загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ОТРУЄННЯ І ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

Пауль А. Фрідман (Paul A. Friedman)



Загальні принципи



У США випадкове отруєння хімічними речовинами служить причиною близько 5000 випадків смерті щороку, в той час як число самогубств, скоєних за допомогою хімічних речовин, щороку складає більше 6000.



На додаток до жертв смертельного отруєння існує набагато більше число осіб, чиє здоров'я серйозно постраждало від хімічних речовин, але які одужали після проведення відповідної терапії. На жаль, у деяких з таких пацієнтів розвиваються важкі ускладнення, обумовлені отруєнням.

Випадкові отруєння набагато частіше відбуваються в домашніх умовах, ніж на виробництві, і зазвичай бувають гострими; промислові отруєння більш часто є результатом хронічного впливу. Випадкове отруєння відбувається найчастіше в результаті проковтування токсичних речовин, найчастіше від цього страждають діти. Щороку 1 - 2 млн американських дітей випадково проковтують токсичні матеріали і приблизно 1 такий випадок з кожних 1000 закінчується летальним результатом. У 50% всіх випадків такими токсичними речовинами є лікарські препарати. У 15% випадків потерпілий проковтує чистячі речовини і лаки, в той час як проковтування косметичних засобів, пестицидів, нафтопродуктів і скипидарних фарб відзначається в 20% випадків.

Незважаючи на всі обережності, випадкове, суїцидальну і кримінальне отруєння залишаються серйозною проблемою і кожен лікар повинен бути підготовлений до негайного та ефективного лікування постраждалих. Крім своїх невідкладних терапевтичних обов'язків, лікарі мають законні зобов'язання у випадках спроб самогубства, вбивства, кримінального аборту і промислових впливів. Лікар повинен також домагатися забезпечення психіатричної підтримки для кожного хворого, що почав спробу самогубства за допомогою отрути.



Діагноз хімічного отруєння



Оптимальне ведення хворих з отруєнням вимагає постановки правильного діагнозу. Хоча токсичні ефекти деяких хімічних речовин мають дуже характерні особливості, більшість синдромів, які спостерігаються при отруєнні, можуть бути обумовлені іншими захворюваннями.

Отруєння зазвичай включають в диференціальну діагностику коми, судом, гострого психозу, гострої печінкової або ниркової недостатності і гноблення кісткового мозку. Хоча це і слід було б робити, але можливість отруєння можна не брати до уваги, коли основними проявами у хворого є слабкі психічні чи неврологічні порушення, болі в животі, кровотеча, лихоманка, гіпотонія, застій крові в легенях або шкірний висип. Крім того, хворий може не знати про вплив на нього отрути, як це буває при хронічних, прихованих отруєннях, або після спроби самогубства або аборту хворий також буде не схильний погоджуватися з таким діагнозом. Лікарі завжди повинні пам'ятати про різноманітних проявах отруєння та зберігати високу ступінь настороженості в їх відношенні.

У всіх випадках отруєння повинна бути зроблена спроба встановити токсичний агент. Очевидно, що без такої ідентифікації неможливе проведення специфічної терапії антидотами. У випадках вбивства, самогубства або кримінального аборту встановлення отрути може мати юридичне значення. У тих випадках, коли отруєння є результатом промислових впливів або терапевтичної помилки, точне знання діючих агентів необхідно для запобігання подібних випадків у майбутньому.

При гострому випадковому отруєнні діюча речовина може бути відомо хворому. У багатьох інших випадках інформацію можна отримати від родичів або знайомих, шляхом дослідження ємностей, що знаходяться на місці отруєння, або при опитуванні лікуючого лікаря хворого або його аптекаря. Часто подібні дії дозволяють встановити тільки торгова назва продукту, яке не дозволяє дізнатися його хімічний склад. У списку літератури в кінці цієї глави перерахований ряд книг, в яких наводяться активні складові частини речовин, що використовуються в домашньому господарстві, сільському господарстві, патентованих лікарських засобів та отруйні рослини. Невеликий довідник такого типу кожен лікар повинен носити у своєму портфелі. Остання інформація такого роду може бути отримана також в Центрах з лікування отруєнь й у представників фірм-виробників даних речовин. При хронічному отруєнні часто неможливо швидко визначити токсичний агент з даними анамнезу. Менша терміновість проведення лікувальних заходів у цих випадках зазвичай дозволяє провести необхідне ретельне дослідження звичок хворого і стану навколишнього середовища.

Деякі отрути можуть викликати розвиток характерних клінічних ознак, достатніх для вагомих припущень про точному діагнозі. При ретельному обстеженні хворого можна виявити характерний запах ціаніду; вишневе забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок, що виявляє наявність карбоксигемоглобіну; звуження зіниці, слинотеча і гіперактивність шлунково-кишкового тракту, що викликаються інсектицидами, що містять інгібітори холінестерази; свинцеву облямівку і параліч м'язів-розгиначів, характерні для хронічного отруєння свинцем. На жаль, ці типові ознаки присутні не завжди і при хімічних отруєннях їх наявність скоріше є винятком.

Хімічний аналіз рідин організму забезпечує саме правильне визначення речовини, що викликала отруєння. Деякі широко поширені отрути, такі як ацетилсаліцилова кислота (аспірин) і барбітурати, можна виявити і. навіть визначити кількісно за допомогою відносно простих лабораторних досліджень. Для виявлення інших отрут потрібне виконання більш складних токсикологічних досліджень, таких як газова або рідинна хроматографія високого дозволу, які проводяться тільки в спеціалізованих лабораторіях. Крім того, результати токсикологічних досліджень рідко можна отримати своєчасно для вирішення питання про початковому лікуванні при гострому отруєнні. Проте зразки блювотних мас, аспірованого вмісту шлунка, крові, сечі і калу слід зберегти для токсикологічного дослідження, якщо виникають діагностичні або юридичні питання. Хімічний аналіз рідин або тканин організму особливо важливий при діагностиці та оцінці ступеня тяжкості хронічних отруєнь. У кінцевому рахунку результати такого аналізу корисні для оцінки віддалених результатів деяких видів терапії.



Лікування хворих з хімічними отруєннями



Для правильного лікування хворого з отруєнням необхідно знати як основні принципи ведення таких хворих, так і деталі терапії при специфічних отруєннях. Процес лікування включає в себе: 1) попередження подальшої абсорбції отрути; 2) виведення абсорбованого отрути з організму; 3) симптоматичну підтримуючу терапію або симптоматичне лікування з приводу розладів кровообігу, дихання, неврологічних порушень і порушень функції нирок; 4) введення системних антидотів (табл . 171-1). Перші три етапи застосовні до більшості видів отруєння. Четвертий етап найчастіше застосовується тільки тоді, коли відомий токсичний агент і є специфічний антидот. Однак іноді при високого ступеня підозри на те, що у хворого має місце передозування опіатів, йому дають налоксон. Слід усвідомлювати, що для більшості отрут специфічних антидотів не існує, а для проведення необхідної підтримуючої терапії не обов'язково знати, який токсичний агент викликав отруєння. Таким чином, хоча лікар завжди повинен намагатися встановити діюча отрута, ці спроби не повинні затримувати проведення життєво необхідних терапевтичних заходів.

Попередження абсорбції проковтнутих отрут. Якщо було проковтнуте відчутну кількість отрути, слід спробувати звести до мінімуму його абсорбцію зі шлунково-кишкового тракту. Успіх таких спроб залежить від часу, що пройшов після проковтування отрути і від місця і швидкості абсорбції.

Евакуація вмісту шлунка. Завжди, якщо не існує специфічних протипоказань, слід спробувати спорожнити шлунок. Ці спроби можуть бути дуже успішними, якщо проводяться незабаром після проковтування отрути. Значні кількості отрути все ще можуть бути виведені з шлунку через кілька годин після проковтування, оскільки його спорожнення може затримуватися в результаті атонії шлунка або пилороспазма. Це відбувається при отруєнні фенотіазинами, антигістамінними засобами та трициклічними антидепресантами.





Таблиця 171-1. Лікування при гострому хронічному отруєнні



I. Попередження подальшої абсорбції отрути

А. Отруєння, викликане проковтуванням отрути

1. Випорожнення шлунка а) викликання блювоти б) промивання шлунка

2. Зведення до мінімуму адсорбції отрути в шлунково-кишковому тракті а) застосування адсорбентів б) очищення кишечника за допомогою проносних засобів

Б. Отруєння іншими шляхами

II. Виведення адсорбованого отрути з організму

А. Детоксифікація - індукування активності ферментів?

Б. Екскреція жовчі - переривання внутрипеченочного кровообігу

В. Екскреція сечі

1. Посилення діурезу

2. Зміна рН сечі

Г. Діаліз

1. Перитонеальний діаліз

2. Гемодіаліз

Д. Гемосорбция з використанням вугілля або іонообмінних смол

Е. Обмінне переливання крові

Ж. Комплексообразование або хімічне зв'язування

III. Підтримуюча терапія

IV. Введення системних антидотів

А. Хімічні агенти

Б. Фармакологічні антагоністи



Після проковтування багатьох отрут блювота виникає спонтанно. У меншій кількості випадків її можна викликати в домашніх умовах шляхом механічного подразнення задньої частини глотки. Блювотний дію сиропу іпекакуани (концентрація не повинна перевищувати більш ніж у 14 разів концентрацію рідкого екстракту), що дається в дозі 15-30 мл, більш ефективно і безпечно навіть у домашніх умовах. Його дія починається в середньому через 20 хв після прийому і залежить частково від абсорбції в шлунково-кишковому тракті, тому слід уникати одночасного прийому активованого вугілля, який є адсорбентом. Другу дозу сиропу іпекакуани слід дати хворому, якщо у нього не розвинулася блювота через 20 хв після прийому першої дози (після прийому двох доз блювота розвинеться у 90-95% хворих). Якщо вдома немає сиропу іпекакуани, слід зробити всі зусилля, щоб знайти його, навіть якщо для цього буде потрібно доставити хворого до лікарні. Апоморфін, що вводиться внутрішньом'язово в дозі 0,06 мг / кг, діє протягом 5 хв, але може викликати тривалу блювоту. При внутрішньовенному введенні в дозі 0,01 мг / кг апоморфин викликає блювоту майже негайно, при цьому в подальшому не спостерігається ніякого іншого його впливу на центральну нервову систему. Іноді буває неможливо викликати блювоту і не слід втрачати цінний час на очікування. Спробу викликати блювоту не слід вживати у постраждалих, що знаходяться в судорожному стані, у хворих з важким пригніченням центральної нервової системи або (через небезпеку перфорації шлунка або стравоходу або через аспірації блювотних мас у трахею) в осіб, які проковтнули сильнодіючий їдке хімічна речовина або невеликі кількості (менше 100 мл) рідких вуглеводнів, які є сильними подразниками легких (наприклад, гас, полірувальний лак).

Порівняно з блювотою промивання шлунка більш переважно і діє негайно, але зазвичай воно не сприяє більш ефективному видаленню отрути з шлунка, ніж блювота. Його можна виконати у хворих, що знаходяться в несвідомому стані, евакуація вмісту шлунка зменшує ризик аспірації блювотних мас. Його виконання, однак, протипоказано після проковтування сильних роз'їдають речовин, через небезпеку перфорації пошкоджених тканин. При правильному виконанні промивання шлунка пов'язане з невеликим ризиком аспірації вмісту шлунку в легені. Хворий повинен лежати на животі з опущеними головою і плечима. Використовуючи роторозширювач, в шлунок вводять шлунковий зонд, діаметр якого достатній для пропускання твердих частинок (30-й калібр). Якщо функції центральної нервової системи пригноблені, якщо введення зонда викликає позиви на блювоту або якщо було проковтнуте речовина, що є подразником легких, то перед проведенням промивання шлунка розумно ввести в трахею інтубаційну трубку з манжеткою. Вміст шлунка відсмоктується великим шприцом, і разом з ним з організму видаляють більшу частину отрути. Після цього в шлунок вводять 200 мл (у дітей менше) теплої води або рідкого розчину і відсмоктують доти, поки аспіріруемой рідина не стане прозорою.

Втручання в абсорбцію в шлунково-кишковому тракті. Оскільки ні блювота, ні промивання шлунка не спорожняють шлунок повністю, слід спробувати зменшити абсорбцію введенням речовин, що пов'язують отрути, що потрапили в організм. Багато отрути адсорбуються порошкоподібною активованим вугіллям. Високоякісний активоване вугілля може адсорбувати 50% маси багатьох широко поширених отрут. Рідкий активоване вугілля (20-50 г в 100-200 мл) потрібно вводити після спорожнення шлунка.

Адсорбція активованим вугіллям - оборотний процес і ефективність адсорбції багатьох отрут варіює залежно від величини рН. Кислі речовини адсорбуються краще розчинами кислот і тому можуть вивільнятися у тонкій кишці. Бажано, щоб активоване вугілля з адсорбованим отрутою проїхав через кишечник як можна швидше. Це також зменшить абсорбцію в кишечнику будь неабсорбованої отрути, що пройшов через воротар. У хворих з хорошою функцією нирок і серця цього краще всього досягти за допомогою перорального чи внутрішньом'язового введення осмотичних проносних засобів, таких як магнезія або сульфат натрію (10-30 г в розчині з концентрацією 10% або менше).

  Профілактика абсорбції отрути з інших органів і систем. Більшість місцево вживаних отрут можна вивести з організму рясними промиваннями водою. У певних випадках більш ефективні слабкі кислоти або лугу або спирт у поєднанні з милом, але швидке і рясне промивання водою необхідно проводити доти, поки ці розчини не надходять в розпорядження лікарів. Хімічні антидоти небезпечні, оскільки дія тепла, що виділяється в ході хімічної реакції, може привести до пошкодження тканин.

  Системний розподіл ін'єктовані отрут можна уповільнити, якщо на місце ін'єкції накласти холодний компрес або лід або накласти джгут проксимальніше місця ін'єкції.

  Після інгаляції токсичних газів, парів або пилу необхідно вивести потерпілого на чисте повітря і підтримувати адекватну вентиляцію. Якщо хворий не може рухатися, на нього слід надіти захисну маску.

  Виведення абсорбованого отрути з організму. На відміну від попередження абсорбції або уповільнення її заходів, що прискорюють виведення токсичного агента з організму, рідко роблять великий вплив на пікову концентрацію отрути в організмі. Однак вони можуть значно скоротити час, протягом якого концентрація багатьох отрут залишається вище певного рівня, і тим самим зменшити ризик розвитку ускладнень і врятувати життя хворого. При оцінці необхідності виконання таких заходів потрібно враховувати клінічний стан хворого, властивості і шляхи метаболізму отрути і кількість абсорбованого отрути за даними анамнезу та результатами визначення його концентрації в крові. Введення деяких отрут можна прискорити різними методами; вибір методу залежить від стану хворого, кількостей отрути в організмі і наявності досвідченого персоналу та обладнання.

  Екскреція жовчі. Певні органічні кислоти і активні лікарські засоби секретуються в жовч в напрямку, протилежному великим концентраційному градієнту. Цей процес вимагає певного часу і його не можна прискорити. Однак всмоктування в кишечнику речовин, вже секретувати в жовч, таких як глютетімід, можна зменшити введенням активованого вугілля через кожні 6 ч. Хлорорганічний пестицид - хлорденон - повільно виводиться з організму (період напіввиведення з крові дорівнює 165 сут). Холестирамін (16 г на добу) значно прискорює його виведення (період напіввиведення з крові 80 діб).

  Екскреція сечі. Прискорення ниркової екскреції виправдано у випадках отруєння набагато більшим числом отрут. Ниркова екскреція токсичних речовин залежить від клубочкової фільтрації, активної канальцевої секреції і пасивної канальцевої резорбції. Перші два з цих процесів можна захистити, підтримуючи адекватне кровообіг і функцію нирок, але в практичному плані прискорити їх не можна. З іншого боку, пасивна канальцевая резорбція багатьох отрут грає важливу роль у збільшенні періоду їх дії і її часто можна зменшити легко доступними методами. При отруєнні такими лікарськими засобами, як препарати саліцилової кислоти і барбітурати пролонгованої дії, була продемонстрована ефективність посиленого діурезу, індукованого введенням великих обсягів розчинів електролітів в поєднанні з внутрішньовенним введенням фуросеміду в плані посилення ниркової екскреції.

  Зміна величини рН сечі також може пригнічувати пасивну оборотну дифузію деяких отрут і збільшувати їх нирковий кліренс. Епітелій ниркових канальців більш проникний для незаряджених частинок, ніж для іонізованих розчинів. Слабкі органічні кислоти і підстави легко дифундують з канальцевої рідини в їх неіонізованій формі, але затримуються в канальцях, якщо вони іонізовані. Кислі отрути іонізуються тільки при рН, що перевищує їх рКа. Ощелачивание сечі різко збільшує іонізацію в канальцевої рідини таких органічних кислот, як фенобарбітал та саліцилат. На відміну від цього рКа пентобарбіталу (8,1) і секобарбітал (8,0) настільки високі, що нирковий кліренс не збільшується помітно при збільшенні рН сечі в фізіологічних лужних межах. Ощелачивание сечі досягається вливанням бікарбонату натрію зі швидкістю, яка визначається за величиною рН сечі і крові. Слід не допускати розвитку вираженого системного алкалозу або порушень електролітного балансу. Поєднання формованого діурезу з ощелачиванием сечі може збільшити нирковий кліренс деяких кислих отрут в 10 разів або більше, і було встановлено, що ці заходи дуже ефективні при отруєнні саліцилатами, фенобарбіталом і 2,4-діхлорфеноксіуксусной кислотою. І навпаки, зниження величини рН нижче його звичайних значень, як було показано, збільшує кліренс амфетамінів, фенциклидин, фенфлураміна і хініну.

  На закінчення слід зазначити, що ниркова екскреція певних отрут може бути збільшена високоспеціфічнимі методами. Прикладом цього служить виведення з організму броміду за допомогою введення хлориду і хлоруретіков. Ці методи обговорюються при розгляді окремих отрут.

  Діаліз і гемосорбція. Було встановлено, що діаліз ефективно сприяє виведенню з організму багатьох речовин, включаючи барбітурати, борат, хлорат, етанол, гліколі, метанол, саліцилати, сульфонаміди, теофілін і тіоціанат. Теоретично він повинен прискорювати виведення з організму будь-якого діалізіруемой токсину, який не пов'язаний необоротно з тканинами. Його ефективність не поширюється на великі молекули, недіалізіруемие отрути і зменшується в значній мірі зв'язуванням токсичної речовини з білками або розчинністю його в жирах.

  Перитонеальний діаліз можна легко виконувати в будь-якій лікарні і проводити його протягом тривалого часу. Однак виконання його з метою виведення отрут з організму виправдано тільки в тому випадку, якщо у хворого порушена функція нирок, неможливе проведення гемодіалізу або гемосорбції або не може бути застосований форсований діурез.

  Гемодіаліз безперечно більш ефективний щодо виведення з організму великих кількостей діалізіруемой отрут. Для барбітуратів були досягнуті швидкості діалізу, рівні 50-100 мл / хв, при цьому швидкість виведення їх з організму в 2 - 10 разів вище, ніж при перитонеальному діалізі або форсованому діурезі. При перфузії крові через активоване вугілля або іонообмінну смолу досягають ще більших швидкостей кліренсу більшості отрут, ніж при гемодіалізі. Очевидно, що екстракорпоральний діаліз і гемосорбцию можна розглядати процедурами вибору для швидкого виведення отрут з організму хворих, у яких відбулася абсорбція таких кількостей отрути, які роблять малоймовірним їх виживання навіть за умови забезпечення найкращої підтримуючої терапії. Оскільки необхідне для гемодіалізу та гемосорбції обладнання і досвідчений персонал маються не в кожній лікарні, слід розглянути можливість переведення подібних хворих в установу, що має такими можливостями.

  Комплексоутворення і хімічне зв'язування. Виведення з організму деяких отрут прискорюється шляхом хімічної взаємодії з іншими речовинами з наступною екскрецією через нирки. Ці речовини вважаються системними антидотами і обговорюються при розгляді окремих отрут.

  Підтримуюча терапія. Більшість хімічних отруєнь - оборотні, самообмежуються хворобливі стани. Майстерна підтримуюча терапія може зберегти життя багатьом хворим з важкими отруєннями і підтримувати роботу їх детоксицирующих і екскреторних механізмів доти, поки концентрація отрути не знизиться до безпечних рівнів. Симптоматичні заходи особливо важливі, коли діюча отрута належить до категорії речовин, для яких невідомий специфічний антидот. Навіть коли антидот є, слід попереджати можливість порушення життєво важливих функцій або контролювати їх за допомогою відповідної підтримуючої терапії.

  Хворий з отруєнням може страждати різними фізіологічними порушеннями. Більшість з них не є специфічними для хімічних отруєнь і ведення подібних хворих у інших розділах. У даному розділі коротко обговорюються тільки ті аспекти підтримуючої терапії, які мають специфічне ставлення до лікування при отруєннях.

  Пригнічення центральної нервової системи. Специфічна терапія, спрямована на боротьбу з гнітючою дією отрут на центральну нервову систему, зазвичай і не обов'язкова, і скрутна. Більшість хворих з отруєннями виходять з коми, як з тривалого наркозу. Під час несвідомого періоду необхідні ретельний догляд медичної сестри і уважне спостереження за хворим. Якщо пригнічення центрів, розташованих в довгастому мозку, відбувається в результаті порушень кровообігу або дихання, то потрібно негайно і енергійно розпочати заходи з підтримання цих життєво важливих функцій із застосуванням хімічних засобів і механічних процедур. Від використання аналептиків при лікуванні хворих з пригніченням центральної нервової системи, індукованим отрутою, в значній мірі відмовилися. Безсумнівно, що ці речовини ніколи не слід використовувати для пробудження свідомості, і сумнівно, що їх використання для прискорення відновлення спонтанного дихання і активних рефлексів небудь було виправданим. На відміну від цього антагоніст наркотиків налоксон, що вводиться внутрішньовенно в адекватних дозах, зазвичай усуває пригнічення центральної нервової системи, обумовлене передозуванням наркотиків.

  Судоми. Багато отрути (наприклад, хлоровані вуглеводні, інсектициди, стрихнін) викликають розвиток судом в силу їх специфічного збудливої ??дії. У хворих з отруєннями судоми можуть виникати також внаслідок гіпоксії, гіпоклікеміі, набряку головного мозку або порушень обміну речовин. У таких випадках ці порушення слід коригувати, наскільки це можливо. Незалежно від причини розвитку судом часто буває необхідним застосування протисудомних засобів. Зазвичай буває ефективним внутрішньовенне введення діазепаму, фенобарбіталу або фенітоїну.

  Набряк головного мозку. Підвищення внутрішньочерепного тиску, обумовлене набряком головного мозку, також є характерною ознакою дії деяких отрут і неспецифічним наслідком інших хімічних отруєнь. Наприклад, набряк головного мозку спостерігається при отруєнні свинцем, окисом вуглецю та метанолом. Симптоматичне лікування полягає у використанні адренокортікостероідов і, коли необхідно, у внутрішньовенному введенні гіпертонічних розчинів маннитола або сечовини.

  Гіпотензія. Причини гіпотензії і шоку у хворого з отруєнням численні і часто має місце кілька причин одночасно. Отрути можуть викликати пригнічення вазомоторних центрів у довгастому мозку, блокувати вегетативні ганглії або адренергічні рецептори, прямо пригнічувати тонус гладких м'язів артерій або вен, знижувати скоротливість міокарда або індукувати появу серцевих аритмій. Менш специфічно той стан, коли хворий з отруєнням перебуває в шоці через гіпоксії тканин, обширного руйнування тканин роз'їдають речовинами, втрати крові і рідини або порушень обміну речовин. При можливості ці порушення необхідно коригувати. Якщо центральний венозний тиск низький, то першим терапевтичною дією має бути поповнення об'єму рідини в організмі. Вазоактивні лікарські засоби часто корисні, а іноді необхідні для лікування хворого з отруєнням, у якого розвинулася гіпотензія, особливо при шоку в результаті пригнічення центральної нервової системи. Як і при шоку, викликаному іншими причинами, вибір найбільш відповідного лікарського засобу вимагає аналізу гемодинамічних порушень, який проводиться після вимірювання величини артеріального тиску.

  Серцеві аритмії. Порушення генерації хвилі збудження або серцевої провідності у хворих з отруєнням виникають в результаті дії певних отрут на електричні властивості серцевих волокон або в результаті гіпоксії міокарда або порушень обміну речовин в міокарді. Останні потрібно коригувати, а антиаритмічні засоби застосовують за показаннями, виходячи з природи даної аритмії (див. гл. 184).

  Набряк легень. У хворого з отруєнням може розвинутися набряк легенів через пригнічення скоротливості міокарда або пошкодження альвеол дратівливими газами або Аспірувати рідинами. Останній вид набряку гірше піддається лікуванню і може супроводжуватися набряком гортані. Терапевтичні заходи включають відсмоктування ексудату, дачу кисню у високих концентраціях під позитивним тиском, введення аерозолів поверхнево-активних речовин, бронходилататорів і адренокортікостероідов (див. гл. 26).

  Гіпоксія. Отруєння може викликати розвиток тканинної гіпоксії за допомогою різних механізмів, і в одного хворого можуть діяти одночасно декілька цих механізмів. Неадекватна вентиляція може бути результатом центрального пригнічення дихання, паралічу м'язів або обструкції дихальних шляхів скупчилися секретами, набряку гортані або бронхоспазму. Альвеолярно-капілярна дифузія може порушуватися при набряку легенів. Анемія, метгемоглобінемія, карбоксігемоглобінемія або шок можуть порушувати транспорт кисню. Може відбуватися пригнічення клітинного окислення (наприклад, ціанідами, флуороацетатом). Для лікування необхідно підтримувати адекватну прохідність повітряних шляхів. Клінічна ситуація і місце обструкції можуть служити показаннями для виконання частого відсмоктування, введення ротоглоточного воздуховода або інтубаційної трубки або для виконання трахеотомії. Якщо, незважаючи на нормальну прохідність дихальних шляхів, вентиляція залишається неадекватною, що підтверджується клінічним станом або виміром хвилинного об'єму або газового складу крові, імперативом є проведення штучної вентиляції за допомогою відповідних механічних засобів. При тканинної гіпоксії завжди показано введення високих концентрацій кисню. У тих випадках, коли має місце тяжке пригнічення центральної нервової системи, введення кисню часто призводить до зупинки дихання і має супроводжуватися проведенням штучної вентиляції.

  Гостра ниркова недостатність. Ниркова недостатність з олігурією або анурією може розвинутися у хворого з отруєнням внаслідок шоку, дегідратації або порушень електролітного балансу. У більш специфічних випадках вона може бути обумовлена ??нефротоксичну дією деяких отрут (наприклад, ртуть, фосфор, тетрахлорвуглець, бромат), багато з яких концентруються та екскретуються нирками. Пошкодження нирок, викликане отрутами, зазвичай буває оборотним. Ведення хворих з гострою нирковою недостатністю розглядається в загальних рисах в гол. 219.

  Порушення електролітного і водного балансу. Порушення електролітного і водного балансу є поширеними ознаками хімічного отруєння. Вони можуть бути обумовлені блювотою, проносом, нирковою недостатністю або терапевтичними заходами, такими як очищення кишечника за допомогою проносних засобів, форсований діурез або діаліз. Ці порушення можна скорегувати або запобігти проведенням відповідної терапії. Певні отрути роблять більш специфічну дію, викликаючи розвиток метаболічного ацидозу (наприклад, метанол, фенол, саліцилат) або гіпокальціємії (наприклад, фтористі з'єднання, оксалат). Ці порушення і всі види специфічного лікування описані в розділах, присвячених окремим отрут.

  Гостра печінкова недостатність. Первинним проявом деяких отруєнні (наприклад, хлоровані вуглеводнями, фосфором, хіпофеном, певними грибами) є гостра печінкова недостатність. Ведення подібних хворих описано в гл. 247.

  Введення системних антидотів. Специфічна антідототерапія можлива тільки при отруєннях невеликим числом отрут. Деякі системні антидоти - це хімічні речовини, які роблять свій терапевтична дія, знижуючи концентрацію токсичної речовини. Це забезпечується при з'єднанні антидоту з певним отрутою (наприклад, етилендіамінтетраацетат зі свинцем, димеркапрол з ртуттю, реагенти, які мають сульфгідрильні групи, з токсичним метаболітом ацетамінофену) або за рахунок збільшення екскреції отрут (наприклад, хорід або ртутні діуретики при отруєннях бромідами). Інші системні антидоти конкурують з отрутою за рецептори в місці їх дії (наприклад, атропін з мускарином, налоксон з морфіном, физостигмин усуває деякі антихолінергічні ефекти трициклічних антидепресантів так само, як і антигістамінних засобів, беладони та інших атропіноподобних речовин). Специфічні антидоти обговорюються в розділах, присвячених окремим отрут.



  Поширені отрути



  Отрути, обговорювані в цьому розділі, являють собою речовини, доступні для широких верств населення. До них відносяться деякі лікарські препарати, речовини, використовувані в домашньому господарстві, розчинники, пестициди, а також отруйні рослини. У цьому розділі ми не розглядатимемо рідко зустрічаються токсичні матеріали і речовини, що впливають на людину тільки в умовах промислового виробництва. Детальний опис дії таких речовин можна знайти в деяких літературних джерелах, перелічених у додатку до цієї чолі. На додаток до цього токсичну дію багатьох лікарських препаратів розглядається в цій книзі в розділах, присвячених їх терапевтичному і забороненого використання, а також їх передозуванні (див. особливо гл. 364-367). Прояву гіперчутливості до хімічних речовин присвячена гл. 65. Подальше обговорення специфічних отрут підкреслює ті деталі їх дії, які мають відношення до розпізнавання або лікуванню клінічних випадків отруєння.

  Ацетамінофен. Званий у Великобританії парацетамолом ацетамінофен, популярний замінник саліцилатів, що володіє знеболюючим і жарознижувальну дію, часто служить причиною отруєння. Токсичні і летальні дози ацетамінофену різні в різних хворих. Однак гепатотоксична дія препарату може проявитися, якщо доросла людина прийняв більше 8 г за один прийом. Концентрація ацетамінофену в плазмі крові, що перевищує 200 мкг / мл через 4 години після його прийому, теж викликає підозру на отруєння. Клінічні прояви отруєння ацетамінофеном неспецифічні. У перші кілька годин після його прийому можуть розвинутися летаргія, блідість, нудота, блювота і профузне потовиділення; при цьому не відбувається порушень кислотно-основної рівноваги, подібних тим, які мають місце при передозуванні ацетилсаліцилової кислоти (аспірину). Гепатотоксична дія ацетамінофену проявляється через 1 - 2 дні після прийому препарату. Хоча у деяких хворих спостерігається тільки підвищення концентрації трансамінази у сироватці крові, а в інших з'являються незначна гепатомегалія і жовтяниця, більш тяжке ушкодження печінки може призвести до розвитку гіперамоніємії, «пурхає» тремтіння, помутніння свідомості, коми, кровотечі і в кінцевому підсумку до смерті в результаті гострої печінкової недостатності. Іноді спостерігаються гострий некроз канальців, панкреатит, гіпоглікемія, ураження серця і реакції гіперчутливості. Пошкодження тканин (особливо печінки) викликається метаболітами ацетамінофену, а не самим препаратом. При прийомі в терапевтичних дозах ацетамінофен елімінується головним чином шляхом зв'язування з сульфатами і глюкуроновою кислотою. Після передозування шляху зв'язування з сульфатами і глюкуроновою кислотою стають насиченими, зростаюча фракція лікарського препарату активується. системою Р45о, запаси глютатіону виснажуються ковалентно з макромолекулами печінки, викликаючи некроз.

  Лікування. Насамперед у хворого необхідно викликати блювання або промити шлунок, потім ввести активоване вугілля. Було встановлено, що ендогенний глютатион, мабуть, має захисну дію, і це спонукало дослідити вплив на печінку та інших речовин, що містять сульфгідрильні групи, з метою захисту її від токсичної дії ацетамінофену. Прийом потенційно токсичною дози (більше 7,5 г) у попередні 24 год можна розглядати як показання до проведення терапії N-ацетилцистеїном. Оскільки раннє проведення терапії - це першорядне завдання, хворому з підозрою на прийом потенційно гепатотоксичних дози показана сульфгідрильна терапія ще до отримання результатів визначення рівня ацетамінофену в плазмі крові.
трусы женские хлопок
 5% розчин М-ацетилцистеїну в напої коли або фруктовому соку вводять в навантажувальної дозі 140 мг / кг і потім дають підтримуючу дозу 70 мг / кг через кожні 4 год протягом 3 діб. При проведенні сульфгидрильной терапії протипоказано застосування активованого вугілля і осмотичних проносних засобів, оскільки вони знижують абсорбцію антидоту. При змішаному отруєнні активоване вугілля можна видалити за допомогою промивання шлунка перед введенням антидоту.

  Кислоти. Роз'їдають кислоти широко використовуються як в промисловості, так і в лабораторних роботах. Майже завжди вживання кислот відбувається з метою самогубства. Токсичні ефекти обумовлені їх прямим хімічним. дією. Проковтування кислот може викликати роздратування, кровотеча і відторгнення некротичних мас в порожнині рота і стравоходу з розвитком більш важких опіків у шлунку, особливо на придверних, рідше - привести до розвитку перфорації з перитонітом. Слизова оболонка рота і глотки набуває коричнево-чорне забарвлення обвуглитися поверхні. Жовте забарвлення характерно для дії азотної і пікринової кислот. Як правило, з'являється сильний біль у роті, глотці, грудях і животі, потім - кривава блювота і кров'янистий пронос. Часто розвивається глибокий шок, який може бути фатальним. У тих, що вижили хворих може розвинутися медіастиніт або перитоніт в результаті ранньої або відстроченої перфорації стравоходу або шлунка. Одужання після проковтування кислоти може супроводжуватися утворенням стриктур, найчастіше на придверних.

  Проковтнуту кислоту потрібно негайно розвести великими кількостями води або молока (при можливості в 100 разів). Щоб уникнути перфорації у хворого не слід викликати блювання або промивати шлунок. Діагностичну езофагоскопію доцільно виконувати в перші 24 год після проковтування кислоти. Після виконання невідкладних заходів необхідно розпочати відповідну підтримуючу терапію для зменшення болю і лікування з приводу шоку, перфорації та інфекції.

  Луги. Сильні лугу, такі як окис амонію, окис калію (поташ), карбонат калію, окис натрію (луг, таблетки Клінітест) і карбонат натрію, широко використовуються в промисловості, для хімічної чистки одягу та прання білизни. Фосфати натрію і калію застосовуються для пом'якшення води. Сильні лугу утворюють мила при взаємодії з жирами і протеінати при взаємодії з білками, в результаті чого розвивається проникаючий некроз тканин. Летальний результат наступає при ковтанні 5-30 г таких речовин.

  Токсична дія лугів обумовлено роздратуванням і локальної деструкцією тканин. Після проковтування лугу розвивається. Сильний біль по роті, глотці, грудях і животі, блювота кров'ю і відторгнення омертвілої слизової оболонки, а також пронос. Рефлекторна втрата судинного тонусу часто веде до розвитку глибокого шоку. Перфорація стравоходу або шлунка може статися негайно або через кілька днів. У ротовій порожнині і глотці спостерігаються еритема і ділянки желатінообразний некрозу. Після проковтування засобів, що застосовуються для пом'якшення води, може значно зменшитися концентрація кальцію в сироватці крові, що веде до розвитку тетанії і гіпотензії. Ті, що вижили хворі згодом страждають від стриктур стравоходу.

  Лікування полягає в негайному введенні великих кількостей води або молока. Щоб уникнути перфорації протипоказано викликати блювоту у хворих і промивати їм шлунок. Езофагоскопа у хворих зі значними опіками стравоходу і шлунка слід проводити в перші 24 год після травми. Для зменшення ризику утворення стриктур протягом 3 тижнів вводять стероїди, хоча прямі докази ефективності такої терапії відсутні. Після проковтування засобів, що застосовуються для пом'якшення води (фосфатів), слід вводити внутрішньовенно глюконат кальцію. Потім проводити симптоматичне лікування, спрямоване на зменшення болю, подолання обструкції дихальних шляхів внаслідок набряку гортанний частини глотки, заповнення втрат рідини і виведення з шоку.

  Інгаляція аміаку, використовуваного в якості охолоджувача приводить до подразнення верхніх і нижніх відділів дихальних шляхів. При цьому розвивається набряк гортані і легенів. Лікування має бути симптоматичним.

  Анілін. Ця речовина використовується в поліграфічній промисловості, при виробництві барвників та засобів для виведення плям. Як сам анілін, так і його похідні толуидин, нітроанілін і нітробензін широко використовуються при промисловому синтезі. Анілін абсорбується з шлунково-кишкового тракту, через легені і шкіру. Проковтування 1 г аніліну призводить до смерті хворого. Основний прояв отруєння аніліном - метгемоглобінемія. Можливі головний біль, запаморочення, гіпотензія, судоми і кома. У гострому періоді можуть з'являтися жовтяниця і анемія. Лікування полягає в корекції метгемоглобінемії (див. гл. 288) і проведенні підтримуючих заходів.

  Антигістамінні засоби Широке безконтрольне використання антигістамінних засобів робить можливою їх передозування і використання з метою спроби самогубства. Переносимість хворими цих коштів і прояви при отруєнні ними досить різноманітні. Отруєння проявляється збудженням центральної нервової системи або депресією. У дорослих хворих домінують сонливість, ступор і кома, але слідом за подальшою депресією можуть розвинутися судоми.

  Лікування підтримує, направлено на виведення з організму неабсорбованого лікарського засобу та підтримку життєво важливих функцій. Судоми можна контролювати фенобарбіталом йди диазепамом. Деякі антигістамінні засоби мають виражені атропіноподобнимі властивостями, тому при отруєнні такими засобами у хворого можуть спостерігатися ознаки отруєння атропіном. Подібні хворі потребують відповідного лікування (див. нижче).

  Антімускаріновие кошти. Атропін, алкалоїди, родинні беладонни (гиосциамін і скополамін), і синтетичні похідні (бензтропін циклопентолату, гоматропін, метантелін, пропантелін) - це лікарські препарати, часто призначаються хворим. Вони входять до складу багатьох патентованих мікстур.

  Індивідуальна чутливість до токсичних ефектів алкалоїдів беладони різна: одні хворі помирають після прийому 10 мг атропіну, в той час як у інших доза в 500 мг не призводила до летального результату. Діти молодшого віку особливо чутливі до отруєння алкалоїдами беладони. Люди більш старшого віку, мабуть, більш чутливі до дії цих лікарських засобів на центральну нервову систему. Оскільки атропін гідролізується в печінці і екскретується незміненим в сечу, розвиток ниркової або печінкової недостатності може привести до отруєння такими його дозами, які у всіх інших випадках вважаються терапевтичними.

  Найхарактерніші прояви отруєння атропіном - ознаки, обумовлені парасимпатичної блокадою: сухість слизових оболонок, спрага, дисфагія, хрипота, ксерофтальмія, розширені зіниці, затуманення зору, підвищення внутрішньоочного тиску, припливи крові, сухість шкіри і підйом шкірної температури, лихоманка, тахікардія, гіпертензія, затримка сечі і розтягнення живота. Ці прояви поширеною парасимпатичної блокади служать майже діагностичним підтвердженням отруєння беладоною. Підтвердити цей діагноз можна після усунення блокади фізостигміну (2 мг внутрішньовенно протягом декількох хвилин).

  Симптоми ураження центральної нервової системи спостерігаються також дуже часто; атропін і скополамін викликають подібні токсичні психози. Рухове збудження, роздратування, сплутаність свідомості і дискоординація передують розвитку маніакального синдрому, галюцинацій і делірію. У хворих з отруєнням скополаміном нерідко спостерігаються швидше летаргія і сонливість, а не збудження. Для важких інтоксикацій, як правило, характерні пригнічення центральної нервової системи і кома. У випадках летального результату його причиною служать розвиток судинного колапсу і дихальної недостатності.

  При лікуванні з приводу отруєння беладоною у хворого слід викликати блювання або промити шлунок, потім ввести йому активоване вугілля. Симптоматичне лікування спрямоване на зниження температури тіла, зволоження слизових оболонок, у разі затримки сечі проводиться катетеризація сечівника. При збудженні і судомах необхідна відповідна терапія. Хворим, які у глибокій комі, із загрозливими життя серцевими аритміями, важкими галюцинаціями або тяжкою гіпертензією вводили физостигмин; це призводило до деякого зворотному розвитку цих станів. Однак не було отримано підтверджень того, що застосування фізіостігміна зменшило показники смертності.

  Летальний результат наступає менш ніж в 1% випадків отруєння атропіном або скополаміном. Стійких наслідків таких отруєнь не спостерігали, але відповідні їх прояву відзначалися у хворих протягом декількох днів.

  Бензол, толуол. Ці речовини входять до складу розчинників для фарб, розчинів для чищення одягу, гумових або пластмасових скріплюють речовин. Бензол також присутній в більшості марок бензину. Отруєння може відбутися в результаті проковтування речовини або вдихання його концентрованих парів. Толуол входить до складу деяких клеючих засобів, використовуваних токсикоманами.

  Гостре отруєння цими речовинами викликає певні прояви з боку центральної нервової системи. При досить сильному впливі симптоми отруєння варіюють від занепокоєння, збудження, ейфорії і запаморочення в початковому періоді до коми, судом і дихальної недостатності. Можуть розвинутися шлуночкові аритмії. Хронічне отруєння бензолом або толуолом відбувається при багаторазовому воздейстия їх парів у низьких концентраціях. Після повторних інгаляцій толуолу розвивається нирковий канальцевий ацидоз. Ураження центральної нервової системи характеризується подразливістю, безсонням, головними болями, тремором і парестезією. Також часто спостерігаються анорексія і нудота. Може розвинутися жирова дегенерація серця, печінки і нирок. Більш значуще прояв хронічного впливу бензолу - пригнічення кісткового мозку, яке може прогресувати в апластичну анемію і повну аплазию кісткового мозку. Індивідуальна чутливість до цих ефектів варіює дуже широко і може не виявлятися протягом декількох місяців після первинного впливу отрути.

  Лікування як при гострому, так і при хронічному отруєнні - симптоматичне. Хворих з неврологічними, легеневими або серцево-судинними порушеннями лікують так само, як і при отруєнні продуктами перегонки нафти.

  Відбілюючі засоби. Промислові сильні відбілюючі розчини містять 10% або більше гіпохлориту натрію, тоді як відбілювачі, застосовувані в домашньому господарстві, містять 3-6% цієї речовини. Розчин, використовуваний для хлорування води в басейнах, містить 20% гіпохлориту натрію. Роз'їдаюче дія цих речовин в порожнині рота, глотці і стравоході подібно з таким окису натрію. При взаємодії кислого шлункового соку з такими розчинами утворюється хлорнуватиста кислота. Ця речовина володіє дуже сильним подразнюють слизові оболонки, а інгаляція його парів викликає значне роздратування легенів і набряк легенів. Однак системну токсичну дію хлорнуватисту кислоти невелике. Після проковтування домашніх відбілюючих засобів перфорація та освіта стриктур відбувається рідко.

  Лікування полягає в розведенні проковтнутого отбеливающего речовини водою або молоком. Зазвичай відбілюючі розчини, використовувані в домашньому господарстві, не викликають досить серйозних ушкоджень стравоходу, які служили був протипоказанням для того, щоб викликати у хворого блювання або промити шлунок. Але у випадку проковтування більш концентрованих розчинів необхідно враховувати таку можливість і дотримуватися граничної обережності. Практика введення таким хворим тіосульфату натрію (100 мл 1-2,5% розчину для промивання шлунка), що перетворює гіпохлорит в нетоксичні продукти, викликає серйозні сумніви, за винятком випадків його застосування в дуже ранні терміни після проковтування дуже великих кількостей отбеливающего речовини.

  Окис вуглецю (СО). Окис вуглецю - це безбарвний, не має запаху і смаку, нераздражающее газ, що утворюється при неповному згорянні вуглецевих матеріалів. Майже будь-який пристрій, в якому є полум'я або відбувається горіння, виділяє окис вуглецю. Цей газ присутній у вихлопних газах двигунів внутрішнього згоряння в концентрації 3-7%. Набагато більші концентрації окису вуглецю утворюються під час згоряння газів, використовуваних для освітлення або опалення, але не утворюється в нормі при горінні природного газу. Однак якщо газові прилади несправні, відбувається неповне згоряння природного газу та утворення токсичних кількостей окису вуглецю. Щорічно в США отруєння СО служить причиною близько 3500 смертей, що відбуваються в результаті нещасних випадків і самогубств.

  Токсична дія СО проявляється тканинною гіпоксією. СО з'єднується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін. Оскільки СО і О2 реагують з однією і тією ж групою в молекулі гемоглобіну і оскільки молекулярне тяжіння гемоглобіну до СО в 200 разів більше, ніж до О2, карбоксигемоглобин не здатний нести О2. (При рівноважному змісті 1 частини СО в 1500 частинах повітря відбуватиметься 50% перетворення гемоглобіну в карбоксигемоглобін.) Карбоксигемоглобин також заважає вивільненню О2 з оксигемоглобіну. Це ще більше зменшує кількість О2, що надходить в тканини, і пояснює, чому тканинна аноксия розвивається у осіб з отруєнням СО при концентраціях оксигемоглобіну в артеріальній крові, добре які хворими з анемією.

  Ступінь насичення гемоглобіну СО залежить від концентрації газу у вдихуваному повітрі і від часу впливу. Тяжкість гіпоксичних симптомів залежить від індивідуальної активності, потреби тканин в О2 і концентрації гемоглобіну. Як правило, концентрація СО у вдихуваному повітрі, рівна 0,01%, не впливає на самопочуття людини, оскільки при цьому кров насичується лише до 10%. Вплив СО в концентрації 0,05% протягом 1 год під час невеликої фізичної активності викличе збільшення концентрації карбоксигемоглобіну в крові до 20%, в результаті чого з'явиться слабка або пульсуючий головний біль. Велика активність або більш тривалий вплив тієї ж самої концентрації газу викликають насичення 30-50% крові. Це викликає головний біль, дратівливість, сплутаність свідомості, запаморочення, порушення зору, нудоту, блювоту і непритомний стан при фізичній напрузі. Після впливу протягом 1 год газу з концентрацією у вдихуваному повітрі, рівний 0,1% кров буде містити 50-80% карбоксигемоглобіну, що призведе до коми, судом, дихальної недостатності та смерті. При інгаляції високих концентрацій СО насичення крові відбувається так швидко, що втрата свідомості може наступити раптово і без провісників. Коли отруєння відбувається повільніше, людина помічає зниження толерантності до фізичного навантаження, а зупинка дихання може статися навіть у стані спокою. Іноді у хворих з такими підгострими або хронічними отруєннями відзначаються невизначені «грипоподібні» симптоми, надмірна пітливість, лихоманка, гепатомегалія, шкірні ураження, лейкоцитоз, геморагічний діатез, альбумінурія і глюкозурія. У результаті підвищення проникності гіпоксичних капілярів можуть розвинутися набряк головного мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску. Гіпоксія міокарда знаходить своє відображення у змінах на ЕКГ.

  Найхарактерніша ознака важкого отруєння СО - вишневе забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок, що з'являються в результаті того, що карбоксигемоглобин має яскраво-червоний колір. Якщо Отсутст характерний приплив крові до обличчя, але є підозра на отруєння СО, 1 мл крові хворого слід розвести 10 мл води і додати до цього розчину 1 мл 5% окису натрію - розчин оксигемоглобина забарвиться в коричневий колір. Якщо є значні кількості карбоксигемоглобіну, то розчин забарвиться в солом'яно-жовтий колір (менше 20% карбоксигемоглобіну) або збереже рожеве забарвлення (більше 20% карбоксигемоглобіну).

  Для лікування хворих з отруєнням СО потрібна ефективна вентиляція легень сумішшю з високим тиском О2, що не містить СО. При необхідності слід виконувати штучну вентиляцію, а також вводити чистий О2. Це призведе не тільки до заміщення СО на О2 в молекулі гемоглобіну, але також і до часткового зменшення тканинної гіпоксії за рахунок О2, розчиненого в плазмі крові. З тих же причин хворим з важкими отруєннями допомагає гіпербаричнаоксигенація. Переливання крові або еритроцитарної маси також має певну цінність. З метою зменшення потреби тканин в О2 хворий повинен зберігати абсолютний спокій. Гіпотермія не відображено. Хворих з набряком головного мозку слід лікувати сечогінними засобами і стероїдами.

  Якщо важка тканинна гіпоксія триває занадто довго, то розвиваються неврологічні симптоми - тремтіння, порушення психіки, психотическое поведінку. У корі головного мозку, мозочку, міокарді та інших органах можна спостерігати гістологічні зміни, характерні для гіпоксії.

  Хлорсодержащие інсектициди. Ці речовини входять до складу порошків, спреїв і розчинів, що використовуються в якості інсектицидів. Переважна більшість цих речовин належить до хлорвмісних ДИФЕНІЛИ (наприклад, ДДТ, TDE, DFDT, DMC, Неотран) або хлорсодержащим поліциклічні сполуки (наприклад, алдрин, хлордан, діелдрін, ендрін, гепатохлор). Ліндан відноситься до гексахлоробензолам. Токсичність цих препаратів привела до значного скорочення їх застосування в останні роки і багато з них заборонені до вживання в певних країнах, у тому числі в США. Хлоровані інсектициди розчиняються в жирах і органічних розчинниках, але не розчиняються у воді. Розчинені в таких розчинниках, як гас, продукти перегонки нафти або інші органічні розчинники, вони добре абсорбуються і можуть легко проникати в організм через шкіру, легені або шлунково-кишковий тракт. Токсичність цих речовин різна. Слід враховувати також токсичність розчинника, вплив якого може дещо змінити дію хлорвмісних інсектицидів.

  На початку гострого отруєння з'являються нудота, блювота, головний біль, запаморочення, відчуття страху, збудження, м'язовий тремор і м'язова слабкість. Ці симптоми прогресують в генералізовану підвищену збудливість центральної нервової системи та делірій, а також у клонічні або тонічні судоми. За цією стадією слід прогресивне пригнічення центральної нервової системи з паралічем, комою і летальним результатом. За винятком випадків отруєння ендрін, володіє сильним гепатотоксическим дією, ураження печінки відзначається тільки при надмірних дозах.

  Лікування. У хворого необхідно викликати блювання або промити шлунок, ввести йому активоване вугілля, очистити кишечник за допомогою проносних засобів, провести протисудомну терапію, штучну вентиляцію та інші підтримуючі заходи. Не слід застосовувати симптоматичні засоби, оскільки містять хлор інсектициди, мабуть, збільшують сприйнятливість міокарду до фібриляції шлуночків. Холестирамін прискорює екскрецію хлорсодержащего вуглеводню хлорденона, запобігаючи реабсорбцію після екскреції жовчі, що може також впливати і на екскрецію пестицидів, таких як ДДТ, діелдрін, хлордан і гепатохлор, що зберігаються в організмі протягом тривалого часу.

  Інсектициди - інгібітори холінестерази. Багато речовин, що використовуються в сільському господарстві для боротьби з м'якотілими комахами, є сильними інгібіторами холінестерази. Більшість з них відносяться до органічних фосфатам (паратіон, малатіон, гутіон), інші до карбаматів (карбаріл, мантаціл). Токсичність цих речовин різна. Зазвичай їх готують за допомогою розчинення порошків органічними розчинниками або водою. Є суміші, що містять 1-95% активної речовини. Інсектициди - інгібітори холінестерази швидко абсорбуються через нерухому шкіру, після інгаляції або проковтування.

  Токсичність цих речовин виражається в інактивації ацеталхолінестерази, що дозволяє накопичуватися надмірною кількістю ацетилхоліну в центральній нервовій системі, симпатичних гангліях, парасимпатичних нервових закінченнях і в закінченнях рухових нервів. У результаті накопичення препаратів в центральній нервовій системі можуть розвиватися кома і пригнічення дихання, рідше судоми. До числа токсичних мускаринових ефектів відносяться нудота, блювота, пронос, мимовільна дефекація і сечовипускання, помутніння зору, обумовлене міозом, потовиділення, сльозотеча і слинотеча. До нікотиновим ефектів належать м'язове сіпання, фасцикуляція, слабкість і в'ялий параліч. Розвиваються також серцеві аритмії і набряк легенів, а також порушення на ЕК.Г.

  Лікування. У хворого слід викликати блювання або промити шлунок, ввести йому активоване вугілля, очистити кишечник за допомогою проносних засобів і обмити забруднену шкіру водою з милом. З метою блокади ефектів парасимпатичної і центральної нервової системи слід негайно ввести атропін. У дозі 2 мг його вводять внутрішньом'язово і повторюють ін'єкції кожні 10 хв до тих пір, поки є парасимпатичні прояви і не з'являться ознаки атропинизации. У тій же дозі атропін можна вводити ще для підтримки сухості в роті і слабкою тахікардії. Скасовувати введення атропіну слід з обережністю, так як швидке припинення терапії цим препаратом може призвести до фатальної дихальної недостатності або набряку легенів. Атропін фактично не робить впливу на ефекти, зумовлені дією ацетилхоліну в симпатичних гангліях; не відзначено його впливу і відносно периферичного нервово-м'язового паралічу. Усунути м'язову слабкість, особливо при паралічі дихання, можна за допомогою певних відновників, які реактивує холіноестеразу, усуваючи фосфатно-ефірну зв'язок, утворену органічним фосфатом в активній ділянці ферменту. При лікуванні хворих з пригніченням холінестерази органічними фосфатами ефективний пралідоксін, але його застосування недоцільно, якщо пригнічення викликано дією карбамату. Пралідоксін в дозі 1 г у водному розчині вводять внутрішньовенно протягом 5 хв; введення препарату в тій же дозі повторюють до 4 разів через кожні 8-12 ч. Підтримуюча терапія полягає у введенні кисню з проведенням у разі необхідності штучної вентиляції, відсмоктуванні секретів з. легенів. Хворим з судомами призначають діазепам та фенобарбітал. Енергійна терапія з проведенням штучної вентиляції, введенням атропіну і пралідоксіна дозволяє хворому вижити в разі отруєння такими дозами органічних фосфорних ефірів, які набагато перевищують звичайну смертельну дозу.

  Ціанід. Іон ціаніду - це надзвичайно сильний і швидкодіючий отруту. Він відноситься до числа тих отрут, проти яких є специфічне і ефективну протиотруту. Отруєння ціанідом відбувається в результаті інгаляції синильної кислоти або проковтування розчинних неорганічних солей ціаніду або ціанід-вивільняє речовин, таких як ціанамід, ціаногени-хлорид і нітропрусид. Частини деяких рослин також містять речовини, такі як амигдалин, які вивільняють ціанід при перетравлюванні. Це насіння віргінської черемхи, пенсільванською черемхи, віргінської вишні, персиків, абрикосів, мигдалю звичайного, коріння маніоки, ягоди черноягодного чагарнику, листя і пагони бузини і всі частини гортензії. Лікарський засіб лаетріл, до складу якого входив екстракт зерен абрикоса, було причиною смертельного отруєння ціанідом. Ціаніди широко застосовуються в промисловості і в побуті у вигляді реактивів для фотографування або коштів, для чищення срібла. Навіть 300 мг ціаніду калію можуть викликати летальний результат.

  Надмірна токсичність ціаніду обумовлена ??його здатністю реагувати з тривалентні залізом цитохромоксидази. Освіта комплексу цитохромоксидаза - ціанід блокує транспорт електронів, пригнічуючи тим самим утилізацію кисню. Це призводить до дисфункції клітин і смерті. Інгаляція сі нільной кислоти може викликати смерть протягом 1 хв. Перорально застосовуваний отрута діє набагато повільніше, симптоми отруєння з'являються через кілька хвилин, а смерть настає через кілька годин. Першим ефектом ціаніду є збільшення вентиляції внаслідок блокади метаболізму кисню в клітинах хеморецепторів. У міру абсорбції більшої кількості ціаніду з'являються головний біль, запаморочення, нудота, сонливість, гіпотонія, важка задишка, характерні зміни на ЕКГ, кома і судоми.

  Хворі з отруєнням ціанідом вимагають невідкладного медичного втручання. Своєчасно розпочате лікування дуже ефективно. У пунктах надання невідкладної медичної допомоги завжди повинні бути необхідні хімічні антидоти. Діагноз може бути поставлений за характерним запахом гіркого мигдалю, який визначається при диханні потерпілого. Оскільки ціанід не впливає на насичення гемоглобіну киснем, ціаноз не розвивається до тих пір, поки не відбудеться пригнічення дихання. Лікування спрямоване на освіту метгемоглобуліна при введенні нітриту. Тривалентне залізо метгемоглобіну конкурує з цитохромоксидазой за іон ціаніду. Комплекс цитохромоксидаза - ціанід дисоціює, функція ферменту і клітинне дихання відновлюються. Подальша детоксикація проводиться введенням тіосульфату. Фермент роданаза каталізує реакцію тіосульфату з ціанідом, звільненим при дисоціації ціанметгемоглобіна; утворюється тіоціанат, який відносно нетоксичний і легко ексретіруется в сечу.

  Оскільки швидкість є визначальним фактором, нітрит необхідно запроваджувати негайно допомогою інгаляції амилнитрита, по одному вдиху через кожні 2 хв, якщо артеріальний тиск не буде менше 80 мм рт. ст. . Потім по можливості швидко слід ввести внутрішньовенно 10 мл 3% розчину нітриту натрію протягом 3 хв. Для підтримки нормальної величини артеріального тиску під час цієї ін'єкції може знадобитися внутрішньовенне вливання норадреналіну. Протягом 10 хв після введення нітриту натрію потрібно ввести внутрішньовенно 50 мл 25% розчину тіосульфату натрію. Підтримуючі заходи, особливо штучне дихання чистим киснем, варто проводити якомога швидше, але, якщо негайно не викликати розвитку метглобінеміі, всі інші види лікування не уявляють цінності. Введення нітриту натрію і тіосульфату натрію можна повторити. Величину вводяться доз слід засновувати на визначенні рівня метгемоглобіну; він не повинен перевищувати 40%. Якщо хворий виживе протягом 4 год, то, найімовірніше, одужає, але у нього можуть спостерігатися залишкові мозкові симптоми.

  Детергенти і мила. Ці речовини діляться на три групи: аніонні, неіонні і катіонні детергенти. До першої групи належать звичайні мила і детергенти, застосовувані в домашньому господарстві. Вони можуть викликати блювоту і пронос, але не роблять серйозних ефектів; постраждалим не потрібно лікування. Однак деякі склади для прання білизни містять фосфати для пом'якшення води, проковтування яких може викликати розвиток гіпокальціємії. Хворим, отруєним неіонний детергентами, також не потрібно спеціального лікування.

  Катіонні детергенти, такі як бензалконій хлорид та ін, мають бактерицидну дію і використовуються як антисептичні засоби. Ці речовини добре всмоктуються з шлунково-кишкового тракту і порушують функції клітин. Смертельна пероральна доза становить приблизно 3 м. Концентровані кошти (понад 20% детергенту) роз'їдають слизову оболонку ротової порожнини і стравоходу. Після їх проковтування у хворого з'являються блювота і нудота, шок, кома, судоми, протягом декількох годин може настати смерть. У хворих, які проковтнули розведені засоби, слід викликати блювання і промити шлунок розчином звичайного мила, яке швидко інактивує катіонні детергенти. Блювота і промивання шлунка протипоказані при пошкодженні стравоходу, яке можливе у разі проковтування концентрованих засобів. Таким хворим слід вводити активоване вугілля та осмотичні проносні засоби. Якщо сталася абсорбція значної кількості цих коштів, то може знадобитися інтенсивна підтримуюча терапія.

  Солі фтору. Солі фтору використовують як інсектицидів. У вигляді газів фтор і фтористий водень застосовуються в промисловості; останній має сильну роз'їдаючим дією. Фтор та його солі - це клітинні отрути, що пригнічують ряд ферментативних реакцій, зокрема гліколітичну деградацію глюкози. Солі фтору також утворюють нерозчинні преципітати з кальцієм і викликають гіпокальціємію. На закінчення слід сказати, що в кислому середовищі солі фтору утворюють роз'їдає фторістоводородную кислоту. Проковтування 1-2 г фтористого натрію може призвести до загибелі потерпілого.

  Інгаляція фтору або фтористого водню викликає кашель і асфіксію. Після безсимптомного періоду тривалістю 1-2 дні з'являються лихоманка, кашель, ціаноз, розвивається набряк легенів. Проковтування солей фтору викликає нудоту, блювоту продуктами розпаду тканин, пронос і болі в животі. Внаслідок зниження концентрації кальцію в сироватці крові у постраждалих розвиваються м'язова гіперраздражімость, посмикування, тремор, спазми і судоми. Смерть настає внаслідок паралічу дихання або судинного Колласа. Якщо хворий переживає гострий період, то у нього можуть з'явитися жовтяниця та олігурія. Хронічне отруєння фтором (флуороз) характеризується зниженням маси тіла, слабкістю, анемією, крихкістю кісток і тугоподвижностью суглобів. Вплив фтору в період утворення зубної емалі призводить до плямистому поразці зубів.

  Лікування. При гострому отруєнні фтором хворому слід негайно випити молока, лимонної води, розчин лактату кальцію або глюконат кальцію для осадження фтористого кальцію. Після промивання шлунка або блювоти і введення активованого вугілля хворому можна знову ввести кальцій (наприклад, 10 г глюконату кальцію), після чого ввести осмотичний проносний засіб. Потім необхідно повільно ввести внутрішньовенно 10% розчин глюконату кальцію або 1% розчин хлориду кальцію. Введення цих препаратів повторювати по необхідності для профілактики позитивного симптому Хвостека. Симптоматичну і підтримуючу терапію проводять за показаннями.

  Формальдегід. Формальдегід у вигляді 40% водного розчину (формаліну) використовується як дезінфікуючий засіб, фумігант або дезодорант. Отруєння формаліном можна діагностувати по характерному запаху формальдегіду. Останній вступає в хімічні реакції з окремими складовими частинами клітин, пригнічує клітинні функції і викликає загибель клітин. Смертельна доза формаліну становить близько 60 мл. Після проковтування формаліну у хворого негайно з'являються сильні болі в животі, нудота, блювота і пронос, потім розвиваються колапс, кома, важкий метаболічний ацидоз і анурія. Смерть настає внаслідок недостатності кровообігу.

  Оскільки формальдегід може бути инактивирован будь-яким органічним матеріалом, постраждалого негайно, поки не з'явиться можливість ввести йому активоване вугілля, слід нагодувати, формальдегід володіє роз'їдаючим дією і тому не рекомендується викликати у хворого блювоту і промивати шлунок. Для боротьби з ацидозом показано парентеральне введення біокарбонана натрію. У всіх інших аспектах лікування підтримуюче.

  Гликоли. Етиленгліколь та діетиленгліколь використовуються в незамерзаючих розчинах. Щорічно в результаті навмисного вживання антифризу хворими на алкоголізм реєструються більше 50 випадків смерті від отруєння цими речовинами. Смертельна доза етиленгліколю становить близько 100 г, діетиленгліколю - набагато менше. Глнколі метаболізуються алкокольдегідрогеназой в альдегід, який в кінцевому підсумку перетворюється в оксалат. Найбільшим токсичною дією володіють метаболіти гликолей (особливо альдегід і оксалат).

  Початкові симптоми отруєння цими гликолями подібні з такими при гострої алкогольної інтоксикації. У потерпілого починається блювота, розвиваються ступор, кома з відсутністю рефлексів і анізокорія, судоми, тахіпное, брадикардія, гіпотермія, метаболічний ацидоз і гіпокальціємія. Після споживання великих кількостей гликолей смерть може наступити в результаті дихальної недостатності протягом декількох годин або від набряку легенів протягом 1-2 днів. У тих, що вижили хворих розвивається гострий некроз канальців.

  Внутрішньовенне вливання етанолу, що підтримує його концентрацію в крові на рівні 1000 мг / л, створює конкуренцію за алкогольдегідрогеназу, що замед ляє перетворення гліколю в більш токсичний альдегід. Піридоксин (100 мг на день внутрішньовенно) і тіамін (100 мг на день внутрішньовенно) стимулюють перетворення гліоксалата, безпосереднього метаболічного попередника оксалату, в нетоксичні метаболіти, відповідно в гліцин і?-Гідрокси-?-Кетадіпат; проте ефективність цього до кінця не підтверджена. Ефективним способом видалення етилен-і діетиленгліколю з організму служить діаліз. Слід енергійно боротися з ацидозом і гипокальциемией.

  Галогеновані вуглеводні. Галогеновані вуглеводні (тетрахлорид вуглецю, етіленхлорогідрін, етілендіхлорід, метілгалогени, трихлоретан, трихлоретилен) знаходять широке промислове застосування як розчинники, охолоджувачів і фумігантів, а також при хімічному синтезі. У побуті вони використовуються як засоби для чищення одягу, мастики для підлог, входять до складу сумішей для вогнегасників, складають основу гумових і пластмасових виробів. Ці речовини дуже добре розчиняються в жирах і викликають пошкодження клітин як безпосередньо, так і після перетворення в організмі в інші речовини. Окремі Галогеновані вуглеводні значно різняться між собою за ступенем токсичності та по проявах їх токсичної дії, але при достатній концентрації всі вони пригнічують центральну нервову систему, в різного ступеня вражають печінку і нирки.
 Можливі також пригнічення міокарда, пошкодження судин і набряк легенів.

  Найважливіший з галогенованих вуглеводнів - тетрахлорид вуглецю, широко застосовуваний в якості незаймистого розчинника та рідини для гасіння пожеж. У продуктах побутової хімії він замінений на менш токсичний трихлоретан. Отруєння може відбутися в результаті інгаляції парів, проковтування або, в окремих випадках, при чрескожном всмоктуванні. Смертельною може виявитися доза, рівна 4 мл. Препарат повільно всмоктується в шлунково-кишковому тракті, інтенсивність його дії непередбачувана, але зростає в присутності жирів і алкоголю. Після проковтування отрути з'являються болі в животі, кривава блювота і пошкоджується печінку. При інгаляції отрути всі ці ознаки виражені в меншому ступені, частіше відбувається подразнення верхнього відділу дихальних шляхів.

  У результаті гострої системної абсорбції тетрахлорида вуглецю протягом декількох хвилин розвиваються нудота, запаморочення, сплутаність свідомості і головний біль. Залежно від кількості абсорбованого отрути симптоми можуть швидко прогресувати в ступор, кому, судоми, дихальну недостатність, гіпотонію або фібриляцію шлуночків. Перераховані вище ознаки отруєння у хворого можуть пройти до прояву токсичного ураження печінки і нирок, що з'являються через кілька годин або днів після впливу отрути. Пошкодження нирок і печінки можуть і не передувати небудь важкі ранні симптоми ураження центральної нервової системи. У хворого з'являється хвороблива гепатомегалія, швидко прогресуюча жовтяниця і через кілька днів може наступити летальний результат в результаті важкого центрілобулярно некрозу печінки. Ураження нирок характеризується гострим некрозом канальців і проявляється протеїнурією, гематурією і олігурією або анурією. Як ускладнень ниркової недостатності можуть розвинутися уремія, ацидоз, гіпертензія і набряк легенів. Іноді отруєння тетрахлорид вуглецю призводить до невриту зорового нерва, панкреатиту і некрозу кори надниркових залоз.

  Хронічне отруєння розвивається після повторних впливів малими дозами тетрахлорида вуглецю і також може вести до ураження печінки і нирок. Симптоми хронічного отруєння неспецифічні: стомлення, слабкість, сплутаність свідомості, болі в животі, анорексія, нудота, порушення зору і парестезія.

  Лікування. При гострому отруєнні галогеновані вуглеводнями необхідно насамперед зменшити всмоктування отрути в шлунково-кишковому тракті хворого: промити шлунок, викликати блювання та ввести проносні засоби. Далі лікування симптоматичне. Слід уникати застосування симпатоміметичних засобів через небезпеку індукування шлуночкових аритмій у сенсибилизированном міокарді. Хворих з гострою нирковою та печінковою недостатністю необхідно вести надзвичайно обережно. Часто виникає потреба у проведенні гемодіалізу - це може підтримати життя хворого до тих пір, поки не відновиться функція нирок (через 3 тижні або більше після отруєння). Як гемодіаліз, так і гемосорбція ефективні для виведення з організму тетрахлорида вуглецю і трихлоретан, але ці процедури здатні запобігти важкі токсичні ефекти і смерть хворого тільки в тому випадку, якщо їх починають проводити в ранні терміни після потрапляння отрути в організм.

  Йод. Традиційний антисептик настоянка йоду - це спиртовий розчин, що містить 2% йоду і 2% йодистого натрію. Міцний розчин йоду (розчин Люголя) - це водний розчин, що містить 5% йоду і 10% йодистого калію. Смертельна доза настоянки йоду дорівнює приблизно 2 м. Солі йодистоводородной кислоти набагато менш токсичні, отруєння цими сполуками не призводять до загибелі потерпілого.

  Отруєння йодом можна запідозрити на підставі темно-коричневого фарбування слизових оболонок порожнини рота. Ознаки отруєння є головним чином результатом роз'їдаючої дії сполук йоду на шлунково-кишковий тракт. Незабаром після потрапляння отрута ^ в організм розвиваються пекучі болі в животі, нудота, блювота і кривавий пронос. Якщо в шлунку міститься крохмаль, то блювотні маси будуть пофарбовані в блакитний або чорний колір. Травма тканин при роз'їдає гастроентериті і втрата рідини при блювоті і проносі можуть призвести до розвитку шоку. Також часто спостерігали важкий набряк голосової щілини, лихоманку, делірій, ступор і анурию.

  Лікування. Потерпілому слід негайно дати молока, крохмалю, що заміняє тканини організму, хліба і т. д. або активованого вугілля для забезпечення субстрату, з яким може реагувати йод. Тіосульфат натрію зменшує токсичну дію йоду, переводячи його в менш токсичну сіль йодистоводородной кислоти; перорально слід ввести 100 мл 5% розчину, після чого слід дати хворому осмотичний проносний засіб. Через кожні 4 год внутрішньовенно слід вводити 10 мл 10% розчину тіосульфату. У разі підозри на пошкодження стравоходу не слід промивати шлунок або викликати блювоту у хворого. При відповідному лікуванні більшість хворих, які отруїлися йодом, виживають, але повне їх одужання ускладнюється розвитком стриктур стравоходу.



  Солі заліза (див. гл. 172).



  Ізопропіловий спирт. Ізопропіловий спирт використовують як стерилізуючого засобу або спирту для розтирання. Проковтування його викликає подразнення шлунка і збільшує небезпеку розвитку блювоти з аспірацією блювотних мас. Системні ефекти ізопролового спирту такі ж, як і етилового спирту, більш виражені. Ізопропіловий спирт викликає розвиток коми, яка рідко триває більше 12 год Близько 15% проковтнутого изопропанола метаболізується в ацетон; часто розвивається минуща ацетонурія без розвитку важкого ацидозу. У потерпілого слід викликати блювання або промити шлунок. Підтримуюча терапія потрібна тільки хворим, які прийняли велику кількість ізопропілового спирту. В якості ускладнення отруєння ізопропиловим спиртом відзначають минущий гастрит.



  Магній. Сульфат магнію застосовують внутрішньовенно як гіпотензивний засіб і перорально як проносне. Іон магнію - це сильний депресанти центральної нервової системи і нервово-м'язової передачі. Отруєння після перорального або ректального введення препарату малоймовірно при збереженні нормальної функції нирок, оскільки нирки виводять магній з організму швидше, ніж він всмоктується в шлунково-кишковому тракті. Якщо функція нирок порушена, пероральна доза, рівна 30 г, може виявитися смертельною. Симптоми отруєння починають проявлятися, коли рівень вмісту магнію в сироватці крові досягає 4 мекв на 1 л, а концентрація в 12 мекв / л може призвести до смертельного результату. Проковтування концентрованих розчинів може викликати роздратування шлунково-кишкового тракту. До числа системних проявів отруєння відносяться пригнічення рефлексів, млявий параліч, гіпотонія, гіпотермія, кома і недостатність дихання. Зупинка дихання зазвичай передує значного пригнічення міокарда. Дія магнію на нервову систему і нервово-м'язову передачу протилежно дії кальцію. Ле ч е н і е при отруєнні магнієм включає внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину глюконату кальцію, яке при необхідності можна повторювати.



  Метиловий спирт. Цей найпростіший зі спиртів, званий також деревним спиртом або метанолом, використовується як розчинник, незамерзаючої кошти, плямовивідника і в якості денатурату в етиловому спирті. Препарати денатурованого етилового спирту, такі як Sterno або Solox, містять від 5 до 15% метилового спирту, а також інші денатуранти. Отруєння метиловим спиртом відбувається майже виключно в результаті його вживання в якості замінника етанолу або при вживанні денатурованого етилового спирту. Токсична доза метанолу дуже варіабельна: смерть настає після вживання дози, рівної 20 мл, але були випадки, коли виживали люди, які випили 250 мл метанолу. Доза в 15 мл викликає необоротну сліпоту.

  Метанол чинить менший п'янке дію, ніж етиловий спирт, і сп'яніння не є помітним симптомом отруєння метиловим спиртом. Метанол окислюється в організмі алкогольдегідрогеназою спочатку в формальдегід і потім в мурашину кислоту; ці метаболіти і служать причиною токсичних ефектів при отруєнні метанолом. При рівних концентраціях швидкість його метаболізму становить тільки 15% від швидкості метаболізму етанолу, до якого алкогольдегидрогеназа володіє великим засобом і який може конкурентно пригнічувати швидкість метаболізму метанолу. Мурашина кислота і особливо формальдегід надають токсичну дію на багато клітини; особливо сильно пошкоджуються сітківка очей і зоровий нерв. Токсичні метаболіти метилового спирту відповідальні також за розвиток важкого ацидозу - самого очевидного ознаки отруєння метиловим спиртом. Ацидоз розвивається частково в результаті накопичення мурашиної кислоти, проте ефір мурашиної кислоти, мабуть, також пригнічує дію на ферменти, що беруть участь в окисленні вуглеводнів, що призводить до накопичення кислих проміжних продуктів обміну речовин.

  Симптоми отруєння метанолом зазвичай проявляються не раніше ніж через 12-24 год після його вживання, коли накопичиться достатня кількість токсичних метаболітів. Виникають головний біль, запаморочення, нудота, блювота, вазомоторні порушення, пригнічення центральної нервової системи і дихальна недостатність. Тяжкість порушення зору коливається від легкого помутніння зору до повної сліпоти. Ці порушення можуть бути минущими, але у осіб, що вижили після гострого отруєння метанолом, може розвинутися необоротна сліпота. Зіниці розширені і не реагують на світло, відзначаються гіперемія диска зорового нерва і набряк сітківки.

  Лікування. У перші 2 год після отруєння у хворого слід викликати блювоту і промити шлунок. Для корекції ацидозу внутрішньовенно вводять великі кількості бікарбонату натрію. На підставі даних клінічного спостереження за хворим і результатів лабораторних досліджень, щоб уникнути рецидиву ацидозу потрібно вводити додаткову кількість лугу. Найкорисніше якнайшвидше визначити концентрацію метанолу в крові. Незалежно від часу вживання отрути рівні його вмісту в крові, рівні 200 - 500 мг / л, пов'язані з наявністю ацидозу і розвитком вираженої симптоматики; це служить показанням для внутрішньовенного введення етанолу (1 г етанолу на 1 кг маси тіла в 5% водному розчині глюкози протягом 30 хв в якості навантажувальної дози і потім 7-10 г / год у дорослих для підтримки в крові концентрації етанолу на рівні приблизно 1000 мг / л). Хворі з тяжкими симптомами отруєння потребують лікування навіть у тому випадку, якщо не можна визначити концентрацію метанолу в крові. При рівні вмісту метанолу в крові, що перевищує 500 мг / л, необхідне проведення гемодіалізу і лікування етанолом; діаліз також показаний у разі тяжкого ацидозу при більш низьких концентраціях метанолу в крові.

  Гриби. Існує багато видів отруйних грибів, але в США більшість отруєнь спричинені грибами Amanita. Щорічно в результаті вживання в їжу отруйних грибів реєструють понад 100 випадків смертельного отруєння і 90% з них викликані вживанням A. phalloides (смертельна шапочка) або споріднених їй видів. Смерть наступала після вживання тільки лише частини одного гриба.

  Менш важке отруєння спостерігається після вживання A. muscaria (мухомор). Гриб містить парасімпатоміметіческіе алкалоїд мускарин, так само як і різні кількості речовини, активно діє на центральну нервову систему, і парасимпатолітичний алкалоїд. Симптоми отруєння головним чином зумовлені стимуляцією парасимпатичної нервової системи: сльозотеча, звуження зіниці, потовиділення, слинотеча, нудота, блювота, пронос, болі в животі, бронхорея, озноб, задишка, брадикардія і гіпотонія. При важких отруєннях часто спостерігаються м'язовий тремор, сплутаність свідомості, збуджень і делірій. Дуже рідко домінують симптоми отруєння атропіном. Після вживання A. muscaria симптоми розвиваються в інтервалі часу від декількох хвилин до двох годин. Хворий може померти протягом декількох годин, але при відповідному лікуванні, як правило, через 24 год настає повне одужання.

  A. phalloides, A. virosa (бліда поганка), деякі інші види грибів сімейства Amanita і Galerina venenata містять термостабільні ціклопептідние цитотоксини, здатні швидко зв'язуватися з тканинами. Основний токсин -?-Амантин, який зв'язується з РНК-полімеразою ссавців, відповідальної за синтез інформаційної РНК, і пригнічує її. Важкі ушкодження клітин і жирова дегенерація виявляються в печінці, нирках, поперечно-смугастих м'язах і головному мозку. Появі ознак отруєння передує латентний період тривалістю 6-20 ч. Прояви цитотоксичної дії з'являються раптово і до них відносяться важка нудота, інтенсивні болі в животі, кривава блювота, кривавий пронос і серцево-судинний колапс. Часто спостерігаються головний біль, сплутаність свідомості, кома або судоми. На 1-2-й день після вживання цих грибів з'являються хвороблива незначна гепатомегалія, жовтяниця, гіпоглікемія, дегідратація і олігурія або анурія. Потерпілий може померти від гострого некрозу печінки (жовта атрофія) протягом 4 днів. Близько 50% всіх випадків отруєння A. phalloides закінчуються смертю протягом 5-8 днів. Одужання відбувається повільно.

  Вживання інших отруйних грибів може викликати симптоми з боку шлунково-кишкового тракту, порушення зору, атаксія, дезорієнтацію, судоми, кому, лихоманку, гемоліз і метгемоглобінемію.

  Лікування хворих з отруєнням грибами залежить від виду грибів і характеру ознак. Якщо домінують парасимпатичні симптоми, то внутрішньом'язово вводять атропін у дозі 1-2 мг; введення атропіну повторюють через кожні 30 хв до зникнення цих симптомів. Слід ретельно підтримувати водно-електролітний баланс. У разі отруєння цитотоксичними грибами лікування головним чином симптоматичне. Слід уникати розвитку гіпоглікемії; великі кількості вуглеводнів надають захисну дію відносно печінки. Збудження, судоми, болі, гіпотонія і лихоманка можуть зажадати проведення симптоматичної терапії. Гемосорбция, проведена в ранні терміни, сприяє видаленню?-Амантину з організму; проведення її показано при отруєнні A. phalloides. ?-Ліпоєва кислота і цитохром-С були рекомендовані як антидотів при отруєнні?-Амантином, але дані, що підтверджують їх ефективність, відсутні.

  Нафталін. Отруєння нафталіном майже завжди відбувається в результаті проковтування коштів від молі. Пероральна доза 2 г смертельна. Початковими симптомами отруєння служать нудота, блювота, пронос. Великі дози можуть викликати пошкодження печінки з супутньою жовтяницею, а також нирок з гематурією, олігурією або анурією. Залежно від кількості проковтнутого нафталіну прояви з боку центральної нервової системи можуть варіювати від головного болю, сплутаності свідомості і збудження до коми і судом. У людей з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах отруєння нафталіном викличе гемоліз.

  Лікування. У хворих слід викликати блювання або промити шлунок, очистити кишечник за допомогою проносних засобів і провести підтримуючу терапію.

  Нікотин. Це надзвичайно сильний і швидкодіючий отруту. Він входить до складу багатьох інсектицидів. Нікотин легко всмоктується через слизову оболонку порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, з дихальних шляхів і через шкіру. Смертельна доза нікотину для дорослої людини становить приблизно 50 мг, що еквівалентно його кількості, що міститься в двох сига ретах. Однак тютюн набагато менш токсичний, ніж це можна було б припустити на підставі вмісту в ньому нікотину. Нікотин погано абсорбується з проковтнутого тютюну, а при курінні більша частина нікотину згорає. Нікотин діє на хеморецептори, на синапси в центральній нервовій системі і в гангліях вегетативної нервової системи, на надниркові залози і нейроеффекторние з'єднання. Крім того, за його минущим стимулюючим початковим дією слід більш тривала гнітюча фаза. Не дивно, що прояви отруєння нікотином дуже складні і до деякої міри непередбачувані.

  Невеликі дози нікотину викликають нудоту, блювоту, пронос, головний біль, запаморочення і стимуляцію нервової системи, яка виявляється в тахікардії, гіпертензії, посиленому, сильно прискореному диханні, потовиділенні і слинотеча. Великі дози нікотину викликають підвищену збудливість кори головного мозку, прогресуючу в судоми і серцеві аритмії. У кінцевому підсумку можуть розвинутися кома, пригнічення і зупинка дихання, зупинка серця або фібриляція. Важке отруєння може викликати смерть від дихальної недостатності протягом декількох хвилин.

  Лікування. У хворого необхідно викликати блювання або промити шлунок, потім ввести активоване вугілля і осмотичний проносний засіб. Перманганат калію окисляє нікотин і для промивання шлунка можна використовувати його розчин 1:10000. Атропін в дозі 2 мг і фентоламін в дозі 5 мг можна вводити внутрішньом'язово або внутрішньовенно і далі повторно по мірі необхідності для контролювання симптомів і ознак, пов'язаних з парасимпатичної або симпатичної гіперактивністю. Однак ці препарати не можуть запобігти параліч дихальних м'язів і порушення ритму серцевих скорочень. Особлива увага повинна бути приділена проведенню штучної вентиляції киснем і лікуванню з приводу серцевих аритмій, індукованих катехоламинами. В останньому випадку переважний пропранолол. Нікотин активно знешкоджується в печінці, і якщо хворий подолає початковий період отруєння, одужання настає швидко.

  Нітрити. Отруєння відбувається в результаті вживання великих кількостей таких лікарських засобів, як аміл-, бутил-ізобутілнітріт і нітрит натрію. Нітрати, що потрапили в організм, відновлюються в кишечнику до нітритів під дією кишкових бактерій, особливою Escherichia coli. За винятком випадків вживання дуже великих кількостей нітратів, у дорослих процес всмоктування нітратів закінчується до того, як відбувається це відновлення. Однак у дітей може відбуватися отруєння нітритами після вживання нітратів або нітратсодержащей води. Смертельні результати мали місце. Після проковтування 2-4 г нітритів постраждалі гинули.

  Гостре отруєння нітритами супроводжується тяжкою головним болем, гіперемією, запамороченням, гіпотонією і глибоким непритомністю. Потерпілий потребує тільки в збільшенні припливу венозної крові до серця. Необхідність у пресорних агентів виникає рідко. Основне токсичну дію нітриту - його здатність окисляти гемоглобін в метгемоглобін (див. гл. 53 і 288).

  Паракват. Паракват - з'єднання дипіридилом, використовуване у вигляді 5 - 20% водних розчинів в якості гербіциду. Пероральна доза, рівна 5 мг / кг, може бути смертельною. Деякі постраждалі гинуть протягом 24 год від дихальної недостатності, часто з рефрактерним набряком легенів. У інших сильну токсичну дію полягає у відстроченому (від 3 днів до 2 тижнів після проковтування) розвитку прогресивного фіброзу легенів. Легкі селективно накопичують паракват з крові протягом декількох днів до тих пір, поки не досягається його критична концентрація, після чого спостерігаються набряк легенів і фіброз. Причиною смерті служить прогресуюча дихальна недостатність. Метаболізм паракват в тканинах легенів веде до утворення як проміжних радикалів, так і перекисних радикалів; останні, мабуть, принаймні частково, відповідальні за токсичність цієї сполуки.

  Зазвичай має місце тривала абсорбція паракват з шлунково-кишкового тракту (до декількох днів). Після спорожнення шлунка хворому слід ввести розчинений бентоніт (грунт Fuller) або активоване вугілля; потім протягом 48 год двічі на день хворому потрібно давати осмотичний проносний засіб. Форсований діурез, гемодіаліз і гемосорбція значно збільшує кліренс паракват. У тварин з експериментальними отруєннями Паракват введення кисню викликало збільшення смертності; мабуть, для лікування хворих з отруєннями Паракват недоцільно використовувати дихальні суміші, збагачені киснем. Були повідомлення про те, що внутрішньовенне введення супероксиддисмутази зменшує токсичний вплив паракват на легкі у тварин, але при лікуванні людини це підтверджено не було.

  Продукти перегонки нафти. Продукти перегонки нафти (солярка, бензин, гас і т. п.) - це рідини з точкою кипіння між 50 і 324 ° С. Вони містять різні кількості розгалужених або прямих ланцюгів аліфатичних і ароматичних вуглеводнів. Гас широко застосовується як паливо і як розчинник для чистячих засобів, лаків для меблів, інсектицидів і розріджувачів фарб. Не дивно, що щорічно продукти перегонки нафти служать причиною близько 100 смертей в результаті нещасних випадків в США; 90% загиблих - діти молодшого віку. Крім того, в результаті отруєння цими продуктами щорічно реєструються майже 20 000 випадків госпіталізації. Смерть може наступити від споживання 10 мл гасу, але деякі дорослі постраждалі видужували і після проковтування дози в 250 мл. Продукти перегонки нафти справляють гнітюче дію на центральну нервову систему; вони пошкоджують клітини шляхом розчинення клітинних ліпідів. Пошкодження легких, виявляється розвитком набряку легенів або пневмоніту, служить частим і серйозним ускладненням.

  Інгаляція парів бензину або гасу викликає стан, що нагадує алкогольну інтоксикацію і характеризується головним болем, нудотою, відчуттям дзвону у вухах і печіння в грудній клітці. При інгаляції аліфатичних вуглеводнів ці симптоми можуть прогресувати в. Глибоку сонливість або кому, що супроводжуються зникненням глибоких рефлексів. Якщо продукти перегонки нафти містять велику частку ароматичних вуглеводнів, то комі супроводжує тремор, м'язові посмикування, гіперактивні рефлекси і судоми. Смерть настає зазвичай в результаті пригнічення дихання, в рідкісних випадках - від фібриляції шлуночків.

  Попадання продуктів перегонки в організм через рот викликає подразнення слизових оболонок верхній частині шлунково-кишкового тракту. При проковтуванні великих кількостей цих продуктів симптоми нагадують такі при інгаляції. Досить часто зригування або блювання призводять до аспірації продуктів перегонки нафти в трахею. Через низьку величини сили поверхневого натягу цих речовин навіть невеликі їх кількості можуть широко поширитися по легким і викликати набряк легенів і пневмоніт. Пошкодження легенів може також розвинутися в результаті абсорбції проковтнутих продуктів перегонки нафти з шлунково-кишкового тракту. Однак гас щонайменше в 100 разів більш токсичний при Інтратрахеально шляхи потрапляння в організм, ніж при пероральному.

  При лікуванні хворих з отруєннями продуктами перегонки нафти слід уникати можливостей їх аспірації у легені. Якщо у хворого є кашель, то, ймовірно, аспірація вже відбулася. При проковтуванні великих кількостей цих речовин (більше 100 мл) показано промивання шлунка. У хворих, здатних оцінити свій стан, можна викликати блювоту; при цьому голова хворого повинна знаходитися нижче його стегон. В інших випадках слід провести промивання шлунка, але тільки після введення інтубаційної трубки з надувною манжеткою. Можна дати хворому сольове проносне. Постраждалих від отруєння гасом необхідно госпіталізувати принаймні на 24 год для спостереження за їх станом. При появі симптомів або ознак роздратування легких хворому потрібно дати кисень. Стероїди, мабуть, неефективні і протипоказані. Профілактичне застосування антибіотиків не показано. Може виникнути необхідність у проведенні симптоматичного лікування з приводу пригнічення центральної нервової системи або судом. Не слід використовувати симпатомиметические аміни через небезпеку виникнення фібриляції шлуночків в сенсибилизированном вуглеводнями серце.

  Фенол. Фенол і споріднені з ним речовини (креозот, крезоли, гексахлорен, гідрохінон, лізол, резорцинол, дубильні кислота) застосовуються як антисептики, каустичні засоби та консерванти. Ці речовини отруюють всі клітини шляхом денатуровані і преціпітірованія клітинних білків. Величина приблизною смертельної пероральної дози коливається від 2 мл для фенолу і крезолів до 20 мл для дубильної кислоти.

  Проковтування сполук фенолу викликає ерозію слизових оболонок шлунково-кишкового тракту (від ротової порожнини до шлунку). Уражені ділянки мають характерну мертво-біле забарвлення. Розвиваються кривава блювота і кров'янистий стілець. Після початкової фази посиленого дихання, обумовленої стимуляцією дихального центру, спостерігаються кома, ступор, судоми, набряк легенів і шок. Слідом за початковим дихальним алкалозом незабаром слід розвиток важкого ацидозу, що є результатом виведення через нирки лугів під час фази алкалозу, кислої природи фенолу і порушень метаболізму вуглеводів, що відбуваються головним чином через порушення функції ферментів. Якщо хворий переживає гостру фазу отруєння, то гострий некроз канальців може призвести до розвитку олігурії або анурії, а поразка печінки - до жовтяниці. Отруєння сполуками фенолу часто можна діагностувати по характерному запаху останніх. Фарбування сечі в фіолетовий або блакитний колір після додавання до неї декількох крапель хлористого заліза вказує на наявність в ній сполук фенолу.

  Викликати блювоту і промивати шлунок у хворого слід тільки в тих випадках, коли відсутні роз'їдають ушкодження стравоходу. Рекомендується ввести активоване вугілля. Хоча чітких даних про ефективність цього лікування немає, хворому можна дати оливкова або касторову олію, які розчиняють фенол і, на загальну думку, затримують його всмоктування; після цього включають корекцію ацидозу, контролювання шоку і судом і підтримання прохідності дихальних шляхів у випадку набряку голосової щілини за допомогою інтубації або трахеотомії.

  Фосфор. Фосфор існує у двох формах: червоний, неотруйний, і жовтий, жиророзчинний, високотоксичний фосфор. Останній використовується як отрути для гризунів і комах і для влаштування феєрверків. Жовтий фосфор і фосфіди викликають жирову дегенерацію і некроз тканин, особливо печінки. Смертельна доза при ковтанні жовтого фосфору составляет.пріблізітельно 50 мг.

  Через 1 хв після проковтування жовтого фосфору з'являються пекучий біль у верхній частині шлунково-кишкового тракту, блювота, пронос; видихається повітря і екскременти хворого мають часниковий запах. Смерть в результаті коми може наступити протягом перших 1-2 днів. Іноді симптоми отруєння стихають через кілька годин. Потім, через 1-2 дні у потерпілого можуть розвинутися хвороблива гематомегалія, жовтяниця, гіпокальціємія, гіпотонія і олігурія; смерть може настати після судом і коми. Смерть від гострого некрозу печінки настає через кілька днів.

  Лікування. У хворого слід викликати блювоту і промити шлунок. Показані инстилляция активованого вугілля і введення осмотичного проносного. Глюконат кальцію вводиться внутрішньовенно для підтримки рівня вмісту кальцію в сироватці крові. В іншому лікування підтримуюче.

  Саліцилати. Щороку в США споживається 30 млн фунтів ацетилсаліцилової кислоти (аспірин), і саліцилати, ймовірно, можна знайти в більшості американських будинків. Аспірин входить до складу багатьох складних знеболюючих таблеток. Метилсаліцилат (мало грушанки) присутня в більшості шкірних рідких мазей, а саліцилова кислота застосовується в мазях і Мозольних пластирах. Вживання 10-30 г аспірину або салицилата натрію може бути смертельним для дорослої людини, але повідомляли про випадки виживання після вживання перорально 130 г аспірину.

  Отруєння саліцилатами може бути результатом кумулятивного дії препаратів, що призначаються з лікувальною метою у високих дозах. Існують значні індивідуальні відмінності; симптоми отруєння можуть з'явитися при дозі 3 г на день і можуть не з'явитися при прийомі 10 г в день. Виразність симптомів також погано корелює з концентрацією саліцилатів у плазмі крові: у невеликої кількості хворих інтоксикація розвивалася при рівнях змісту саліцилатів у плазмі крові 150 мг / л, а у більшості - при концентрації 350 мг / л. Терапевтична інтоксикація саліцилатами зазвичай буває слабкою і носить назву саліцилізм. Найбільш ранні її симптоми - це запаморочення, відчуття дзвону у вухах і погіршення слуху. Подальша передозування призводить до появи нудоти, блювоти, потовиділення, проносу, лихоманки, запаморочення, головного болю, погіршення зору і психічних розладів. Останні можуть характеризуватися помутнінням свідомості, збудженням, занепокоєнням і балакучістю; це «саліцилове сп'яніння» схоже на алкогольну інтоксикацію без розвитку ейфорії. Симптоми з боку центральної нервової системи можуть прогресувати до галюцинацій, судом і коми. Токсичні дози саліцилатів також надають пряму стимулюючу дію на дихальний центр, приводячи до розвитку гіпервентиляції, втрати двоокису вуглецю і появі дихального алкалозу. Екскреція бікарбонату нирками може частково компенсувати цей ефект.

  При гострому отруєнні саліцилатами, обумовленому випадковим або з метою самогубства вживанням величезних кількостей саліцилатів, можна спостерігати ті ж самі симптоми, що розвиваються більш стрімко. Однак ці симптоми зазвичай маскуються важкими порушеннями кислотно-основної рівноваги, що приводять до певного результату. У ранні терміни інтоксикації може спостерігатися тільки посилене дихання, і тяжкість отруєння можна в цей час не визначити. Гіпервентиляція призводить до зниження рН в крові та збільшенню рН. Екскреція нирками бікарбонату, натрію і калію нормалізує величину рН і викличе появу компенсованого дихального ацидозу. У цей період буферна здатність позаклітинної рідини значно знижується. У дітей молодшого віку і у дорослих після прийому великих доз саліцилатів надалі розвивається поєднаний дихальний і метаболічний ацидоз. Високі концентрації саліцилатів пригнічують дихальний центр і призводять до накопичення СО2. Функція нирок порушується внаслідок дегідратації і гіпотонії, і накопичуються неорганічні метаболічні кислоти. Крім того, похідні саліцилової кислоти можуть заміщати кілька мілліеквівалентах бікарбонату в крові. На закінчення саліцилати порушують метаболізм вуглеводів і викликають накопичення ацетоуксусной, молочної та піровиноградної кислот. Важкий ацидоз і порушення електролітного балансу спостерігаються найчастіше у дітей молодшого віку в разі підвищення у них температури тіла.

  Рівень вмісту саліцилатів у крові має значення для визначення ступеня тяжкості отруєння. Важке отруєння рідко спостерігають при концентрації саліцилатів менше 500 мг / л, зазвичай це відбувається при концентраціях 500-1000 мг / л. Рівні, що перевищують 1000 мг / л протягом перших 6 год після прийому надмірної дози препарату, означають важке отруєння і можуть бути смертельними. Екскреція саліцилатів здійснюється нирками, при нормальній їх функції близько 50% саліцилатів буде виділятись протягом 24 ч. Додавання кількох крапель розчину хлористого заліза до 5 мл прокип'яченої, підкисленою сечі, що містить саліцилати, викликає її фарбування в фіолетовий колір і може допомогти в постановці діагнозу.

  Лікування. Насамперед у хворого з отруєннями саліцилатами необхідно викликати блювання або промити шлунок, після чого ввести активоване вугілля, а потім осмотичний проносне. Порушення кислотно-основного або електролітного балансу і гіпоглікемія коригуються внутрішньовенним введенням відповідних розчинів. Хворим з пригніченням дихання може знадобитися проведення штучної вентиляції з киснем. Хворим з судомами можна ввести діазепам або фенобарбітал. При величині рН 7,0-8,0 нирковий кліренс саліцилатів зростає в 10-20 разів. Крім внутрішньовенного введення бікарбонату і сечогінних засобів, для збільшення рН вище 7,0, може знадобитися введення калію для запобігання парадоксальною ацидурії. Перитонеальний діаліз і гемодіаліз виводять саліцилати з організму у випадку тяжкого отруєння, але форсований лужний діурез настільки ефективний, що найчастіше необхідності в проведенні діалізу не виникає.

  Дим. Отруєння димом обумовлено вдиханням окису вуглецю. Однак при горінні якого-небудь матеріалу також можуть утворитися дратівливі дими. Багато дратівливі гази при з'єднанні з водою утворюють роз'їдають кислоти або лугу і викликають хімічні опіки шкіри і верхніх відділів дихальних шляхів. До числа цих газів (і утворюються роз'їдають розчинів) відносяться аміак (гідроокис амонію), окис азоту (азотна кислота), двоокис сірки (сірчиста кислота) і трехокись сірки (сірчана кислота). У димі можуть бути присутніми також сірководень і фосген, високотоксичний газ, що утворюється при розкладанні хлорованих вуглеводнів під дією високої температури і вивільняється, коли чотирихлористий вуглець з вогнегасника вступає в контакт з гарячими поверхнями.

  Після вдихання подразнюючих газів у потерпілого з'являється пекучий біль в глотці і грудей, розвивається сильний кашель. Ці симптоми можуть повністю зникнути, але протягом доби з'являються задишка і ціаноз, що змінюються важким набряком легенів. Смерть може настати від дихальної недостатності або недостатності кровообігу. Лікування полягає у введенні кисню і кортикостероїдів та проведенні відповідної терапії з приводу набряку легенів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ОТРУЄННЯ І ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ"
  1.  ОБЛІК І ВВЕДЕННЯ РОДОВОГО СЕРТИФІКАТА
      При використанні «Талона амбулаторного пацієнта» (ф. 025-10/у-97) у цьому амбулаторно-поліклінічному закладі не заповнюються наступні облікові документи: - «Статистичний талон для реєстрації заключного (уточненого) діагнозу» (ф. 025-2 / у ); - «Талон на прийом до лікаря» (ф. 025-4/у-88); - «Талон амбулаторного пацієнта» (Ф.Ф. 025-6 / у-89, 025-7/у-89); - «Єдиний талон
  2.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  3.  ХВОРОБИ ЛЕГЕНІВ, ЗУМОВЛЕНІ ФАКТОРАМИ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
      Франк І. Спайзер (Frank E. Speizer) Дана глава присвячена перспективам підходів до оцінки легеневих хвороб, що викликаються факторами навколишнього середовища. Ця оцінка дуже важлива, оскільки усунення шкідливих факторів з навколишнього середовища часто може стати єдиним засобом попередження подальшого погіршення стану хворого. Крім того, ідентифікація цих хвороб у одного хворого може
  4.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  5.  Хвороби шлунка і кишок
      Гастрит (gastritis) - запалення слизової оболонки і стінки шлунка з порушенням його функцій. Гастрити за походженням бувають первинні та вторинні; за характером запалення - альтеративні (ерозивно-виразкові та некротичні), ексудативні (серозні, катаральні, гнійні, геморагічні і фібринозний) і рідше продуктивні; по локалізації та поширенню - вогнищеві і дифузні,
  6.  Ящур
      Ящур (лат. - Aphtae epizooticae; англ. - Foot-and-Mouth disease) - гостро протікає висококонтагіозна вірусна хвороба домашніх і диких парнокопитних тварин, що характеризується лихоманкою і афтоз-ними ураженнями слизової оболонки ротової порожнини, безшерстих ділянок шкіри голови, вимені, віночка , межкопитцевой щілини і супроводжується порушенням руху; у молодих тварин - поразкою
  7. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
  8. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  9. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  10. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...