 мм рт. ст. і вище. При критично високою гіпертензії (170/110 мм рт. Ст. І вище) підвищується проникність епітелію гематоенцефалічний бар'єр, іони Mg2 + «йдуть» з клітки, заміщаючи іонами Са2 +, що може викликати напад тонічних і клонічних судом (напад еклампсії). Підвищена проникність судин головного мозку веде до периваскулярні набряком речовини мозку (прееклампсія) та втрати свідомості (еклампсія).

  ^ Середнє артеріальний тиск при важкому гестозі становить 128-130 мм рт. ст. і вище, що еквівалентно артеріального тиску 180/120-190/130 мм рт. ст.

  ^ Добова протеїнурія становить 4-5 г і більше. Висока протеїнурія - 10-15 г / добу і генералізовані масивні набряки (анасарка) свідчать про наявність фонового захворювання нирок (хронічний гломерулонефрит або важкий пієлонефрит).

  ^ Для важкого гестозу характерні зниження діурезу більш ніж на 30-40%, олігурія (добове виділення сечі менше 1 л); при цьому порушуються в значній мірі всі функції нирок, у тому числі функція регуляції артеріального тиску.

  ^ Зміни кровотоку, мікроциркуляції в печінці, утворення безлічі внутрішньосудинних тромбів, відкладення фібрину в синусах,

  набряк тканини призводять до зниження детоксикаційної та білково-синтезуючої функції печінки.

  ^ У плазмі крові діагностується низька концентрація білка (нижче 60 г / л).

  ^ В оцінці важкого гестозу велике значення має ступінь вираженості гіпопротеїнемії, диспротеинемии, гіпоальбумінемії.

  ^ Хронічний ДВЗ-синдром характеризується коагулопатією споживання і може тимчасово перейти в підгостру форму (клінічно проявляється ознаками прееклампсії). Проте найчастіше нестійка подострая форма ДВС-синдрому знову переходить в хронічну гиперкоагуляцию, особливо при адекватному лікуванні важкого гестозу або швидкому родоразрешении пацієнтки.

  ^ Прогресує тромбоцитопенія. У початкових аналізах кількість тромбоцитів становить 300,0 - 109 / л, потім вони знижуються до 100,0-109 / л і нижче.

  ^ Поступово зменшується кількість фібриногену, зміст плазміногену і антитромбіну III, зростає рівень тромбіну, ПДФ, РКМФ, фібронектину, фактора Віллебранда.

  ^ Знижується така жорстка константа, як колоїдно-осмотичний тиск плазми крові (15 мм рт. Ст.).

  А При важкому гестозі гіповолемія може відповідати нестачі в циркулюючому руслі 1500-1900 мл плазми.

  ^ Невідповідність ОЦК, ОЦП ємності судинного русла, порушення регуляції артеріального тиску з боку нирок, наднирників, вегетативної нервової системи зумовлюють високу гіпертензію і різні вегетативні розлади.

  ^ Стан вагітних з тяжким гестозом оцінюють як важкий. Пацієнтки скаржаться, зумовлені високою гіпертензією та ендогенної інтоксикацією: погане самопочуття, тривожний сон, нестача повітря, задишка, серцебиття, дратівливість, парестезії.

  ^ Клінічна симптоматика відображає системну поліорганну недостатність. Набряки можуть бути масивними, генералізованими (анасарка) або незначними.

  ^ Несприятливими симптомами є олігурія, підвищення діастолічного артеріального тиску, зниження пульсового тиску, гіпопротеїнемія.

  ^ У сечі, як правило, визначаються циліндри, еритроцити, нерідко - бакте-рії.

  ^ Креатинін крові підвищений (0,1232 ммоль / л), залишковий азот 33-100 ммоль / л, швидкість клубочкової фільтрації 30 мл / хв і менше, нирковий плазмоток 300 мл / хв і ні-же.

  ^ Гіперкреатинемії може свідчити про нирково-печінкової недостатності. При цьому рівень сечовини в крові може бути підвищений незначно, а коефіцієнт креатинін / залишковий азот досягає 21-25.

  ^ Ураження печінки при важкому гестозі можуть носити різноманітний характер: від слабовираженних порушень до розвитку вкрай важких станів: гострий жировий гепатоз (ожг), HELLP-синдром, нирково-печінковий синдром поєднаної недостатності.

  ^ В основі ураження печінки лежить розлад синтезу альбуміну і нуклеїнових сполук, що виконують роль коферментів і забезпечують обмін білків, жирів і вуглеводів.

  ^ Зниження синтезу факторів згортання крові (прокоагулянтних білків) призводить до геморагічного діатезу, тромбоцитопенії та тромбоцитопатії.

  Для важкого гестозу властиві глибокі порушення в плаценті і у плода. Випереджувальний дозрівання плаценти може досягати 3-4 тижнів і більше.

  У плоду найчастіше має місце виражена хронічна гіпоксія, затримка росту (на 2-3 або 3-4 тижнів).

  Суворого паралелізму між важким станом матері і плоду не спостерігається. Іноді при дуже важкому гестозі стан плода зберігається відносно задовільним. З іншого боку, новонароджені від матерів з важким гестозом, як правило, маловагі, ослаблені, нерідко з вродженим ДВС-синдромом.

  При допплерометрії показники матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину можуть бути настільки порушеними (зникнення діастолічного компонента), що потрібне негайне розродження навіть при глибоко недоношеної вагітності.

  При хронічної гіпоксії у плода порушення кровотоку реєструється в пуповині, аорті, внутрішній сонній артерії. У важких випадках плід переносить централізацію кровообігу (перерозподіл потоків крові, спрямованих на збереження мозкового, внутрисердечного і печінкового кровотоку). Може виникнути гипоперфузия мозку, що призводить до порушення мозкового кровообігу у внутрішньоутробному періоді. Змінюється також внутрішньосерцева гемодинаміка плода, що підтверджує феномен централізації кровообігу. Звертає на себе увагу, що у вагітних з тяжким ступенем гестозу знижені всі показники біофізичного профілю плода.

  Порушені як «гострі» маркери, що визначають ступінь тяжкості гіпоксії: реактивність серцево-судинної системи, дихальна і загальна рухова активність, м'язовий тонус плода, так і «хронічні», що характеризують її тривалість: обсяг навколоплідних вод, структура плаценти, патологічні включення. Має місце ареактівний нестрессовий тест, порушення регулярності, ритмічності дихальних рухів.

  Перенесена централізація кровообігу у плода супроводжується зниженням ниркового кровотоку, маловоддям, порушенням мікроциркуляції в легенях, руйнуванням сурфактантної системи, тому у новонароджених порушення мозкового кровообігу нерідко поєднується з дистрес-синдромом і пневмопатій.



  Отже, при важкому гестозі у плода має місце ЗВУР, хронічна гіпоксія. У матері - тя-желие порушення мікроциркуляції (перфузії) в життєво важливих органах аж до дистрофії-чеських змін на рівні клітин (цитоліз).



  9.8.5. Прееклампсія



  Прееклампсія - критичне, але оборотне стан, що передує самій важкій формі гестозу - еклампсії.

  Сутність цієї патології полягає в зниженні мозкового кровообігу в поєднанні з генералізацією системних порушень печінки, нирок, гемостазу, гемоліквородінамікі, легенів, серцево-судинної системи. Однак порушення ці оборотні. І при термінове пологах, адекватної терапії прогноз може бути сприятливим.

  Прееклампсія - це досить короткочасне погіршення стану пацієнтки, що відбиває тимчасовий перехід хронічного ДВС-синдрому в нестійку подострую субкомпенсовану фазу. Вона може реалізуватися в напад еклампсії і постеклампсіческую кому, геморагічний синдром або знову перейти в хронічну стадію ДВС-синдрому, властиву важкого гестозу.

  ДВС-синдром є обов'язковим компонентом важкого гестозу, прееклампсії, еклампсії та інших критичних станів.

  Відомо, що в основі розвитку ДВС-синдрому лежить розсіяне згортання крові в судинах дрібного калібру, що викликає блокаду мікроциркуляції, хронічну гіпоксію, ацидоз і порушення функції життєво важливих органів. При прогресуючому і важкому гестозі порушується насамперед судинно-тромбоцитарное ланка, відбувається активація тромбоцитарної агрегації, мають місце важкі ураження ендотелію судинної стінки і, таким чином, незмінно розвивається тромбогеморрагіческій синдром.

  Погіршення стану пацієнтки, що спостерігається при еклампсії, свідчить про виснаження противосвертиваючих механізмів (антитромбіну III, плазміногену), які витрачаються на інактивацію тромбіну і ряду активованих прокоагулянтних факторів.



  Прееклампсія і еклампсія - це ситуація стрибкоподібно змінилася і глибокої патології з боку ЦНС.



  Для прееклампсії характерна відома клінічна картина: на тлі прогресуючого гестозу погіршується стан пацієнтки, з'являються типові скарги на головний біль, безсоння, нудоту, блювоту, порушення зору (наслідок гіпертонічної енцефалопатії, набряку диска зорового нерва, крововиливів в сітківці ока або навіть її відшарування).

  Болі в епігастральній області або в правому підребер'ї свідчать про напругу капсули печінки, а також про виникнення множинних мелкоточечних крововиливів по ходу стравоходу і в область чревного сплетіння. Може мати місце судомна готовність (гіперрефлексія).

  Погіршення периферичного кровообігу проявляється характерною блідістю шкірних покривів, іноді акроцианозом, мармуровість шкіри.

  До симптомів прееклампсії слід віднести підвищення артеріального тиску до критичного рівня (170/110 мм рт. Ст.) І вище, при якому може порушитися ауторегуляция мозкового кровотоку, а також олигурию (діурез 600 мл і нижче), низький часовий діурез (менше 60 мл / ч), генералізовані набряки (анасарка), шкірний геморагічний синдром у вигляді петехій.

  При динамічному спостереженні за пацієнткою до симптомів прееклампсії слід також віднести негативну динаміку: підвищення діастолічного тиску (понад 110 мм рт. Ст.), Зміна частоти пульсу: (тахікардія 120 - 130 уд / хв), рухове і психічне збудження або пригнічення, зниження сухожильних рефлексів, погіршення лабораторних показників (гіпопротеїнемія).

  У крові зростає вміст сечової кислоти, яке відображає зниження обсягу плазми.

  Дослідження системи гемостазу дозволяє виявити коагулопатію споживання з починається генералізацією фібринолізу та протеолізу (загроза кровотечі, крововиливів). Дисоціація ланок гемостазу проявляється, з одного боку, гіперкоагуляції (за загальними коагуляційний тестам), з іншого - виснаженням факторів згортання крові (фібриногену, факторів V, VIII, XIII), порушенням судинно-тромбоцитарного ланки. Останнє характеризується ознаками централізації кровообігу (блідість шкірних покривів в поєднанні з високою гіпертензією і зниженням діурезу) і тромбоцитопенією. У крові накопичуються інгібітори згортання крові та агрегації, а також продукти деградації фібриногену та фібрину, підвищується вміст ПДФ і РКМФ; в мазку крові - уламки еритроцитів (феномен фрагментації).

  Слід звертати увагу на вміст ферментів печінки (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, АДГ), яке може вказати або на розвиток HELLP-синдрому (гиперферментемия), або на небезпеку ожг (нормальне або знижений вміст ферментів).

  Прееклампсія є наслідок не тільки блокади мікроциркуляторного судинного русла осаджувати фібрином, агреганти клітин і продуктами фібринолізу та протеолізу, а й глибокого пошкодження ендотелію. Порушення мікроциркуляції, зниження кровопостачання життєво важливих органів найбільш виражені в нирках, ЦНС, легенів. У зв'язку з цим при прееклампсії спостерігаються симптоми гострої ниркової недостатності, яка проявляється олігурією, іноді анурією, низькою відносною щільністю сечі, наявністю в сечі великої кількості білка, вільного гемоглобіну, циліндрів, еритроцитів. У крові підвищується вміст сечової кислоти, сечовини, креатиніну.

  Провідними клінічними симптомами, що дозволяють діагностувати прееклампсию, є ознаки початку набряку мозку.

  Причини набухання речовини мозку пов'язані з артеріальною гіпертензією, зниженням мозкового кровотоку, метаболічними розладами водного та електролітного балансу, гіпоосмолярності синдромом. Проте на стадії прееклампсії ще не порушена проникність ГЕБ. Набряк клітин мозку носить початковий цитотоксический характер.

  Гормональні зрушення та інші захисно-пристосувальні механізми, а також адекватна медична допомога (в першу чергу переривання вагітності) нерідко сприяють перерозподілу потоків крові, збільшенню роботи серця, нормалізації синтезу та балансу простагландинів прессорного і депрессорного дії та попередження переходу прееклампсії в еклампсію.
 Або, навпаки, перехід ДВС-синдрому з хронічною в підгостру і гостру стадію, зниження серцевого викиду і зростання периферійного судинного опору (підвищення середнього артеріального тиску) - «артеріальна гіпертензія опору» - можуть викликати прогресуюче погіршення мікроциркуляції, гіпоксичні та метаболічні пошкодження мозку аж до розвитку мозкової коми (еклампсії).

  І хоча прееклампсія далеко не завжди переходить в еклампсію, її поява з високою часткою ймовірності свідчить про небезпеку виникнення еклампсії.



  9.8.6. Еклампсія



  Еклампсія - це вищий прояв важкого гестозу, його кінцева стадія, яка супроводжується насамперед втратою свідомості, глибоким пригніченням ЦНС, втратою реакції на зовнішні подразники (кома), з швидким розвитком судомного синдрому.

  Дуже рідко зустрічається бессудорожная еклампсія, яка відноситься до надзвичайно важкого гестозу і свідчить про крововилив у мозок.

  Коматозний стан і судоми розвиваються швидко, блискавично. Звідси - назва «еклампсія», що в перекладі з грецького означає «спалах, подібно блискавки».

  Причиною еклампсії є пряме пошкодження головного мозку, обумовлене «критичної» гіпертензією, підвищенням проникності ГЕБ, зниженням рівня мозкового кровотоку, метаболічними розладами, гострим порушенням іонних потоків Са2 + через кальцієві канали, які в нормі прикриті іонами магнію. Потік іонів Са2 + стрімко входить всередину клітини, витісняючи внутрішньоклітинний калій (К +).

  Від інших ушкоджень мозку (епілепсія, аневризма, пухлина, коми - уремическая, печінкова, діабетична) еклампсія відрізняється рядом особливостей.

  ^ Це не захворювання, яке можна віднести до певної нозологічної формі; еклампсія - це результат важкого прогресуючого поєднаного гестозу.

  ^ Виникає, як і гестоз, не просто під час вагітності, а тільки в другій половині (після 22 тижнів гестації), а також у рідкісних випадках у перші 24-28 год післяпологового періоду. Післяпологова еклампсія є наслідком глибоких гемодинамічних, метаболічних, гіпоксичних розладів, від яких органи-мішені ще не встигли відновитися.

  ^ Розвивається завжди раптово навіть у тих випадках, коли очікують і передбачають можливість її виникнення. Еклампсії найчастіше передує не просто важкий гестоз, а досить короткочасний стан (хвилини, години), іменоване прееклампсією.

  Симптоми прееклампсії (головний біль, порушення зору, біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, нудота, підвищена збудливість, судомна готовність) свідчать про набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії.

  Проте втрата свідомості, судоми і постеклампсіческая кома розвиваються не завжди. Частота еклампсії становить 1-1,5% від усіх гестозів.

  ^ Еклампсії завжди передує і супроводжує важка артеріальна гіпертензія (170/110- 200/130 мм рт. Ст.), Яку відносять до «критичної», так як при цьому рівні порушується ауторегуляция мозкового кровотоку.

  ^ Є самим достовірним доказом гестозу.

  ^ Після розродження зникає безслідно і у невагітних жінок її не буває-ет.

  ^ Еклампсія - вкрай небезпечний стан, «критична» форма гестоза, так як може завершитися смертю матері та / або плода, тому необхідно поспішати з родоразрешением.

  ^ При еклампсії немає попередників типу аури як при епілепсії, а мають місце симптоми набряку мозку, набухання печінки, зниження мозкового кровотоку, тобто ознаки прееклампсії (сильний головний біль, порушення зору, біль в епігастральній ділянці).

  ^ Еклампсія обумовлена ??наявністю живого плода і прогресуючим гестозом. Внутрішньоутробна смерть плоду і / або розродження є основними факторами припинення гестозу та попередження еклампсії.

  У типовому вигляді еклампсія характеризується раптовою втратою свідомості і судомами. Спочатку з'являються дрібні посмикування м'язів обличчя, потім судоми поширюються на верхні кінцівки. Далі настає період тонічних судом, зупинка дихання, виникає різкий ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок. Зіниці розширюються. Є небезпека прікусиванія мови. Період тонічних судом змінюється клонічними судомами, які охоплюють тулуб, верхні і нижні кінцівки. Дихання стає хриплим, гучним. З рота з'являється піна. Потім судоми поступово зникають. Весь припадок триває 1,5-2 хв. По закінченні припадку хвора впадає в коматозний стан.

  Якщо другого, третього припадку не настає, хвора поступово приходить до тями. Тривалість коматозного стану може бути різною, аж до розвитку тривалої еклампсіческого коми, з якої хвора може не вийти.

  Еклампсія життєво небезпечна навіть при наявності одного припадку, так як в момент нападу може відбутися крововилив у життєво важливі центри мозку (прорив крові в шлуночки мозку), і тоді свідомість не відновлюється. Тривала постеклампсіческая кома свідчить про дуже важкому пошкодженні гемісфери, мозкового стовбура, ретикулярної формації мозку або загибелі нейронів (смерть мозку).

  За клінічним прояви еклампсію можна розділити на:

  - ниркову (кома і судоми супроводжуються анурією);

  - мозкову (провідний симптом - важка артеріальна гіпертензія і її наслідки - ішемічні і геморагічні інсульти);

  - печінкову, для якої характерні глибокі метаболічні розлади, гіпопротеїнемія, важкий ендотеліоз.

  Однак від інших варіантів еклампсія відрізняється первісної втратою свідомості, комою, судорожним синдромом з певною послідовністю розвитку судом.

  Стрімкий розвиток еклампсії може відбутися при розродженні через есте-недержавні родові шляхи, якщо сутички недостатньо знеболити, а пологи носять утруднений характер (вузький таз) або має місце гіперстимуляція скорочувальної діяльності матки. Будь-яка фізична напруга (потуги), будь-яка агресія (яскраве світло, гучний звук, шум) можуть провокувати напад еклампсії.

  Відомі клінічні форми еклампсії: окремий припадок, серія судомних нападів (status eclampticus).

  Еклампсія можлива після кесарева перетину і занадто швидкої екстубаціі, коли не відновлені функції нирок, печінки, що не нормалізовано артеріальний тиск і не забезпечена адекватна вентиляція легенів.

  Найчастіше еклампсія розвивається під час вагітності, що становить від 68 до 75%, рідше в пологах 27-30%, і ще рідше в 1-2-у добу після пологів - 1-2%.

  Отже, еклампсія - це гостре пошкодження головного мозку при гестозі в результа-ті:

  - важкої артеріальної гіпертензії, рівень якої досягає критичного - 170/110 мм рт. ст. і вище;

  - ендотоксикозу;

  - порушення функції печінки, нирок, легенів, внаслідок чого знижується синтез білків, прокоагулянтів, розвивається хронічна гіпоксія. Посилюється ПОЛ, накопичуються токсичні продукти, які пошкоджують клітинні мембрани;

  - прогресуючого ДВС-синдрому, який переходить з хронічною в підгостру і гостру стадії розвитку;

  - гострого ендотеліоз імунного генезу;

  - накопичення циркулюючих імунних комплексів у міру подальшого розвитку вагітності та існуючого «прориву» плацентарного бар'єру.

  І поки циркулюючі імунні комплекси (у тому числі «мембранатакуючого» комплекс С5-С9) не припинять свою руйнівну дію на клітини ендотелію судин, формені елементи крові, тканини життєво важливих органів, гестоз веде до гострого пошкодження мозку.

  Розберемо, в чому ж полягає сутність і особливість еклампсії, її раптовість, несподіванка, поєднання втрати свідомості і судомного синдрому.

  В основі розвитку еклампсії лежить не якась окрема причина, а взаємодія багатьох факторів, що виникають при прогресуючому гестозе. Наголошуємо, саме при гестозі.

  Головний мозок людини з його самосвідомістю і вищої функцією управління системами регуляції є як би «прибульцем» в еволюційно усталеному біологічному світі.

  До 22 тижнів внутрішньоутробного розвитку плід не здатний до виживання поза організмом матері, так як не сформовані вищі структури головного мозку, що здійснюють інтеграційні функції. Саме в ці терміни гестації у плода вперше з'являються нейроспецифічні білки, здатні при проникненні через пошкоджену плацентарний бар'єр в кровотік матері викликати гостре системне імунне запалення судин.

  Мозок людини добре захищений від впливу екзогенних і ендогенних факторів. Крім кісткового черепа, поверхневих оболонок, мозок має спеціалізований гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ), який утворюється судинною стінкою і гліальними елементами.

  Гематоенцефалічний бар'єр забезпечує гомеостаз середовища мозку, підтримання певної кількості води, жиророзчинних речовин, збереження концентрації іонів і їх біологічної рівноваги.

  За допомогою гематоенцефалічний бар'єр мозок вибирає з крові необхідні пластичні речовини для забезпечення енергією. Порушення або незрілість гематоенцефалічний бар'єр (що має місце у плода) призводить до появи в крові матері нейроспецифических білків.

  У здорових жінок з неускладненим перебігом вагітності вільно циркулюючих антитіл до нейроспецифічні білкам мозкової тканини немає.

  Тривало поточний важкий поєднаний гестоз, критична артеріальна гіпертензія, імунокомплексне пошкодження важливих органів і систем порушують проникність ГЕБ.

  При підвищеній проникності ГЕБ мозок неординарно реагує на порушення гомеостазу в порівнянні з іншими органами. У мозку людини дуже низький запас міцності і стійкості, дуже залежний від вмісту в крові кисню, глюкози, АТФ, концентрації іонів калію всередині клітини і головних позаклітинних катіонів, іонів кальцію і натрію поза клітини.

  Оскільки мозок не здатний запасати енергію, йому постійно потрібно надходження оксигенированной крові з достатнім вмістом глюкози. На відміну від інших органів мозок в якості єдиного субстрату для метаболізму використовує глюкозу (близько 75-100 мг / хв або 125 г / день). При кисневої недостатності процес гліколізу порушується, відбувається накопичення молочної кислоти, мітохондрії втрачають здатність зв'язувати кальцій [Siesjo, 1992].

  Мозку необхідне хороше кровопостачання. У медицині відомий феномен централізації кровотоку. У вкрай важких, критичних станах (масивна крововтрата, шок, гіпоксія) мозок довго зберігає своє кровопостачання на нормальному рівні, в той час як в інших життєво важливих органах (нирки, печінка, легені) кровотік знижується.

  Нормальний кровотік у молодого здорової людини становить вище 50-55 мл/100 г тканини мозку в 1 хв, вищі цифри до 35 років і кілька знижені після 60 років [Leenders et al., 1990].

  Зниження мозкового кровотоку нижче рівня 50-55 мл/100 г в 1 хв порушує інтенсивність метаболізму мозкової тканини, підвищує проникність ГЕБ.

  Рівень мозкового кровотоку зберігається на постійних цифрах і незалежний від зміни системного артеріального тиску. Ця стабільність забезпечується механізмами ауторегуляції, але за умови, якщо артеріальний тиск змінюється не вище 160/110 і не нижче 90/60 мм рт. ст. [Powers, 1991].

  Різке підвищення артеріального тиску-170/110 мм рт. ст. і вище або ж зниження до 80/40 мм рт. ст. вичерпують резерви механізмів ауторегуляції, і мозковий кровотік змінюється паралельно тиску крові. У гіпертоніків поріг порушення ауторегуляції мозкового кровотоку підвищений.

  Підвищення проникності ГЕБ починається при зниженні кровотоку на 20-30%, коли його рівень від вихідного становить 70-80%. Це відповідає цифрам нижче 50-55 мл на 100 г тканини мозку в 1 хв, що, мабуть, притаманне прееклампсії.

  Реакція мозку на зниження перфузії супроводжується гальмуванням білкового синтезу. Клінічно, це проявляється погіршенням самопочуття і стану. Скарги хворих неспецифічні: слабкість, стомлюваність, поганий сон, відсутність апетиту. Об'єктивно відзначаються ознаки важкого гестозу: висока гіпертензія, протеїнурія понад 3 г / сут, виражена гіпопротеїнемія, вміст білка в плазмі крові менше 60 г / л, ознаки коагулопатії споживання ДВС-синдрому, зниження діурезу на 30% і більше.

  Зниження мозкового кровотоку нижче 50 - 55 мл/100 г за 1 хв відноситься до першого критичного рівня, так як будь-яка додаткове навантаження у вигляді психічного або фізичного напруження може викликати ще більше зниження перфузії мозку, порушення метаболізму, цито-

  токсичний набряк, гіпоксію і т. д. Гальмування білкового синтезу в печінці як би блокує найважливіша ланка пристосувальних можливостей організму. Нагадаємо, що при хронічному ДВЗ-синдромі у фазі коагулопатії споживання більшість прокоагулянтних факторів, які витрачаються на процеси тромбоутворення, відновлюються за рахунок посиленого синтезу білків в печінці. Порушення синтетичної функції печінки при критичному зниженні мозкового кровотоку першого рівня призводить до розвитку нестійкою нетривалої підгострій стадії ДВЗ-синдрому, що відповідає прееклампсії, і далі до гіпокоагуляціонние іммунозавісімим синдромам: відшарування плаценти, відшарування сітківки ока, матковій кровотечі, імунної ураження печінки у вигляді HELLP- синдрому або ожг.

  Тому при важкому гестозі необхідно поспішати з родоразрешением, поки не випадають інші найважливіші ланки компенсації.

  Подальше зниження кровотоку на 50% від нормальної величини (35 мл/100 г за 1 хв) відноситься до другого критичного рівня. Ця стадія гестозу відповідає прееклампсії: тривалий судинний спазм, метаболічні розлади, збільшення тиску у позасудинним просторі, переповнення судин, цито-токсичний набряк мозку, накопичення позаклітинного Са2 +.

  Ішемія мозку викликає активацію анаеробного гліколізу, посилення ПОЛ, збільшення утворення лактату, розвиток ацидозу і набряк мозку, який є головною ланкою стану прееклампсії.

  Позаклітинний натрій входить в клітку, захоплюючи за собою молекули води. Розвивається цито-токсичний набряк мозку. Клінічні прояви набряку мозку і низькою мозкової перфузії відображено в класичній картині прееклампсії. Судомна готовність пояснюється початковими порушеннями іонних потоків в Мікроканали мембран клітин. Іони кальцію поступово перемішається з позаклітинного середовища в клітку, витісняючи іони калію. Відбувається порушення іонного балансу між внутрішньоклітинним калієм і позаклітинним натрієм і водою. Клітини мозку набухають.

  При переході від помірної мозкової ішемії до ще більш важкої (20 мл/100 г за 1 хв) розвивається третій критичний рівень зниження мозкового кровотоку, при якому втрачається феномен ауторегуляції і різко порушується клітинний іонний гомеостаз.

  Мозковий кровотік з цього моменту пасивно змінюється разом з перфузійним тиском і артеріальним тиском у системі обший гемодинаміки.

  На тлі наростаючого цитотоксического набряку мозку (енергетичний дефіцит, гіпоксія, втрата АТФ, вивільнення глутамату, ослаблення іонного насоса) відкриваються канали, раніше призначені для моновалентних катіонів натрію і калію. У нормі вони блокуються іонами магнію.

  При змінах, пов'язаних з важким гестозом і прееклампсією, магнію недостатньо і іони кальцію (антагоністи магнію) стрімко входять всередину клітини, витісняючи іони калію, тим самим викликаючи масивний викид нейротрансмітерів, втрату свідомості і судоми. У зв'язку зі стрімкістю процесу напад еклампсії носить раптовий характер. Далі - іонну рівновагу або відновлюється, або зниження мозкового кровотоку переходить межі оборотних ушкоджень нейронів і глії. Порушується цілісність мембран клітин. При зниженні мозкового кровотоку до 10 мл/100 г в 1 хв і менше розвиваються ішемічні і геморагічні інфаркти, ішемічна смерть мозку.

  Таким чином, еклампсія - це цитотоксичний набряк мозку і стрімке порушення іонного гомеостазу в результаті:

  - критичного зниження мозкового кровотоку до третього рівня;

  - підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру;

  - цитотоксического набряку мозку;

  - втрати феномена ауторегуляції;

  - енергетичного виснаження;

  - метаболічних порушень;

  - гіпоксії;

  - ацидозу.

  І нарешті, це наслідок стрімкого порушення іонного гомеостазу. Звідси стають зрозумілими особливості еклампсії, її блискавичність, можливість розвитку судомного синдрому не тільки при дуже високій гіпертензії, а й при помірному підвищенні артеріального тиску (відсутність саморегуляції мозкового кровотоку), застосуванні сульфату магнію у хворих з важким гестозом і прееклампсією.



  Еклампсія відноситься до критичної, особливо важкій формі гестозу, хоча і оборотного.



  Єдиним методом лікування та попередження еклампсії є негайне розродження з одночасною інтенсивної корригирующей терапією.

  Ішемія мозку викликає не тільки порушення функції нейронів, а й посилює цитотоксический набряк. При цьому більше страждає біла речовина мозку. Швидке накопичення компонентів плазми, що проникає в позаклітинний простір мозку, може викликати дислокацію мозку (транстенторіальное вклинение), яке і є найчастішою причиною смерті.

  Таким чином, при пороговому зниженні кровотоку близько 50-55 мл/100 г в 1 хв, що має місце при важкому гестозі, зменшується синтетична функція печінки і пригнічується утворення білків.

  Другий рівень зниження церебрального кровотоку (35 мл/100 г за 1 хв), відповідний прееклампсії, стимулює анаеробний гліколіз, порушує енергетичний метаболізм, викликає набряк мозку і ослаблення функції «обмінника» іонного гомеостазу (накопичення в клітинах іонів кальцію).

  При зниженні кровотоку до третього критичного рівня (20 мл/100 г за 1 хв) відбувається аноксичного деполяризация клітин мозку і стрімке порушення іонної рівноваги, порушення кальцієвого насоса.

  Подальша ішемія (нижче 10 мл/100 г за 1 хв) пригнічує механізми клітинного транспорту, супроводжується токсичним пошкодженням нейронів ліпідними перекисами, вільними кисневими радикалами аж до руйнування і загибелі клітин мозку. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Оцінка ступеня тяжкості гестозу"
  1.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      оцінка тяжкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому глибоко порушені. Доклінічна діагностика пізніх гестозів.
  2.  ГЕСТОЗ
      оцінка істинної тяжкості гестозу, запізніле розродження, полипрагмазия або неадекватне лікування без усунення гіповолемічних і гиперкоагуляционного порушень). Класифікація комітету з термінології при Американському суспільстві акушерів-гінекологів пропонує всі клінічні прояви гестозу, які передують втрати свідомості і судорожному припадку, позначити збірним терміном
  3.  Сучасні уявлення про етіологічних і патогенетичних аспектах гестозу
      оцінці ступеня тяжкості гестозу є його тривалий перебіг (понад 4-6 тижні) і вираженість одного або декількох основних клінічних симптомів. ^ Гестоз може розвиватися не тільки у вагітних з наявністю екстрагенітальних і нейроендокринних захворювань, але і у практично здорових жінок. Однак у першому гестоз починається рано, протікає тривало і важко, а у здорових - виникає частіше
  4.  Лікування гестозу в стаціонарі
      оцінка ступеня тяжкості гестозу, функції фетоплацентарної системи, нирок, печінки, системи гемостазу); - виявлення фонового захворювання; - лікування ФПН за допомогою препаратів антиагрегантної дії; - нормалізації водно-сольового обміну, поліпшення кровотоку, мікроциркуляції, профілактики розвитку ДВС-синдрому та ЗВУР плода. Проводять наступне обстеження: - аналіз крові загальний,
  5.  Пізньогогестозу
      оцінки стану плода виробляють УЗ дослідження, кардіомоніторинг, амніоскопію (діагностика гіпоксії плоду і внутрішньоутробної затримки росту плода). Офтальмоскопія є інформативним методом оцінки стану судин очного дна, при якому виявляють ангіопатії, крововиливи, набряк і відшарування сітківки. Пізній гестоз диференціюють від захворювань нирок (гломеруло-і пієлонефриту),
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      оцінка ступеня активності первинного патологічного процесу (ревматизм, ревматоїдний артрит, тиреотоксикоз та ін), що призвів до поразки серцево-судинної системи, а також виявлення осередкової інфекції (холецистит, тонзиліт, карієс зубів і т.д.) та інших супутніх захворювань. Такі складні, але в переважній більшості випадків все ж розв'язні проблеми, що виникають перед лікарем,
  7.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      оцінка даних по Демидова, Redman & Dowes) доплерівська флоуметрия в судинах системи "мати-плацента-плід". цитологія, амніоскопія, гормональні методи. Гормональні дослідження функції плаценти. У гормональному моніторингу потребує не менше 20% вагітних. До них відносять вагітних з гіпертензивними порушеннями в процесі вагітності, включаючи пізній гестоз, з обтяженим
  8.  Родовий травматизм МАТЕРІ
      оцінка особливостей перебігу пологів дозволить у деяких випадках уникнути цієї надзвичайно важкій акушерської патології. ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ розриву матки Лікарська тактика залежить від того, чи наступив розрив матки або має місце його загроза. При появі симптомів загрозливого розриву матки необхідно негайно припинити пологову діяльність і закінчити пологи
  9.  Акушерських щипців І ВАКУУМ-ЕКСТРАКЦІЯ
      оцінка для правильного вибору методу розродження. Для виконання операції накладення акушерських щипців необхідні певні умови, які забезпечують можливо більш сприятливий результат її як для породіллі, так і для плоду. Якщо одного з цих умов немає, то операція протипоказана. УМОВИ ДЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ОПЕРАЦІЇ Живий плід. Акушерські щипці при наявності мертвого плоду
  10.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      оцінки клінічних проявів, результатів лабораторних, а також апаратних та інструментальних методів дослідження. Проводять ретельний огляд молочних залоз, зовнішніх статевих органів, промежини, піхви, шийки матки в дзеркалах, а також піхвове дослідження. Клінічний аналіз крові у таких хворих переважно виявляє зниження кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека