загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Отогенний менінгіт

Отогенний менінгіт являетя найбільш частим ускладненням хронічного гнійного середнього отиту і значно рідше - гострого гнійного середнього отиту. Всі випадки отогенного менінгіту можуть бути розділені на дві групи: первинні - розвинулися внаслідок поширення інфекції з вуха на мозкові оболонки різними шляхами і вторинні - що виникли як наслідок інших внутрішньочерепних ускладнень: синус-тромбозу, субдурального або внутрімозкового абсцесів. Отогенний менінгіт слід завжди розглядати як гнійний, його потрібно відрізняти від явищ подразнення оболонок. Отогенний менінгіт необхідно диференціювати від епідемічного цереброспинального і туберкульозного менінгіту.

К л і н і ч е с к а я к а р т и н а. У клінічній картині отогенного менінгіту розрізняють загальні симптоми інфекційного захворювання, менінгеальні, мозкові і в ряді випадків вогнищеві.

Загальні симптоми - підвищення температури тіла, зміни з боку внутрішніх органів (серцево-судинної системи, дихання, травлення), погіршення загального стану хворого.

Захворювання починається зазвичай з підйому температури до 38-40 ° С. Оскільки менінгіт розвивається під час загострення хронічного чи гострого гнійного середнього отиту, цей підйом частіше виникає на тлі субфебрильної температури. Температурна крива найбільш часто носить постійний характер з невеликими коливаннями в межах до 1 ° С протягом доби. Рідше спостерігається ремиттирующее протягом лихоманки, і в цих випадках необхідно виключити наявність синус-тромбозу та сепсису. Своєчасний початок лікування антибіотиками призводить до досить швидкого зниження температури, тому тривалість температурної кривої зазвичай визначається інтенсивністю терапії.

Можливо іноді і менш гострий початок менінгіту з температурою, що не перевищує субфебрильною або в окремих випадках навіть нормальною. Зазвичай така атипова температура спостерігається при зміненої імунологічної активності у літніх ослаблених хворих, у хворих на діабет та вагітних жінок.

Зміни серцево-судинної системи визначають виразністю інтоксикації. Зазвичай спостерігається тахікардія, відповідна температурі або кілька перевищує її. Серцеві тони приглушені, на ЕКГ - явища порушення трофіки. Дихання прискорене, але ритмічне. Мова сухий, може бути обкладений нальотом. Шкірні покриви бліді. Загальний стан хворого, як правило, важкий і тільки в рідкісних випадках (не більше ніж в 2-3%) може бути охарактеризоване як відносно задовільний. Слід зазначити, що не завжди тяжкість стану при первинному огляді відповідає змінам в цереброспінальній рідині: воно може бути важким при відносно невеликому цитозі (250-300 клітин в 1 мкл).

Менінгеал'ние симптоми - головний біль, блювота, менінгеальні знаки, порушення свідомості.

Оскільки менінгіт звичайно розвивається під час загострення хронічного чи гострого отиту, яким також властива головний біль, важливо звернути увагу на зміну характеру головного болю. З місцевої, локальної, зазвичай в заушной і прилеглих тім'яно-скроневої або тім'яно-потиличної областях, вона стає дифузної, дуже інтенсивною, розпирала, тобто носить риси менингеальной головного болю. Іноді вона іррадіює в шию і вниз по хребту; в 90% випадків супроводжується нудотою і не менш ніж у 30% - блювотою, не пов'язаної з прийомом їжі, частіше виникає при посиленні головного болю, але іноді і в тих випадках, якщо вона не дуже інтенсивна. Про це необхідно пам'ятати, щоб не прийняти блювоту за прояв токсикоінфекції.

Вже в 1-й день захворювання і більш чітко в наступні 2-3 дні виявляються два основних менінгеальних симптому: ригідність потиличних м'язів і симптом Керніга. Симптом ригідності потиличних м'язів переважає над симптомом Керніга і з'являється раніше його. Можуть реєструватися і інші менінгеальні симптоми: Брудзинского, виличної симптом Бехтерева, загальна гіпертензія, світлобоязнь і т.д. Поряд з цим патогномонічним ознакою менінгіту є виявлення клітин запалення цереброспінальної рідини.

Ригідність потиличних м'язів - напруга задніх шийних м'язів при спробі пасивно нагнути голову хворого вперед. Хворий і сам активно не може дотягнутися підборіддям до грудини. Ригідність викликає характерне закидання голови. Всяка спроба змінити фіксоване положення голови викликає різку хворобливу реакцію.

Симптом Керніга '. Хворому, який лежить на спині, згинають ногу (при повному її розслабленні) під прямим кутом в тазостегновому і колінному суглобах і потім намагаються повністю розігнути її в колінному суглобі. Внаслідок наступаючого при цьому натягу і роздратування нервових корінців виникають біль і рефлекторне скорочення згиначів гомілки, що перешкоджає розгинанню в колінному суглобі.

Верхній симптом Брудзинського - згинання ніг і підтягування їх до живота при різкому пасивному згинанні голови; одночасно може статися і підведення плечей при зігнутих в ліктьових суглобах руках (симптом вставання).

Нижній симптом Брудзинського - при пасивному згинанні однієї ноги в колінному і тазостегновому суглобах інша нога теж згинається.

Виличної симптом Бехтерева - різке посилення болю всередині голови і виникнення блефароспазму при битті молоточком по виличної дузі.

Два основних симптому (Керніга і ригідність потиличних м'язів) зазвичай відповідають по їх вираженості тяжкості менінгіту, інші можуть проявлятися неоднозначно і не завжди досягати значній мірі і відповідати тяжкості менінгіту і змінам в спинномозковій рідині.
трусы женские хлопок
Тому при підозрі на менінгіт наявність навіть незначних менінгеальних знаків є безумовним показанням до люмбальної пункції.

Вже на самому початку захворювання відзначаються зміни свідомості: млявість, оглушення, загальмованість при збереженій орієнтуванні в місці, часу і власної особистості. Через кілька годин або днів нерідко настає затемнення свідомості, іноді аж до сопору протягом короткого часу. Рідше захворювання починається з втрати свідомості, що розвивається одночасно з підйомом температури. Можливо психомоторне збудження, що змінюються пригніченням і сонливістю.

Відносно рідко при отогенному менінгіті спостерігається делірозное стан, який розвивається через кілька днів після початку лікування і вимагає застосування психотропних засобів. Тривалість делириозного стану становить 2-3 сут з наступною повною амнезією цього відрізка часу. Якщо делириозное стан розвивається з самого початку захворювання, дуже важлива його правильна оцінка як одного з важких симптомів менінгіту. По тяжкості і швидкості розвитку симптомів розрізняють гостру, блискавичну, рецидивуючу, стерту, або атипову, форми гнійного менінгіту.

Осередкові симптоми можуть бути розділені на дві групи: симптоми ураження речовини мозку і черепних нервів. Поява осередкових симптомів вимагає диференціювання від абсцесу мозку. Черепні нерви втягуються в процес при базальної локалізації менінгіту. Зазвичай уражаються окорухові нерви, з них найбільш часто - відвідний, рідше - окоруховий, ще рідше - блоковий нерви. Поява цих та інших (див. «Абсцеси мозку») вогнищевих симптомів не залежить від тяжкості ураження оболонок.

Очне дно. У більшості випадків отогенних менінгітів очне дно не змінено. У 4-5% хворих в гострому періоді відзначаються різні зміни очного дна: незначна гіперемія дисків зорових нервів, легка стушеванность їх меж, розширення і напруга вен, зумовлені значним підвищенням внутрішньочерепного тиску. Має значення, очевидно, і локалізація ексудату на основі мозку.

У крові у всіх випадках спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз. Кількість лейкоцитів доходить до 30,0-34,0-109 / л, частіше - 10,0-17,0-109 / л. Змінено лейкоцитарна формула - мається зрушення вліво, іноді з появою одиничних юних форм (мієлоцити 1-2%). Паличкоядерні форми клітин становлять від 5 до 30%, сегментоядерні - 70-73%. ШОЕ збільшена від 30-40 до 60 мм / ч. Іноді відзначається дисоціація між високим лейкоцитозом і відсутністю значного збільшення ШОЕ.

Зміни в цереброспінальній рідині. Завжди визначається високе лікворний тиск - від 300 до 600 (при нормі до 180) мм вод.ст. Колір цереброспінальної рідини змінений від легкої опалесценции до молочного виду, часто він набуває вигляду каламутній зеленувато-жовтою гнійної рідини. Цітозразлічен - від 0,2-109 / л до 30,0-109 / л клітин. У всіх випадках переважають нейтрофіли (80-90%). Нерідко плеоцитоз настільки великий, що число клітин не піддається підрахунку. Воно залежить і від часу люмбальної пункції: на самому початку захворювання цитоз може бути менше і не завжди відповідає тяжкості стану хворого. У ряді випадків низький плеоцитоз при важкому стані хворого є прогностично несприятливим, оскільки це ознака ареактівності організму. Кількість білка збільшено іноді до 1,5 - 2 г / л, але не завжди пропорційно плеоцитозом. Хлориди в цереброспінальній рідині залишаються в межах норми або їх зміст дещо знижений. Кількість цукру нормально або знижене при нормальному його вмісті в крові. Значне ж зниження цукру також є прогностично несприятливою ознакою (норма 60-70%, зниження до 34%).

Л е ч е н і е. Впровадження в клінічну практику спочатку сульфаніламідних препаратів, а потім і антибіотиків призвело до значного зменшення летальності від менінгіту. Але в той же час з'явилися нові труднощі у зв'язку із зміною течії менінгіту, появою атипових форм.

Лікування отогенних менінгітів багатопланове, з конкретним урахуванням у кожного хворого етіологічних, патогенетичних і симптоматичних факторів. Насамперед воно включає хірургічну санацію вогнища і антимікробну терапію. Елімінація інфекційного вогнища є обов'язковим першочерговим заходом незалежно від тяжкості стану хворого і поширеності змін у вусі. Важкий стан не буває протипоказанням до операції, так як залишається гнійний осередок служить джерелом для постійного надходження мікробів в підоболонковий простір та інтоксикації. До того ж гнійний менінгіт буває не єдиним внутрічерепним ускладненням, а може поєднуватися іноді з синус-тромбозом, екстра-та субдуральним абсцесом, що часто виявляється тільки на операції. Незначність змін у вусі при ЛОР-огляді в ряді випадків не відповідає дійсним руйнувань, які виявляються під час операції. При отогенних внутрішньочерепних ускладненнях, обумовлених хронічним запаленням в середньому вусі, роблять розширену сануючу операцію вуха, яка, крім звичайного обсягу оперативного втручання, включає обов'язкове оголення твердої мозкової оболонки в області даху соскоподібного відростка і сигмовидної синуса. Якщо є підозра на абсцес задньої черепної ямки, тверду мозкову оболонку оголюють і в області траутмановского трикутника (медіальна стінка антрума).


Одночасно з операцією повинна бути почата антибактеріальна терапія. Схеми лікування отогенного менінгіту антибіотиками численні з точки зору вибору антибіотиків, їх комбінацій, доз і способів застосування. Найбільш ефективно введення антибіотика в початковій стадії захворювання, оскільки мається бактеріємія, вогнища інфекції в оболонках не організували, мікроб не оточений гноєм і на нього легше впливати препаратом. Проникність гематоенцефалічного бар'єру при вираженому запальному процесі в мозкових оболонках підвищується в 5-6 разів.

Бактеріостатична концентрація пеніциліну становить 0,2 ОД / мл. Отже, в добу достатньо 12 ТОВ ТОВ ОД пеніциліну. Однак на практиці звичайно вводять до 30 ТОВ ТОВ ЕД в добу.

При внутрішньом'язовому введенні пеніциліну терапевтична концентрація в цереброспінальній рідині досягається через 3-4 год після введення, максимум у наступні 2 год, концентрація падає нижче бакгеріостатіческой через 4-6 год після введення. Пеніцилін вводять кожні 3 год, рівномірно розділивши всю добову дозу. Шляхи введення залежать від стану хворого, частіше введення внутрішньом'язове. У деяких важких випадках і при завзятих рецидивуючих формах, коли протягом декількох днів не вдається домогтися зниження температури і поліпшення стану хворого, застосовують інтракаротідное і внутрішньовенне введення пеніциліну. Оптимальна доза для інтракаротідного введення від 600 до 1000 ОД на 1 кг маси тіла.

Можна вводити натрієву сіль пеніциліну в спинномозкове простір, однак часті Ендолюмбально пункції викликають в ньому продуктивні і проліферативні зміни, тому в даний час Ендолюмбально введення пеніциліну допускається тільки при важкому стані хворого або при блискавичній формі гнійного менінгіту, оскільки при внутрішньом'язовому введенні терапевтична концентрація в лікворі буде досягнута тільки через 3 ч. Ендолюмбально вводять 10 000-30 000 ОД натрієвої солі пеніциліну, розведеною цереброспінальної рідиною або фізіологічним розчином натрію хлориду. Калієву сіль пеніциліну ендолюмбально не можна вводити. При масивної пеніціллінотерапіі слід пам'ятати про необхідність призначення ністатин (по 2 ТОВ 000-3 ТОВ ТОВ ОД на добу), щоб зменшити можливість розвитку грибкового ураження і дисбактеріозу; важливо також насичення організму хворого вітамінами. Останнім часом очевидна необхідність поєднання пеніциліну з іншими антибіотиками (лінкоміцин, цефалоспорини).

  Одночасно з етіологічної необхідно проводити патогенетичну терапію в наступних напрямках: дегідратація, дезинтоксикация, зниження проникності гематоенцефалічного бар'єру. Обсяг і тривалість цієї терапії залежать від стану хворого. В якості дегидратирующих засобів застосовують внутрішньовенні вливання манітолу по 30-60 г на добу в 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду струйно; внутрішньовенні вливання лазикса 2-4 мл на добу, внутрішньом'язові ін'єкції 10 мл 25% розчину сульфату магнію, пероральний прийом 7 мл гліцерину. Проводячи дегідратірующая терапію; необхідно стежити за сталістю змісту електролітів в крові, особливо калію. Всередину або парентеральний вводять препарати калію (хлорид калію, панангін і т.д.). З метою дезінтоксикації дають пиття у вигляді соків, парентерально вводять розчини гемодез, реополіглюкіну, глюкози, розчин Рінгера-Локка, вітаміни В,, В6, аскорбінову кислоту. До засобів, що знижують проникність гематоенцефалічного бар'єру, відноситься 40% розчин гексаметилентетрамина (уротропіну), що вводиться внутрішньовенно.

  Залежно від загального стану хворого, діяльності серцево-судинної системи проводять симптоматичну терапію (серцеві глюкозиди, тонізуючі засоби, аналептики).

  П р о г н о з. У переважній більшості випадків при мікробних формах отогенного менінгіту своєчасне застосування зазначеного лікування приводить до одужання.

  Поряд з представленими обгрунтованими принципами лікування отогенного менінгіту, від яких відступати не можна, тривалі клінічні спостереження в нашій ЛОР-клініці показали, що зустрічається особливе, відмінне від описаного в цьому розділі виникнення і перебіг гострого середнього отиту, при якому немає гнійного відокремлюваного, а менінгіт розвивається . Це зустрічається в тих випадках, коли гострий середній отит викликаний вірусною інфекцією (зазвичай в період епідемії грипу, масових захворювань гострою респіраторною вірусною інфекцією). При отоскопії визначається гіперемія барабанної перетинки, і в тому випадку, якщо є перфорація, відокремлюване рідке, негнійного характеру. У таких пацієнтів при розтині під час операції соскоподібного відростка виявляється тільки виражена кровонаповнення всіх сусідів в кістки і слизовій оболонці, що супроводжується рясною кровотечею; гній при цьому відсутня. Хірургічне лікування не дає позитивного ефекту і обтяжує стан хворого. Початок лікування таких хворих повинно бути консервативним, без операції на вусі. Відсутність перелому в перебігу хвороби протягом 2-3 днів або ж поява гнійних виділень з вуха вказують на необхідність негайної операції, хоча нам жодного разу не довелося вдатися до неї у таких хворих. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Отогенний менінгіт"
  1.  АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ
      Абсцес головного мозку - обмежене капсулою скупчення мозкового детриту, лейкоцитів, гною і бактерій. Основні збудники Етіологічної причиною абсцесу головного мозку можуть бути бактерії, гриби, найпростіші та гельмінти. З бактеріальних збудників найбільш частими є стрептококом (S.anginosus, S.constellatus і S.intermedius), які зустрічаються в 70% випадків. У
  2.  Менінгіт
      Менінгіти. - Запалення мозкових оболонок. Причиною можуть бути бактерії, грибки, віруси. Розрізняють первинні та вторинні. За перебігом хвороби - блискавичні, гострі, підгострі, хронічні. Симптоми: головний біль, блювота, симптом Керніга - неможливість розігнути ногу в колінному суглобі після згинання її в тазостегновому і колінному суглобах, верхній і нижній симптом Брудзинського, зміни в
  3.  Отогенний менінгіт. Клініка. Діагностика. Методи лікування
      Гнійне запалення м'якої мозкової оболонки виникає в результаті поширення інфекції в субарахноидаль простір з порожнин середнього і внутрішнього вуха або є наслідком інших внутрішньочерепних ускладнень. Шляхи розповсюдження інфекції контактний і лабірінтоген-ний. Клініка отогенного менінгіту складається із загальних симптомів інфекційного захворювання, менінгіальних і в ряді
  4.  Отогенний ТРОМБОЗ сигмовидної синус. Отогенний СЕПСИС
      При гнійному запаленні СЕРЕДНЯ вуха, як ГОСТР, так и хронічному, інфекція может проникнуті до кровоносної системи. Найбільш часто це відбувається через вени и венозні синусит, Інколи - через лімфатічні судину. Клінічна практика свідчіть про ті, что генералізація гнійної інфекції при отитах и ??ВИНИКНЕННЯ отогенного сепсису частіше Всього відбувається внаслідок тромбофлебіту сигмовидного
  5.  Прогноз та Наслідки внутрішньочерепніх ускладнень
      Відсоток летальних НАСЛІДКІВ при ціх захворюваннях и до цього годині великий. Як показують Наші багаторічні спостереження, найбільш високий відсоток летальних НАСЛІДКІВ у Хворов з внутрішньочерепнімі ускладненнямі відзначається при поєднанні абсцесів Мозку и мозочка з менінгоенцефалітом, тоб у тихий випадка, коли діференційна діагностика особливо доладно. Найбільш висока летальність (30-40%)
  6.  Менінгококова інфекція.
      Збудник - Neisseria meningitidis. Джерело зараження - хвора і носій, пов-кап шлях. Патогенез - впровадження в слизову носоглотки, бронхів - місцеве запалення - лимфогенно в кров - менінгококкемія - руйнування антитілами - ендотоксин - судинна реакція - через гематоенцефалічний бар'єр - серозний, потім гнійний менінгіт - іноді енцефаліт. Інкубаційний період - 2-10 днів. Клінічна
  7.  Криптококозом
      Криптококоз - захворювання, що викликається Cryptococcus spp., В переважній більшості випадків - C.neoformans. Фактори ризику: виражені порушення клітинного імунітету, обумовлені СНІДом, лімфомою, хронічний лімфолейкоз, Т-клітинним лейкоз, реакцією "трансплантат проти господаря" при трансплантації органів і тканин, а також тривалим застосуванням глюкокортикоїдів і імуносупресантів.
  8.  ОТОГЕННІ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ УСКЛАДНЕННЯ І Отогенний СЕПСИС
      Во время Лекції мною будуть розглянуті наступні захворювання: 1) отогенний розлитої гнійній менінгіт; 2) отогенний тромбоз сигмовидної синуса и Отогенний сепсис; 3) отогенні абсцесов великих півкуль Мозку и мозочка. Отогенні внутрішньочерепні ускладнення відносяться до тяжких жіттєвонебезпечніх захворювань, Які вінікають у результаті Проникнення інфекції з вуха у порожніну черепа при
  9.  АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ
      Клініка. Абсцес головного мозку - обмежений гнійник в мозковій тканині - внутрімоз-говой, або епідуральний, субдуральний. Викликається стрептококами, стафілококами, пневмококами та ін Патогенетично розрізняють контактні (отогенний обумовлені), метастатичні (пневмонія, абсцес легені), бронхоектатична абсцеси і абсцеси, що виникають при відкритих черепно-мозкових травмах,
  10.  Менінгіт
      Менінгіт - запалення мозкових оболонок. Розрізняють серозні та гнійні менінгіти. По патогенезу менінгіт ділиться на первинний і вторинний. По локалізації менінгіти діляться на генералізовані і обмежені, а також базальні і конвекситальной) (на опуклій поверхні). За перебігом розрізняють блискавичний, гострий, підгострий і хронічний менінгіт. За ступенем вираженості менінгіт ділиться на легку,
  11.  Нейросифіліс
      Нейросифіліс - це група захворювань нервової системи, що викликаються блідою трепонемою. Поширеність сифілітичного ураження нервової системи складає до 264, 6 на 100 тис. населення. Частіше хворіють сільські жителі та представники жіночої статі. Класифікація 1. Ранній нейросифилис. Між зараженням і неврологічними проявами пройшло менше 5 років. Страждають оболонки і судини
  12.  Менінгококова інфекція.
      Збудник - Neisseria meningitidis. Джерело зараження - хвора і носій, пов-кап шлях. Патогенез - впровадження в слизову носоглотки, бронхів - місцеве запалення - лимфогенно в кров - менінгококкемія - руйнування антитілами - ендотоксин - судинна реакція - через гематоенцефалічний бар'єр - серозний, потім гнійний менінгіт - іноді енцефаліт. Інкубаційний період - 2-10 днів. Клінічна картина.
  13.  ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЛОР - ОРГАНІВ
      Отогенні менінгіти, абсцеси мозку Розвиваються у пацієнтів, що мають в анамнезі гострий або хронічний гнійний отит або відповідні клінічні появи з боку вуха. М.П.: Потрібна негайна транспортування в ЛОР-відділення. Під час транспортування може знадобитися симптоматична терапія через набряку мозку (лазикс 40 мг в / м, преднізолон в / в 60 мг), зупинки дихання.
  14.  Менінгіти
      Менінгіт - це запалення оболонок головного та спинного мозку. Розрізняють лептоменингит - це запалення м'якої і павутинної мозкової оболонок з переважним ураженням м'якої мозкової оболонки, пахіменінгіт, коли запальний процес зачіпає тверду мозкову оболонку, при ураженні павутинної мозкової оболонки розвивається арахноїдит. Класифікація менінгітів 1. По морфології,
  15.  Причини розвитку абсцесу головного мозку
      Абсцес головного мозку - локальне скупчення гною, розташоване в тканини головного мозку. Зазвичай абсцес головного мозку виникає як вторинне захворювання за умови наявності інфекційного вогнища, розташованого за межами центральної нервової системи. Обов'язковою є проникнення інфекційного агента в головний мозок. Одночасно може існувати не один, а кілька абсцесів.
  16.  Орнітоз
      ЕТІОЛ. Chlamidia psittaci. ІСТ: хворі птиці (голуби, водоплав.). МЕХ: аерогенний. ШЛЯХИ: пов-пиловим., Пов-кап. СЕЗ: у-о, ІМ: нестійкий. ВОР: верхн. дих. шляху. ІП. 6-17 дн. (Частіше 8-12 дн.) КЛ. Види: 1) гострий (типова, атипова, безсимптомна), 2) хронич. (Хр. орнітозний. Пневмонія; без пораж. Легень); 3) посторнітозная неспеціфічен. хронич. пневмонія. Типова (пневмоніч.): гостро,? T до
  17.  Реферат. «Інфекційні хвороби нервової системи», 2012
      Введення Інфекційні захворювання центральної нервової системи Менінгіт Енцефаліти, менінгоенцефаліти, енцефаломієліту, хорея Поліомієліт неврити, поліневрити Сифіліс нервової системи Туберкульозні ураження нервової системи нейроСПИД Висновок
  18.  МЕНІНГІТ
      Менінгітом називається запалення мозкових оболонок. По етіології менінгіт поділяють на вірусний і бактеріальний; по патогенезу - на первинний і вторинний; по патоморфологічних-му характером процесу і складу спинномозкової рідини - на гнійний, серозний, серозно-фібринозний і геморагічний; за течією - на гострий, підгострий і хронічний. Клінічна картина менінгіту незалежно від
  19.  Лабіринтит
      Лабіринтит - це запальне захворювання внутрішнього вуха. Найчастіше він є отогенний ускладненням середнього отиту. Інші форми зустрічаються набагато рідше. До них відносяться менінгогенний і гематогенний лабірінтіти. Менінгогенний лабіринтит виникає переважно у дітей раннього віку на тлі епідемічного цереброспинального менінгіту. Інфекція з субарахноїдального простору
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...