загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

отруєннях важкими металами

Джон В. Греф, Фредерік Г. Лавджой, молодший (John W. Graef, Frederick H. Lovejoy, Jr.)



Миш'як



Джерело. Неорганічні сполуки миш'яку - миш'яковистий ангідрид, миш'яковий ангідрид, арсеніт натрію і калію - входять до складу інцектіцідов, отрут проти гризунів, фунгіцидів, засобів для запобігання дерев'яних виробів від гнилі, гербіцидів і розчинів, використовуваних при виробництві скла. Органічні сполуки миш'яку присутні в навколишньому середовищі. Отруєння миш'яковистим воднем відбуваються в промисловості при плавці і рафинировании металів, при гальванізації я травленні, при расковиваніі свинцю в листи і при виробництві силіконових мікрочіпсов. Минулого органічні сполуки миш'яку використовували для лікування хворих на сифіліс, епілепсію, псоріаз та амебіазом. Нині гостре отруєння миш'яком відбувається в результаті випадкового проковтування, нещасного випадку на виробництві, спроби самогубства або вбивства. Хронічне отруєння миш'яком найчастіше відбувається при професійному впливі малими дозами у промисловості або при хронічному вживанні забрудненої їжі, води або медичних засобів.

Метаболізм. Миш'як абсорбується через шкіру, легені та шлунково-кишковий тракт. Неорганічні сполуки абсорбуються легше, ніж орга нические. Миш'яковистий водень ефективно абсорбується через легені. Миш'як розподіляється з крові в печінку, нирки, легені і селезінку протягом 24 год після проковтування, а через 2 тижні - в шкіру, волосся і кістки. Висока вміст неорганічних сполук миш'яку визначають у лейкоцитах. Неорганічні з'єднання не проходять через гематоенцефалічний бар'єр, але проникають через плаценту. Від 5 до 10% миш'яку екскретується з калом, а 90-95% - з сечею. У сечі миш'як виявляють протягом 7-10 діб після вживання одиничної дози.

Клінічна токсикологія. Миш'яковистий водень з'єднується з гемоглобіном в еритроцитах, викликаючи важкий гемоліз з анемією, гемоглобінурія і подальшої макрогематурією, що розвивається через 3-4 год після впливу. Згодом може розвинутися важка жовтяниця . Отруєння миш'яком характеризується нудотою, блювотою і проносом, реактивним станом і нездужанням, тахікардією та задишкою. Часто розвивається гостра ниркова недостатність зі смертельним результатом.

Гостре отруєння миш'яком після прийому всередину з боку шлунково-кишкового тракту характеризується опіком глотки, утрудненим ковтанням, нудотою, блювотою, проносом, болями в животі і запахом часнику при диханні; з боку серцево-судинної системи - ціанозом, утрудненим диханням, гіпотонією; з боку центральної нервової системи - делірієм, комою, судорожними припадками; з боку нирок - гострим некрозом канальців; з боку системи кровотворення - гемолізом, еозинофілією і в рідкісних випадках пригніченням кісткового мозку. Хронічне отруєння миш'яку, що з'являється через 2-8 тижні після прийому препарату всередину, супроводжується з боку шкіри і нігтів - еритродермією, гіперкератозом, гіперпігментацією, лущиться дерматитів, появою лінії Aldrich - Mees на нігтях; з боку слизових оболонок - ларингітом, трахеїти, бронхіти; з боку центральної нервової системи - поліневритом (чутливих і рухових нервів), що розвиваються через 1-3 тижнів після проковтування миш'яку. Хронічний вплив миш'яку викликає розвиток базально-клітинного раку шкіри, плоскоклітинного раку і хвороби Bowen, раку легені.

Токсична дія миш'яку засновано на зв'язуванні його з сульфгідрильними групами в тканинах. Миш'як здатний викликати пошкодження капілярів і надавати пряму токсичну дію на великі органи. Менше значення має блокування окисного фосфорилювання. Патологічні зміни при отруєнні миш'яком характеризуються некрозом шлунка і тонкої кишки, судинними і дегенеративними змінами в печінці та нирках.

Результати лабораторних досліджень. Миш'як непроникний для рентгенівських променів, і зони його накопичення можна виявити на рентгенограмах черевної порожнини. Його виявляють у волоссі і нігтях потерпілого через кілька місяців після впливу. В окремих системах органів можна спостерігати такі зміни: аномальні результати досліджень функції печінки; в крові - анемію, лейкоцитоз, лейкопенію, гемоглобінемії; в сечі - протеїнурію, гематурію, гемоглобинурию і циліндри. Нормальні рівні вмісту миш'яку в крові не повинні перевищувати 30 мкг / л або 100 мкг на 1 л у сечі.

Лікування. При гострому отруєнні миш'яком у потерпілого, якщо він знаходиться у свідомості, необхідно викликати блювання за допомогою сиропу іпекакуани. Якщо хворий знаходиться в несвідомому стані, йому слід промити шлунок. Активоване вугілля неефективний, проносні засоби протипоказані. Насамперед необхідно стабілізувати стан серцево-судинної системи. димеркапрол (унітіол) зв'язується з миш'яком, утворюючи нерозчинні комплекси, екскретіруемие нирками. При слабких симптомах отруєння та невеликому збільшенні концентрації миш'яку в сироватці крові та сечі димеркапрол вводять в дозі 2-3 мг / кг кожні 6 год протягом 24 год і потім кожні 12-24 год протягом 10 днів. Адекватність посилення виділення сечі підтверджується вимірюванням концентрації миш'яку в сироватці крові. При вищих дозах розвиваються токсичні прояви дії димеркапрол (підвищення артеріального тиску, тахікардія, нудота, блювота, головний біль, відчуття печіння на губах, подразнення слизових оболонок, кома і судоми). Хворих з важкими симптомами отруєння і значним підвищенням рівня вмісту миш'яку в сироватці крові лікують за тією ж схемою, але димеркапрол дається в дозі 3-5 мг / кг.

D-пеніциламін успішно використовують при хронічному отруєнні миш'яком, вводячи його перорально до 1 г на день, розділивши на чотири прийоми, протягом 5 днів. До числа побічних ефектів пеницилламина відносяться висип, лейкопенія, еозинофілія, тромбоцитопенія і 'нефротоксичну дію. Гемодіаліз видаляє миш'як з організму з кліренсом 80-90 мл / хв і показаний у випадку розвитку ниркової недостатності.

При розвитку ниркової недостатності у хворих з отруєнням миш'яковистим воднем переважними видами лікування є обмінне переливання крові та гемодіаліз. димеркапрол, мабуть, в цьому випадку даремний.



Кадмій



Джерело. Впливу кадмію на організм людина піддається на виробництві, в результаті забруднення повітря в шахтах, при плавці металів. Одержуваний для продажу в якості побічного продукту при виплавці міді, свинцю або цинку кадмій використовується у виробництві гальванічних елементів, в кераміці, при електрогальванізації і як пігмент у фарбах і пластмасах. У забруднених районах високі концентрації кадмію виявляють в організмі морських тварин, що мають раковину або панцир.

Метаболізм. Отруєння кадмієм відбувається при попаданні його в шлунок або при інгаляції. Нормальний щоденний рівень надходження кадмію в організм через рот становить 2-200 мкг, при середній величині 20-40 мкг на день. З цієї кількості абсорбується лише 5-10%, хоча , як і у випадку зі свинцем, абсорбція може зростати при наявності дефіциту кальцію і заліза. Подібно до цього, абсорбується близько 5% інгалірованних кадмію (залежно від розміру часток). Невеликі, добре розчинні частки абсорбуються краще - близько 25-50%.

Близько 50% абсорбованого кадмію накопичується в печінці та нирках. В еритроцитах і м'яких тканинах кадмій зв'язується с. металлотіонеіном, білком з низькою молекулярною масою, що містить велику кількість вільних сульфгідрильних груп, який тим самим надає захисну дію. При одноразовому впливі великими кількостями кадмію відбувається перенасичення цього білка і зниження його захисної ефективності. Кадмій не проникає через плаценту; він поступово накопичується в організмі з віком. Біологічний період напіввиведення кадмію оцінений більш ніж в 20 років, за винятком випадків порушення функції нирок, що тягне збільшення обсягу екскретіруемие сечі. У нирках пов'язаний з металлотіонеіном кадмій фільтрується в клубочках і потім реабсорбується в проксимальних канальцях в корі нирок. Щоденна його екскреція з сечею рідко перевищує 0,5 мкг.

Клінічна токсикологія. Гостре отруєння кадмієм відбувається після його проковтування або інгаляції. Вживання води, що містить кадмій у концентрації 15 мг / л, із сумарною дозою 30 мг кадмію, викликає блювоту, болі в животі, важкий пронос і іноді шок. Гостра інгаляція кадмію викликає задишку, слабкість, болі в грудній клітці, скорочення дихання і кашель. Хімічний пневмоніт призводить до набряку легенів і дихальної недостатності. Клінічні симптоми можуть з'явитися при вдиханні повітря, що містить 1 мг/м2 кадмію, протягом 8 ч. Якщо протягом того ж часу вдихати повітря з концентрацією кадмію 5 мг / м2, то можливий смертельний результат. Появі симптомів отруєння передує латентний період тривалістю 4-24 год, що ускладнює постановку точного діагнозу. Смерть настає через 5-10 днів. Хімічний пневмоніт може тривати кілька місяців, а функція легенів може бути порушена більш ніж в протягом 1 року після впливу.

Хронічна інтоксикація зазвичай відбувається при інгаляції кадмію на робочому місці і викликає розвиток емфіземи і характерного ушкодження ниркових канальців, супроводжуваного протеїнурією і підвищеною екскрецією??-мікроглобуліну. Гнітюче дію кадмію на? ?-антитрипсин служить об'єк яснень розвитку індукованої кадмієм емфіземи. Супутніми порушеннями є відносно невеликі зміни функції печінки, мікроцітарная гіпохромна анемія, резистентна до терапії залізом, і гіпертензія. Хронічне надходження в оргаизм забрудненої кадмієм їжі або питної води викликає розвиток синдрому, званого в Японії хворобою «Ітаї-Ітаї», яка характеризується ушкодженням ниркових канальців і остеомаляцією.

Результати лабораторних досліджень. Визначати концентрацію кадмію в крові марно, оскільки переважним місцем його накопичення служать нирки. Екскреція кадмію з сечею більше 10 мг / л пов'язана з пошкодженням ниркових канальців, особливо якщо при цьому виявляють підвищений вміст в сечі? 2-мікроглобуліну і металотіонеїну. Концентрацію кадмію в нирках можна оцінити, досліджуючи нейтронно-активаційний методом отриманий біоптат. Концентрація кадмію в нирках, що перевищує 200 мг / г сухої маси, пов'язана з ураженням нирок.

Лікування. Досі немає однозначних поглядів на лікування хворих при отруєнні кадмієм. Існуючі комплексоутворюючі кошти пов'язують кадмій, але вони ефективно переносять його в нирки, посилюючи їх пошкодження. При гострому впливі може бути корисно використання етілендіамінтетрацетата (ЕДТА) щодня в дозі 1 мг/м2. димеркапрол неефективний. Багатообіцяючим препаратом, мабуть, є нове, що знаходиться в стадії розробки, комплексоутворювальну засіб, димеркаптобурштинову кислота. Хворих з гострим інгаляційним пневмонітом слід лікувати стероїдами і сечогінними засобами. У разі хвороби «Ітаї-Ітаї» постраждалим, очевидно, доцільно вводити великі дози вітаміну D при наявності в дієті адекватної кількості кальцію і фосфору. До числа віддалених наслідків хронічного впливу кадмієм відносяться емфізема і хронічна ниркова недостатність.



Залізо



Джерело. Препарати заліза використовують при лікуванні з приводу залізо-дефіцитної анемії, як добавки до дієти під час вагітності і в поєднанні з полівітамінними препаратами. Вони випадково приймаються у великих кількостях дітьми і іноді навмисне дорослими людьми. Їх можна придбати за призначенням лікаря або без такого.

Патофізіологія. Залізо необхідне для синтезу гемоглобіну і міоглобіну і міститься в системі цитохромів по всьому організму. Із загальної кількості заліза, що міститься в організмі, 70% припадає на частку гемоглобіну, 20% на частку феритину і гемосидерину, 5% на частку міоглобіну і 5% пов'язано з ферментами в багатьох тканинах. Двовалентне залізо абсорбується через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту і потрапляє в кров у вигляді тривалентного заліза , пов'язаного з трансферрином, специфічним??-глобуліном. Тривалентне залізо або транспортується в кістковий мозок і задіюється-ється в еритропоезі, або зберігається у вигляді запасів феритину або гемосидерину. Щодня через кишечник, шкіру і з сечею з організму втрачається 1 мг заліза. При передозуванні препаратів заліза відбувається перенасичення місць його зв'язування в крові і з'являється вільний залізо, яке і надає токсичну дію. Пошкодження клітини відбувається за допомогою переокислення, провідного до пошкодження мітохондрій і зміни окисних ферментів у циклі Кребса.

До числа патологічних змін, які виявляються при розтині, відноситься некроз і запалення шлунка і тонкої кишки, жирова дегенерація гепатоцитів, клітин міокарда і ниркових канальців, ателектаз легенів і емфізема. Гістологічно виявляють відкладення заліза в кишечнику, печінці і селезінці.

Клінічна токсикологія. Пероральні дози заліза, що перевищують 30 мг / кг, токсичні; дози понад 250 мг / кг можуть бути смертельними. Ознаки отруєння розвиваються протягом 6 год після прийому заліза, і подальше перебіг хвороби складається з чотирьох стадій. Перша стадія характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту (блювота, пронос). Подальше зменшення обсягу плазми крові веде до гемоконцентрації і зменшення хвилинного об'єму серця. Розширення судин, що відбувається в результаті високих концентрацій заліза в крові і вивільнення феритину, посилює гіповолемію, що веде до розвитку клінічних проявів шоку. Зниження кровопостачання головного мозку і можливе пряму дію надлишку заліза на центральну нервову систему викликає розвиток летаргії і коми. Друга стадія характеризується періодом спокою різної тривалості в більш легких випадках, але зазвичай триваючим 6-24 ч. У третій стадії розвиваються шок, ознаки ураження печінки, супроводжується жовтяницею і збільшенням концентрації печінкових ферментів, ниркова недостатність і ознаки ураження легень. Четверта стадія, що триває протягом декількох місяців після початку впливу, характеризується рубцюванням воротаря з подальшою обструкцією кишечника.

  Результати лабораторних досліджень. Залізо непроникно для рентгенівських променів і тому виявляється на оглядових рентгенограмах черевної порожнини. Ефективність виведення заліза з шлунково-кишкового тракту може бути підтверджена наступним рентгенологічним дослідженням. Число лейкоцитів, що перевищує 15 - 109 / л крові, і концентрація цукру в крові вище 1200 мг / л корелюють з концентрацією заліза в сироватці крові вище 3000 мкг / л, що пов'язано з клінічними ознаками серйозного системного отруєння. Провокаційний тест на зв'язування заліза з використанням дефероксамина може бути застосований для визначення моменту, коли концентрація заліза в сироватці крові перевищить здатність організму до його зв'язуванню. Дефероксамін вводять внутрішньом'язово в дозі 25 мг / кг (не більше 1 г). Якщо концентрація заліза в сироватці крові перевищує здатність до його зв'язуванню, то вільно циркулирующее в крові несвязанное залізо утворює комплекс з дефероксаміном. Цей комплекс екскретується з сечею, надаючи їй колір «рожевого вина». Самим точним показником тяжкості передозування заліза є рівень, його вмісту в сироватці крові. У більшості хворих концентрація заліза в сироватці крові досягає піку через 2-4 год після його проковтування. Концентрація нижче 5000 мкг / л пов'язана з 6% ризиком розвитку шоку і коми; концентрації від 5000 до 10000 мкг / л - з 20% ризиком розвитку цих станів, а концентрації понад 10 000 мкг / л - з 60% ризиком. Концентрації, що перевищують 50 000 мкг / л, смертельні.

  Лікування. При пероральному прийомі заліза в дозі більше 30 мг / кг у хворого слід викликати блювоту, давши йому випити сироп іпекакуани (якщо хворий знаходиться в свідомості) або промивши шлунок за допомогою великого шлункового зонда, що вводиться через рот (якщо хворий без свідомості). Промивання шлунка слід проводити 0,5 N фізіологічним розчином, після чого в шлунок необхідно ввести 50-100 мл 1% розчину бікарбонату натрію для утворення бікарбонату заліза, який володіє меншим подразнюють, ніж залізо, і погано абсорбується. Якщо рентгенологічне дослідження шлунка показало, що таблетки заліза не вдалося видалити після проведення процедур по очищенню шлунка, ці процедури слід повторити.
трусы женские хлопок
 Введення активованого вугілля неефективно. Фосфат кальцію, який тримає в облозі залізо в шлунково-кишковому тракті, що володіє значною системної токсичністю, застосовувати не слід. Перорально застосовуваний дефероксамін утворює погано абсорбіруемие ферріоксаміновие комплекси і служить корисним доповненням до терапії у разі прийому великих доз заліза.

  Для корекції гіпотензії використовують колоїдні розчини або продукти крові. Для корекції обмінного ацидозу може знадобитися внутрішньовенне введення бікарбонату натрію. З метою корекції порушень згортання крові, викликаних ураженням печінки, може знадобитися введення вітаміну К або свіжозамороженої плазми.

  Препаратом вибору при лікуванні хворих служить дефероксамін, комплексоутворювальну засіб, що зв'язує вільне залізо в плазмі крові, що в кінцевому підсумку призводить до екскреції ферріоксамінового комплексу з сечею. Дефероксамін не пов'язує залізо, що входить до складу феритину або гемосидерину, а також залізо, пов'язане з гемоглобіном і входить до складу цітохромоксідазной систем. Якщо у хворого зберігається нормальна величина артеріального тиску, то дефероксамін можна вводити внутрішньом'язово каж Диє 4-6 год у дозі 50 мг / кг до сумарної дози, рівної 1-2 м. Якщо у хворого гіпотонія, то дефероксамін слід вводити внутрішньовенно зі швидкістю, що не перевищує 15 мг / кг в 1 ч. Зменшення інтенсивності рожевого забарвлення сечі і зниження концентрації заліза в сироватці крові підтверджують ефективність терапії. До числа несприятливих реакцій на введення дефероксаміну відносяться почервоніння обличчя, плямиста еритема або кропив'янка; при дуже великій швидкості вливання може розвинутися гіпотензія. Лікування потрібно продовжувати до тих пір, поки концентрація заліза в сироватці крові не стане менше здатності плазми до зв'язування заліза.

  Інтенсивність терапії дефероксаміном визначається концентрацією заліза в сироватці крові. Хворий з концентрацією менше 3000 мкг / л потребує звичайної підтримуючої терапії. При концентраціях 3000-5000 мкг / л потрібно проведення короткого курсу лікування комплексоутворюючих препаратом, у той час як при концентраціях понад 5000 мкг / л необхідна енергійна комплексоутворююча терапія. При концентраціях, що перевищують 10 000 мкг / л, хворому потрібне постійне внутрішньовенне введення дефероксаміну в поєднанні з ретельним контролюванням концентрації дефероксаміну в сироватці крові. Обмінне переливання крові та гемодіаліз неефективні, оскільки видаляють з організму тільки невелику частину потрапив в нього заліза.



  Свинець



  Джерело. Свинець становить близько 2% маси земної кори і поширений повсюдно. Підвищене використання свинцю під час промислової революції викликало широке поширення серед робітників захворювань, пов'язаних з отруєнням свинцем. З 1870 г. солі свинцю почали додавати до фарб в якості фарбувального речовини і стабілізатора, що до теперішнього часу привело до масового отруєння свинцем, особливо серед дітей. Від цього синдрому, обумовленого попаданням в організм маленьких дітей свинцю, що міститься у фарбах, грунті або домашнього пилу, тільки в США щорічно страждають, за попередніми підрахунками, близько 200 000 дітей дошкільного віку. Останнім часом все частіше стали виявляти неврологічні наслідки впливу свинцю в концентраціях, що раніше вважалися безпечними, що збільшило страхи щодо можливого ураження плода та новонародженого. Це посилило масові протести проти додавання органічних солей до бензину, а також використання свинцю в споживчих товарах.

  Метаболізм. Неорганічні солі свинцю абсорбуються після потрапляння в шлунок або інгаляції. Органічні солі свинцю можуть абсорбуватися через шкіру. Абсорбція свинцю в шлунково-кишковому тракті збільшується при дефіциті заліза, кальцію і цинку. Зазвичай в шлунково-кишковому тракті абсорбуються 10% проковтнутої дози. Абсорбція в легенях варіює залежно від дихального об'єму і розміру частинок. Частки розміром менше 1 мкм можуть абсорбуватися в альвеолах. Доросла людина може в нормі отримувати до 150 мкг свинцю в день з їжею та питною водою. Проте і за цих рівнях надходження свинцю в організм може виникнути його позитивний баланс, оскільки екскреція свинцю нирками у нормі не перевищує 80-100 мкг на день. Діти, у яких організм ще не забруднений свинцем, толерантно переносять дози, що не перевищують 5 мкг / кг маси тіла.

  У стабільних умовах 5-10% свинцю, що надійшов в шлунок, виявляються в крові; 95% цієї фракції пов'язано з еритроцитами. До 80-90% проковтнутого свинцю потрапляє в кістки і відкладається там в кристалах гідроксіаппатіта, де свинець щодо неактивний. Залишився кількість свинцю виявляється в м'яких тканинах, головним чином у нирках і головному мозку. Основним шляхом виведення свинцю з організму є екскреція з калом (80-90%) і сечею (10%). Період напіввиведення свинцю з м'яких тканин та крові становить 24-40 днів, з кісток - 104 дня.

  Свинець є отрутою ферментів, зв'язуючись з дисульфідними групами білка. У високих концентраціях свинець пошкоджує третинну структуру внутрішньоклітинних білків, денатуріруя їх і викликаючи загибель клітин і в кінцевому підсумку запалення тканин.

  Клінічна токсикологія. Токсичні ефекти свинцю різні у дітей і у дорослих. Отруєння свинцем у дорослих зазвичай характеризується болями в животі, анемією, ураженням нирок, головним болем, периферичної невропатією з демієлінізації довгих нейронів, атаксією і втратою пам'яті. Ці симптоми зазвичай пов'язані з тривалим підвищенням концентрації свинцю в цільної крові понад 800-1000 мкг / л. У дорослих хворих розрізняють субклінічну форму отруєння свинцем, при якій в першу чергу уражаються периферична нервова система і нирки. Повідомлялося про наявність лінійної залежності між гіпертензією та підвищеними концентраціями свинцю (тобто понад 300 мкг / л). Енцефалопатія у дорослих розвивається рідко.

  Отруєння свинцем у дітей проявляється анемією, болями в животі і, що найбільш важливо, ураженням центральної нервової системи. Як ферментний отрута, свинець більшою мірою впливає на чутливі, що розвиваються тканини, ніж на тканини зі стабільним метаболізмом. Тому субклиническая форма отруєння свинцем найбільш небезпечна для дітей, так як в цьому випадку дія отрути не супроводжується появою симптомів, що залучають до потерпілого увагу лікарів. При гострій клінічній формі отруєння вважають, що ознаки і симптоми відображають як пряму дію високих концентрацій свинцю (тобто концентрація свинцю в крові понад 800-1000 мкг / л), так і наслідки важких порушень синтезу порфіринів. У їх число входять блідість (анемія), болі в животі, дратівливість, яке змінюється летаргією, анорексія, атаксія і невиразна мова. У важких випадках судоми, кома і смерть зазвичай обумовлені важким генералізованим набряком головного мозку і нирковою недостатністю. Майже завжди цей синдром пов'язаний з дією високих доз свинцю (зазвичай це шматочки фарби), збоченим апетитом (поїдання неїстівних матеріалів) та недостатнім харчуванням (дефіцит заліза, кальцію і цинку).

  Субклінічна форма отруєння свинцем у дітей пов'язана з підвищенням концентрації свинцю в крові та вмісту протопорфирина в еритроцитах. Проте ніяких симптомів звичайно не розвивається. Цей синдром широко розповсюджений, а його вплив на центральну нервову систему дитини незворотнім. Субклінічна форма отруєння свинцем призводить до розумової відсталості та селективного порушення мови, здатності до навчання і поведінкових реакцій, в залежності від віку дитини і тривалості впливу.

  Результати лабораторних досліджень. Концентрація в крові свинцю перевищує 250 мкг / л, концентрація вільного еритроцитарного протопорфирина (ПП) - 350 мкг / л при дослідженні методом етілацетатной екстракції. Хоча для гострого отруєння свинцем характерна гемолітична анемія, хронічне отруєння свинцем викликає розвиток микроцитарной, гипохромной анемії з поєднаним або вторинним дефіцитом заліза. У плазмі крові і в сечі збільшується концентрація інших попередників гема (наприклад, копропорфіріна, Л-аминолевулиновой кислоти).

  Пошкодження нирок проявляються пиурией, синдромом Фанконі і азотемією. При отруєнні свинцем 24-годинна екскреція його перевищує 80-100 мкг. У дорослих хворих демиелинизация довгих нейронів викликає збільшення часу нервової провідності і подальший параліч м'язів-розгиначів з їх атрофією (мляве свисание кисті руки або стопи ноги). Хоча невелике збільшення часу нервової провідності можна спостерігати і у дітей, клінічним показником ця ознака є тільки у дітей з серповидно-клітинною анемією. Ця обставина не до кінця зрозуміле, але може бути обумовлено супутнім дефіцитом цинку. У дорослих хворих порушені функції серця, щитовидної залози та печінки. У дітей характерним лабораторним ознакою служить підвищена щільність метафізарний пластинки зростаючих довгих кісток, так звані свинцеві лінії. Вони зазвичай спостерігаються при тривалому наявності в крові концентрацій свинцю, що перевищують 500 мкг / л. У дорослих хворих свинцевих ліній не буває.

  Лікування. Перш за все необхідно усунути джерело воздейстия. Про випадки промислового отруєння свинцем необхідно повідомляти в Управління з професійної безпеки, про випадки отруєння дітей - у місцеву службу охорони здоров'я для проведення досліджень, спрямованих на виявлення джерела свинцю.

  Зменшення забруднення організму свинцем досягається використанням комплексоутворюючих коштів, головним чином кальцієвої солі ЕДТА, димеркапрол і D-пеніциламін (купрімін). Нове пероральне комплексоутворювальну засіб - димеркаптобурштинову кислота (ДМЯК) - ще проходить клінічні випробування. Визначити величину пулу свинцю, який може бути пов'язаний комплексообразующими засобами, дозволяє проба з мобілізацією свинцю, при цьому вводять розраховану дозу комплексоутворюючою кошти (зазвичай ЕДТА), що індукує діурез свинцю, який порівнюється потім з дозою введеного препарату. Результат проби вважають позитивним, якщо на 1 мг комплексоутворюючою кошти, введеного за 24 год, виводиться з сечею більше 1 мкг свинцю. Проба допомагає визначити доцільність проведення комплексоутворюючої терапії у хворих з прикордонними концентраціями свинцю в крові або вже лікованих хворих.

  При гострій енцефалопатії подвійну терапію (димеркапрол і ЕДТА) слід проводити доти, поки концентрація свинцю в крові не стане менш 400 мкг / л. Необхідно підтримувати діурез і навіть за наявності набряку головного мозку кількість рідини повинна бути достатньою для забезпечення екскреції свинцю. Маннитол і дексаметазон сприяють зменшенню набряку головного мозку, але життєво важливо видалити з організму свинець. У дорослих і дітей з симптомами отруєння подвійну терапію слід проводити протягом 5 днів, дози ЕДТА становлять від 0,5-1 до 1,5 г/м2 щодня. Якщо виникає необхідність у подальшій комплексоутворюючої терапії, то слід зробити інтервал між курсами, мінімальна тривалість якого 48-72 ч. Доза D-пеніциламін становить 20-40 мг / кг, але не повинна перевищувати 1 г. Побічні ефекти, особливо алергічні реакції, можна зменшити, почавши лікування з '/ 4 сумарної дози протягом 1 тижня, а потім подвоюючи (і ще раз подвоюючи) дозу до досягнення повної її величини. D-пеніциламін можна вводити протягом 3-6 міс до виведення свинцю з організму. Тільки D-пеніциламін і меншою мірою ЕДТА видаляють свинець безпосередньо з кісток. Якщо показано застосування ЕДТА, то можна проводити стільки 5-денних курсів терапії, скільки буде необхідно, за умови, що сумарна безпечна доза не буде перевищена і будуть дотримуватися відповідні інтервали між курсами.



  Ртуть



  Джерело. Джерелами ртуті служать неорганічна (елементарна ртуть або солі ртуті) або органічна (зазвичай Метилована ртуть) її форми. Всі ці сполуки токсичні, але органічні сполуки ртуті найбільш широко поширені і потенційно небезпечні. Елементарна ртуть використовується в термометрах, сфігмоманометри і в сумішах для пломбування зубів. Вона випаровується при кімнатній температурі і під впливом кисню швидко окислюється в двовалентну ртуть. Токсична дія вона надає в результаті інгаляції постраждалим парів ртуті на виробництві. Солі ртуті використовують у лікарських засобах для місцевого застосування, в якості проносних засобів (наприклад, каломель) і в харчових продуктах, а також в якості каталізаторів при виробництві пластмас. Токсична їх дія спостерігається при попаданні в шлунково-кишковий тракт. Органічні сполуки ртуті виявляються у фарбах, фунгіцидах, насінні, харчових продуктах, медикаментах і косметичних засобах. Через те що солі ртуті метіліруется бактеріями, що мешкають у навколишньому середовищі, з відходів неорганічної ртуті утворюються великі кількості метиловою ртуті, що мало місце при масовому отруєнні метиловою ртуттю в Мінамата-Бей (Японія) після вживання в їжу забрудненої ртуттю риби.

  Метаболізм. Елементарна ртуть абсорбується головним чином у вигляді пари в легенях, звідки 80-100% введеної шляхом інгаляції ртуті потрапляє в кровотік через альвеоли. Абсорбція елементарної ртуті в шлунково-кишковому тракті невелика. Летючість проковтнутої елементарної ртуті зменшується окисленням поверхні ртуті до сірчистої ртуті, що запобігає утворенню пари з решти маси металу. Абсорбованих пароподібна ртуть жирорастворима і легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плаценту. Однак вона швидко окислюється до сполук, що містять двовалентну ртуть, які легко зв'язуються з сульфгідрильними групами білків і мають обмежену мобільність. Тому гостре одноразове вплив сприяє більш високої концентрації ртуті в головному мозку, ніж хронічне пероральне вплив в сумарно рівних дозах. Екскреція відбувається так само, як і у випадку солей ртуті. Невелика кількість парообразной ртуті може виділятись через легені. У людини період напіввиведення елементарної ртуті з організму дорівнює приблизно 60 дням.

  Неорганічні сполуки ртуті абсорбуються з шлунково-кишкового тракту і через шкіру. Потрапляючи в шлунково-кишковий тракт, великі кількості солей ртуті надають роз'їдаюче дію на слизову оболонку з подальшим збільшенням абсорбції. При внутрішньовенному введенні засвоюється менше 10% дози. Солі ртуті накопичуються в першу чергу в нирках, але потрапляють також в печінку, еритроцити, кістковий мозок, селезінку, легені, кишечник і шкіру. Екскреція відбувається з сечею або калом. Період напіввиведення неорганічних сполук ртуті з організму становить приблизно 40 днів.

  Органічні сполуки (метиловані) ртуті легко абсорбуються з кишечника і через шкіру. Короткі ланцюга алкілірованние і метилірованої ртуті проникають через мембрану еритроцитів і зв'язуються з гемоглобіном. Ставлення змісту метилірованої ртуті в еритроцитах до її змісту в плазмі крові може становити 9:1. Через свою високу жирорастворимости Метилована ртуть легко проникає через плаценту і гематоенцефалічний бар'єр, а також у грудне молоко. Органічні сполуки ртуті також концентруються в нирках і в центральній нервовій системі. Синтез металотіонеїну індукується під впливом ртуті; підвищені концентрації цього білка надають захисну дію на тканини. Екскреція ртуті являє собою досить складний процес. Частина органічних сполук ртуті (1%) екскретується через ниркові канальці в сечу. Метилована ртуть також ацетилюється в печінці або може зв'язуватися с.цістеіном і глютатіоном. Потім комплекс N-ацетілгомоцістеін - Метилована ртуть потрапляє під внутрішньопечінковий кровотік і зрештою екскретується в сечу. Період напіввиведення органічних сполук ртуті з організму людей становить близько 70 днів.

  Клінічна токсикологія. Ртуть - це отрута ферментів, що володіє спорідненістю до тіоловим групам. Гостре отруєння металевою ртуттю (парами) викликає запалення дихальних шляхів з розвитком інтерстиціального пневмоніту, ведучого до дихальної недостатності. Швидке попадання пари ртуті в центральну нервову систему викликає появу супутніх симптомів, включаючи тремор і підвищену збудливість.
 Хронічне отруєння парами ртуті впливає в першу чергу на центральну нервову систему. До початкових симптомів відносяться стомлюваність, анорексія, втрата маси тіла і шлунково-кишкові розлади. Збільшення тривалості впливу або концентрації парів викликає появу характерного тремтіння рук при довільному русі, властивого отруєнню ртуттю. Спочатку спостережуваний на периферії тремор може стати генералізованим і супроводжуватися ртутним еретизму (боязкість, втрата пам'яті, безсоння, збудливість і у важких випадках делірій). Ця неврологічна картина була типова для робітників, які виготовляли фетрові капелюхи і піддавалися впливу парів ртуті і ртутних солей, і призвела до появи виразу «божевільний, як капелюшник».

  Хоча хронічне отруєння неорганічними сполуками ртуті також викликає описані вище неврологічні зміни, для нього характерні надмірне слиновиділення, втрата зубів, гінгівіт і стоматит. При дії на шкіру солі ртуті можуть викликати розвиток реакцій гіперчутливості, що варіюють від еритеми слабкого ступеня до вираженого дерматиту, що лущиться. Акродінія, або рожева хвороба, розвивається у маленьких дітей і може бути помилково прийнята за хворобу Кавасакі. Для хронічного отруєння типові також генералізований висип, дратівливість, фотофобія, гіпертрихоз і профузне потовиділення, що супроводжується десквамацією шкіри ступнів ніг і кистей рук. При цьому може спостерігатися гіперкератоз шкіри і набряк кистей рук і ступень ніг.

  Гостре отруєння неорганічними сполуками ртуті характеризується роз'їдаючим дією ртутних солей на шлунково-кишковий тракт. Легке або, частіше, важке запалення шлунково-кишкового тракту супроводжується нудотою, блювотою, кривавою блювотою і болями в животі, за якими слідують тенезми, кров'янистий стілець і некроз слизової оболонки кишечника. Гостра втрата рідини при масивному отруєнні може призвести до розвитку шоку і смерті. Гостре отруєння неорганічними сполуками ртуті викликає гострий некроз нирок, в той час як хронічне отруєння цими сполуками викликає розвиток нефротичного синдрому.

  Гостре отруєння органічними сполуками ртуті неможливо відрізнити від хронічного. Як вже зазначалося, Метилована ртуть легко проникає через плаценту, обумовлюючи пренатальне отруєння. Виразність синдрому більшою мірою залежить від виду тварини та терміну вагітності, ніж від тривалості впливу ртуті. Пренатальне отруєння викликає розвиток церебрального паралічу внаслідок атрофії кори головного мозку і мозочка. Постнатальний отруєння викликає парестезію, головні болі, порушення зору, слуху та мовлення, неврастенію, втрату пам'яті та координації, еретизм, спастичність, параліч, ступор, кому і смерть. Ці неврологічні порушення часто бувають постійними.

  Щоденне надходження в організм метилірованої ртуті не повинно перевищувати 100 частин на 1 млрд. Спроби визначити нормальний рівень вмісту ртуті в крові та сечі привели до спостереження, що в сечі концентрація ртуті становить менше 10 мкг / л (в 90% зразків), а в крові - менше 20 нг / мл (в 89% зразків). Таким чином, підвищеними можна вважати концентрації ртуті в крові, що перевищують 35 нг / мл, а в сечі-перевищують 150 мкг / л. Звичайно, підвищеними можуть бути і менші концентрації залежно від того, коли мало місце вплив ртуті. Симптоми отруєння можуть спостерігатися при концентрації ртуті в крові понад 500 нг / мл і в сечі понад 600 мкг / л.

  Лікування. Мета лікування - зменшити абсорбцію ртуті, захистити чутливі тканини від потрапляння в них абсорбованої ртуті і видалити з організму абсорбувати ртуть. Якщо хворий проковтнув солі ртуті, у нього необхідно викликати блювання або промити шлунок. Політіоловие смоли ефективно пов'язують ртуть в шлунково-кишковому тракті, тоді як активоване вугілля з металами не взаємодіє.

  Зазвичай комплексоутворююча терапія при отруєнні ртуттю показана в тих випадках, коли в сечі або в крові визначаються високі її концентрації. Найбільш ефективні комплексоутворюючі кошти з активними дитіоловій групами. До їх числа відносяться димеркапрол і D-пеніциламін. Експериментальне комплексоутворювальну засіб для перорального застосування - димеркаптобурштинову кислота - показало багатообіцяючу ефективність. Оскільки D-пеніциламін і димеркапрол утворюють токсичний комплекс, їх не слід застосовувати одночасно. При гострому отруєнні неорганічними сполуками ртуті димеркапрол потрібно застосовувати в дозі, що не перевищує 24 мг / кг в 24 год, що вводиться внутрішньом'язово, дрібно, протягом не більше 5 днів. При необхідності лікування повторюють через розумний період відпочинку. D-пеніциламін можна використовувати при лікуванні з приводу отруєння неорганічними сполуками ртуті, але N-ацетил-DL-пеніциламін рекомендується як рівноцінне по ефективності, стабільне і менш токсична засіб. Його доза становить 30 мг / кг в день в 2-3 прийоми. Перитонеальний діаліз і гемодіаліз також з деяким успіхом використовували для лікування хворих з такими отруєннями. Хоча жоден з цих видів лікування не ефективний в такій мірі, як комплексоутворююча терапія, вони можуть застосовуватися при наявності у хворого ниркової недостатності.

  При хронічному отруєнні неорганічними сполуками ртуті димеркапрол не применшує забруднення організму, і в цьому випадку препаратами вибору є N-ацетил-DL-пеніциламін або D-пеніциламін. N-ацетил-DL-пеніциламін, мабуть, також має перевагу при отруєнні органічними сполуками ртуті і більш ефективний, ніж димеркапрол або ЕДТА. Метою терапії є зменшити вираженість симптомів і посилити екскрецію ртуті з сечею.



  Талій



  Джерело. Талій використовується як інсектицид і засоби для боротьби з гризунами, як каталізатор при проведенні феєрверків, у виробництві оптичних лінз, як домішка для отримання сплавів і для отримання зображення перфузії серця при радіологічних дослідженнях. Мають місце як випадкові, так і навмисні проковтування талію. Масові отруєння талієм відбулися після вживання в їжу зерна, обробленого талієм. Талій використовується у вигляді солей йоду, сульфату та нітрату.

  Метаболізм. Талій абсорбується через шкіру, при вдиханні і при пероральному прийомі. Обсяг його розподілу великий і складає 10 л на 1 кг маси тіла. Локалізується талій в нирках, підшлунковій залозі, селезінці, печінці, легенях, м'язах і головному мозку. Талій зв'язується з сульфгідрильних групами на мембранах мітохондрій у внутрішньоклітинних ділянках. Період напіввиведення талію становить 3-15 днів. З організму людини талій екскретується з сечею відповідно до фармакокінетичним процесом 1-го порядку; на день з сечею виводиться 3% введеної дози.

  Талій втручається в процес окисного фосфорилювання, пригнічуючи АТФази. При патологоанатомічному дослідженні виявляють набряк головного мозку, втрату мієліну периферичними нервами, жирову інфільтрацію печінки і дегенеративні зміни міокарда.

  Клінічна токсикологія. Важке отруєння відбувається після проковтування дози, що перевищує 1 г, або 8 мг / кг. Смерть настає після вживання дози, рівної 15 мг / кг.

  Відразу після попадання талію в організм (протягом 3-4 год) розвиваються блювота і нудота, болі в животі, пронос і кривавий стілець. Згодом (протягом 1 тижня після проковтування) з'являються ознаки ураження центральної нервової системи, включаючи сплутаність свідомості, психоз, хореоатетоз, синдром органічного ураження головного мозку, судоми і кому. До числа проявів ураження периферичної нервової системи, як чутливих, так і рухових закінчень, відносяться парестезія, міалгія, слабкість, тремор і атаксія. Прояви змін з боку вегетативної нервової системи зустрічаються рідше, до них відносяться тахікардія, гіпертонія і слинотеча. Порушення зору включають неврит, офтальмоплегію, птоз, страбізм і параліч черепних нервів. До числа пізніх проявів отруєння (розвиваються через 2-4 тижнів після впливу талію) відноситься дифузне випадання волосся (із збереженням волосся на тілі й лобку і однієї третини брів), яке змінюється відновленням волосяного покриву при зменшенні рівня забруднення організму. Залишкові зміни характеризуються втратою пам'яті, атаксією, тремором і звисанням стопи.

  Результати лабораторних досліджень. Талій непроникний для рентгенівських променів і виявляється на рентгенограмах черевної порожнини. Концентрація талію, при попаданні в організм великих його кількостей, коливається від 300 до 2000 мкг / л, а екскреція його перевищує 10-20 мкг за 24 ч. Відзначаються дифузні зміни на електроенцефалограмі (ЕЕГ) і уповільнення нервової провідності в периферичних нервах.

  Лікування. Терапевтичні заходи включають в себе очищення шлунково-кишкового тракту, посилення ниркової екскреції хлоридом калію, гемодіаліз і введення антидоту діетилдитіокарбамату (дітіокарб). Промивання шлунка або застосування сиропу іпекакуани показані протягом 4-6 год після гострого отруєння. Адекватність виведення талію з організму може бути документована подальшим проведенням рентгенологічного дослідження черевної порожнини. Прусський блакитний абсорбує талій в шлунково-кишковому тракті, обмінюючи калій на талій в його кристалічній решітці, тим самим запобігаючи всмоктування останнього в кров. Одноразова пероральна доза дорівнює 250 мг / кг. Маннитол або цитрат магнію використовують як проносних для більш інтенсивного очищення шлунково-кишкового тракту. Ефективність такого лікування була підтверджена 50% укороченням періоду напіввиведення талію із сироватки крові.

  Индуцируемая хлоридом калію ниркова екскреція талію здійснюється через обмін калію на талій, що призводить до вивільнення останнього з місць зв'язування в тканинах в кров і збільшенню його екскреції з сечею. Було продемонстровано дво-або триразове збільшення екскреції талію з сечею, що кількісно виражалося в екскреції талію, рівний 20-30 мг на день. Ефективність цього методу була підтверджена укороченням періоду напіввиведення у людини, але цей вид терапії небезпечний, а кількість виведеного з організму талію невелика порівняно з сумарною дозою, що потрапила в організм. Перитонеальний діаліз виводить з організму 15-20 мг. Талію в день, а гемодіаліз - 8 мг за кожні 8 год діалізу. Тривалий гемодіаліз може забезпечити виведення з організму до 25 мг талію в день, і хоча ця кількість перевищує величину ендогенного кліренсу, загальна кількість виведеного талію відносно невелике. Доцільною може бути гемосорбция з використанням активованого вугілля.

  Існувала думка про те, що діетилдитіокарбамат слід використовувати в ранні терміни при отруєнні великими дозами талію, тому що це веде до підвищення концентрації. Талію в крові та дво-триразового збільшення його екскреції. Однак комплекс дітіокарб - талій дифундує в головний мозок, що тягне за собою подальше погіршення клінічного стану хворого і поява змін на ЕЕГ, тому при отруєнні талієм застосування діетилдитіокарбамату протипоказано.



  Комплексообразующие кошти



  Комплексообразующие засоби використовують для зв'язування токсичних металів в стабільні, циклічні сполуки з відносно низькою токсичністю і підвищеної ниркової екскрецією.

  Димеркапрол (БАЛ). Димеркапрол був вперше отриманий під час другої світової війни як антидот проти містить миш'як бойового газу люізіта; його комплексоутворююча здатність обумовлена ??наявністю чотирьох сульфгідрильних груп, які утворюють комплекс з іонами полівалентних металів. Спорідненість димеркапрол до металів досить велике для того, щоб вивільнити значну частину ферментів, пов'язаних з токсичним металом. Димеркапрол добре дифундує в еритроцити і збільшує екскрецію металів як з калом, так і з сечею. Вводять димеркапрол внутрішньом'язово в олійному розчині кожні 4-8 год у дозі 12-24 мг / кг за 24 год До числа токсичних реакцій на його введення відносяться слабкі фебрильні реакції, нудота, головний біль, сльозотеча, кон'юнктивіт, слинотеча і нежить. Це засіб має сильний запах сірки, і хворі можуть скаржитися на металевий присмак у роті. Протипоказання до застосування димеркапрол включають дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, підвищену чутливість до арахісове масло і одночасне використання медичних препаратів заліза, яке утворює з димеркапрол токсичний комплекс.

  Етилендіамінтетраацетат (ЕДТА) Оскільки натрієва сіль ЕДТА може викликати глибоку гипокальциемию, при лікуванні хворих з отруєннями металами слід застосовувати тільки кальцієво-динатрієву сіль ЕДТА. ЕДТА утворює шестізубчатий комплекс з бівалентності катіонами, обмінюючи один атом кальцію на кожен іон металу. ЕДТА збільшує ниркову екскрецію свинцю в 20-50 разів, він також збільшує екскрецію цинку і меншою мірою заліза. Він не проникає в еритроцити, але видаляє метали з позаклітинного простору. Пероральне введення ЕДТА протипоказано через те, що він збільшує всмоктування металів з шлунково-кишкового тракту. ЕДТА вводять парентерально, постійним внутрішньовенним вливанням або внутрішньом'язової ін'єкцією в дозі 500-1000 мг/м2 в день. ЕДТА можна безпечно застосовувати в поєднанні з іншими комплексообразующими засобами. Його токсичність зростає через 4-5 днів після введення при супутньому зменшенні екскреції металів; внаслідок цього ЕДТА вводиться кількома курсами тривалістю 3-5 днів кожний.

  ЕДТА надає токсичну дію головним чином на нирки, залежне від дози і зазвичай має оборотний характер. Цю дію можна зменшити, якщо підтримувати адекватний обсяг сечі. Під час лікування слід ретельно контролювати функцію нирок.

  D-пеніциламін. D-пеніциламін (купрімін) - це єдине наявне у продажу пероральне комплексоутворювальну засіб. Препарат не ліцензований Федеральним управлінням з лікарських засобів в якості препарату для лікування хворих при отруєнні свинцем, однак він ліцензований для застосування при лікуванні хворих з ревматоїдним артритом, хворобою Вільсона і цістінуріей. Проте є великий досвід його застосування як комплексоутворюючою кошти, що реагує з металами. Його N-ацетіловая форма особливо корисна при отруєннях неорганічними сполуками ртуті.

  Пеніциламін збільшує екскрецію важких металів в сечу, однак механізм цього неясний. Препарат вводять перорально в дозі 20-40 мкг / кг в день. Починаючи терапію з невеликих доз (зазвичай 25% встановленої максимальної дози) і поступово збільшуючи дозу, можна значно зменшити частоту розвитку побічних ефектів.

  Побічні ефекти спостерігаються майже у 20% хворих, які отримують D-пеніциламін. Найчастіше це схожа на гіперчутливість до пеніциліну реакція, що характеризується висипом, лихоманкою, тромбоцитопенією та лейкопенією. До числа рідкісних побічних ефектів відносяться аутоімунна гемолітична анемія і синдром Стівенса-Джонсона. Іноді можуть спостерігатися анорексія, нудота, порушення сну і прискорене сечовипускання. Повідомляли про нефротоксичної дії у дорослих хворих і у дитини, які отримували великі дози. Тому у хворих, які отримують D-пеніциламін, слід ретельно контролювати появу ознак побічних ефектів з боку нирок і системи крові та алергічних реакцій.

  Дефероксамін. Дефероксамін (Десферол) зв'язує залізо в молекулярному співвідношенні 9:1. Він не зв'язує залізо, що знаходиться в гемоглобіні еритроцитів, залізо, що знаходиться в гемосидерині або ферритине, а також залізо, що входить до складу міоглобіну або цітохромоксідазной систем організму. Він діє тільки на вільне залізо в плазмі крові. Комплекс ферріоксамін стабільний і резистентний до дисоціації у воді, розчинний і легко екскретується в сечу. Його можна вводити внутрішньом'язово і внутрішньовенно в дозі 50 мг / кг (до 2 г) або в дозі 1-2 г дорослим хворим, не перевищуючи сумарної дози 6-8 г в день. Внутрішньовенно Дефероксамін слід вводити повільно, не швидше 15 мг / кг в 1 год, з метою попередження розвитку гіпотензії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "отруєннях важкими металами"
  1.  . Ентеровірусів І Реовіруси
      К. Джордж Рей (С. George Ray) Загальні положення Рід Enterovirus відноситься до сімейства Picornaviridae і включає віруси поліомієліту людини (поліовіруси), віруси Коксакі людини, віруси ЄС Про людини і ентеровіруси людини. Число серотипів, здатних інфікувати людину, наближається до 70, і в найближчому майбутньому, мабуть, буде виявлено ще більше. Їх назва означає, що вони
  2.  Тубулоінтерстиціальні ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК
      Баррі М. Бреннер, Томас X. Хостеттер (Barry М. Brenner, Thomas H. Hostetter) Велику і етіологічно різнорідну групу білатеральних захворювань нирок можна виділити з числа тих захворювань, які були розглянуті в гл. 223 і 224 в силу того, що при захворюваннях цієї групи гістологічні та функціональні порушення більшою мірою зачіпають канальці і інтерстиціальну тканину, а не
  3.  Хвороби печінки і жовчних шляхів
      Основні синдроми хвороб печінки і жовчних шляхів. До них відносяться: жовтяниця, печінкова недостатність, портальна гіпертензія, холестаз, гепаторенальний, гепатоенцефаліческій синдроми, печінкова кома, печінкова колька, синдром гепатогенної фотосенсибілізації. Жовтяниця (icterus) - клініко-лабораторний синдром, що характеризується гіпербілірубінемією і желтушностью, загальною слабкістю і
  4.  ЗАГАЛЬНІ відомості про лікарські рослини БІОЛОГІЧНО АКТИВНІ РЕЧОВИНИ ЛІКАРСЬКИХ РОСЛИН, обумовлює їх цілющі властивості
      Застосування лікарських рослин в практиці обумовлено наявністю в їх складі біологічно активних речовин, які при введенні в організм навіть у дуже малих кількостях викликають певний фізіологічний ефект. Ці активні речовини синтезуються самими рослинами з неорганічних мінеральних речовин грунту, води, з вуглекислого газу повітря. Синтез здійснюється рослинами під впливом
  5.  Гігієнічні аспекти оцінки небезпеки харчових продуктів
      Найважливішим напрямком у галузі охорони здоров'я населення є наукова оцінка ступеня ризику для здоров'я населення, обумовлена ??надходженням з їжею різних шкідливих речовин (контамінантів). Ця оцінка може бути проведена при наявності даних результатів моніторингу за безпекою харчових продуктів і структури харчування різних груп дитячого та дорослого населення. Одним з найбільш
  6.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  7.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  8.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  9.  55.СІМПТОМАТІЧЕСКІЕ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертензія часто визначає тяжкість перебігу основного захворювання. Класифікація Групи: 1. Гіпертонії, викликаний ураженням ЦНС. Невелика кількість стані, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічний синдромом, діенцефальним гіпертензивним синдромом Пейджа, ураженням
  10.  ПОРУШЕННЯ НЮХУ, смакових відчуттів і СЛУХУ
      Джеймс Б. Сноу, Джозеф Б. Мартін (James В. Snow, Joseph В. Martin) Нюх. Нюх разом з системою трійчастого нерва служить як би датчиком вдихаючих хімічних речовин, що включають і шкідливі субстанції, такі як природний газ, тютюновий дим і атмосферні домішки, а також для визначення аромату їжі і пиття. Хоча якісні відчуття запахів забезпечуються нюховим
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...