Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОториноларингологія
« Попередня Наступна »
Пальчун В.Т., Крюков А.И.. Оториноларингологія: Керівництво для лікарів. Частина 2, 2001 - перейти до змісту підручника

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення

Частота виявлення різних форм отогенних внутрішньочерепних ускладнень у хворих з запальними ураженнями вуха коливається від 2 до 10%, при цьому відзначається тенденція до її зниження завдяки поліпшенню методів ранньої діагностики та раціональної терапії гострого та хронічного гнійного середнього отиту. Отогенні внутрішньочерепні процеси найбільш часто виникають при хронічному гнійному середньому отиті, рідше - при гострому. Захворюваність серед чоловіків і жінок істотно не відрізняється.

Е т і о л о г і я. У розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень велике значення мають патогенні і ферментативні властивості бактерій. У хворих з даною патологією нерідко виявляють умовно-патогенні мікроорганізми і сапрофіти кишечника, слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та шкіри. Однак основну роль у виникненні отогенних внутрішньочерепних ускладнень грають стрептокок і стафілокок. Запальний процес може розвинутися при гострому грипозний середньому отиті. Інтракраніальні процеси, що формуються на тлі гострого грипозного середнього отиту, в деякій мірі відносяться до компетенції невропатологів і інфекціоністів. В етіології і патогенезі хронічного гнійного середнього отиту та його внутрішньочерепних ускладнень певне значення має мікоплазма.

Анатомо-топографічні передумови до переходу запального процесу з скроневої кістки в порожнину черепа грають істотну роль у виникненні запальної інтракраніальної патології.

Найбільш часто інфекція з середнього вуха поширюється в порожнину черепа контактним шляхом через верхні стінки барабанної порожнини і печери соскоподібного відростка, які є стінками черепних ямок. У новонароджених в кістки даху барабанної порожнини є щілину, яка в більш пізньому віці закривається.

Поширення запалення з вуха на мозкові оболонки, речовина мозку і в венозні пазухи відбувається здебільшого не через здорову кістку, а через уражену карієсом. Велике значення в поширенні інфекції в задню і середню черепні ямки мають так звані кутові клітини, розташовані між середньою черепною ямкою і сигмовидної борозною.

У зв'язку з тим, що значна частина вушного лабіринту і стінка кісткового каналу лицевого нерва прилягають до барабанної порожнини, запальний процес з неї може перейти на лабіринт і лицьовий нерв.
З лабіринту інфекція проникає уздовж слухового нерва і супроводжуючих його судин через внутрішній слуховий прохід в задню черепну ямку. Крім того, можливе поширення гною через водопровід передодня, що закінчується ендолімфатичним мішком, при нагноєнні якого може утворитися екстрадуральний абсцес. Нарешті, інфекція може потрапити в порожнину черепа через водопровід равлики, який закінчується на нижній грані піраміди безпосередньо у її задненіжнем краю і повідомляється з субарахноїдальним простором.

Поширення запального процесу в порожнині черепа пов'язано певною мірою з анатомічною будовою мозкових оболонок, їх васкуляризацией і іннервацією. Головний мозок покривають три оболонки. Тверда мозкова оболонка (dura mater, або pachymeninx) лежить зовні від інших оболонок, прилягає до кісток черепа і служить для них внутрішньої окістям. Друга оболонка головного мозку - павутинна (arachnoidea) - тонка, прозора і позбавлена ??судин, від твердої мозкової оболонки відділена субдуральним простором капілярної щілиною. З боку мозку павутинна оболонка прилягає до судинної оболонці мозку. Судинна мозкова оболонка (pia mater) тісно прилягає до головного мозку, заходячи в усі борозни і щілини його поверхні. У ній закладено багато судин, які проникають в глиб речовини мозку. Судинна оболонка продовжується і на нервові корінці головного мозку, будучи як би складовою частиною їх покриву.

Наявність трьох оболонок головного мозку передбачає утворення міжоболонкових просторів, які за певних обставин можуть бути шляхами поширення інфекції, місцем скупчення гематом і джерелом витікання ліквору назовні при пораненнях і травмах черепа.

Поширення інфекції з середнього і внутрішнього вуха в порожнину черепа відбувається за такими основними шляхами: 1) контактним (щодо продовження), 2) судинному (гематогенному), 3) преформованими. Особливостями цих шляхів пояснюються поєднані внутрішньочерепні ускладнення, виникнення запальних вогнищ на протилежній від первинного запалення стороні і т.д.

Контактний шлях виявляється переважно у хворих з хронічним гнійним середнім отитом. Цей шлях найбільш частий; в більшості випадків інфекція проникає в порожнину черепа через каріозної-змінені дах середнього вуха (антрума і барабанної порожнини), а також задню стінку, що межує з сигмовидної синусом.
У тому місці, де ці стінки вражені карієсом на всю глибину, тверда мозкова оболонка, будучи окістям, завжди втягується в запальний процес, що кваліфікується як обмежений пахіменінгіт. У таких випадках тверда мозкова оболонка, хоча і оголена запальним процесом, не є стінкою середнього вуха, так як покрита каріозної-зміненої кісткою. З плином часу відбувається розпад ураженої кістки, і тоді тверда мозкова оболонка на більшому або меншому протязі стає стінкою порожнини середнього вуха. В останньому випадку значно виражені морфологічні явища обмеженого пахіменінгіта. При контактному шляху поширення інфекція може проникати в мозкову тканину на різну глибину, нерідко до 4 см від твердої мозкової оболонки.

Гематогенний шлях (діагностується рідко) ми можемо реєструвати при виникненні інтракраніальних ускладнень у хворих з гострим середнім отитом, при фурункулах в області зовнішнього вуха або при локалізації абсцесу на контралатеральної стороні під час загострення (або гострого) середнього отиту. При судинному шляху поширення гнійний вогнище знаходиться найчастіше на значній відстані від первинного вогнища.

У ряді випадків відбувається поширення інфекції попреформірованним шляхах. До останніх відносяться кісткові канальці кровоносних і лімфатичних судин, периваскулярні простору внутрішнього слухового проходу, водопровід равлики і водопровід передодня. Водопровід передодня закінчується сліпо в дублікатури твердої мозкової оболонки в області задньої черепної ямки. Водопровід равлики - єдиний шлях, що з'єднує перилімфу лабіринту з субарахноїдальним простором. Це шлях, мабуть, відіграє основну роль при розвитку лабірінтогеннимі гнійних менінгітів. Якщо внутрішньочерепний інфікування відбулося по преформовані шляхах або гематогенно, кісткові стінки середнього вуха, прилеглі до твердої мозкової оболонки, можуть бути не уражені карієсом.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Отогенні внутрішньочерепні ускладнення "
  1. Внутрічерепний тиск
    Сумарний ефект інгаляційних анестетиків на ВЧД складається з швидкої зміни внутрішньочерепного об'єму крові, відстроченого впливу на утворення і всмоктування цереброспинальной жид-кістки і зміни PaCO2. Виходячи з цього, ізо-флюрана - найбільш підходящий інгаляційний анестетик при зниженою розтяжності внутрішньочерепної системи. Дослідження на тваринах показали, що десфлюрана
  2. 4. Вазодилататори
    У відсутність артеріальної гіпотонії більшість вазодилататорів викликає дозозалежне розширення судин головного мозку і збільшення MK. Коли вазодилататори знижують АТ, то MK не зменшується або навіть трохи підвищується, що призводить до збільшення внутрішньочерепного об'єму крові. При зниженою розтяжності внутрішньочерепної системи вазодилататори можуть значно збільшити ВЧД. Триметафан -
  3. Внутрічерепні і очноямкові ускладнення при параназальних синуїтах
    Гострі та хронічні запалення порожнини носа і його придаткових па-пух можуть викликати ряд глазнічьгих і внутрішньочерепних ускладнень, які нерідко ведуть до втрати зору, а іноді закінчуються смертю хворого. Очноямкову ускладнення Очноямкову ускладнення можуть виникнути в результаті переходу запального процесу з боку навколоносових пазух контактним шляхом, тому що очниця з усіх
  4. ГОЛОВНИЙ БІЛЬ ПРИ ЗМІНАХ внутрішньочерепний тиск
    Клініка. Підвищення внутрішньочерепного тиску обумовлює насамперед поява або посилення існуючих головних болів. Спочатку вони виражені слабо і не постійно. Проте надалі, в міру підвищення внутрішньочерепного тиску, сила їх наростає, а світлі проміжки між нападами стають коротшими. У підсумку головні болі стабілізуються. Відзначається посилення їх після сну.
  5. Отогенний менінгіт. Клініка. Діагностика. Методи лікування
    Гнійне запалення м'якої мозкової оболонки виникає в результаті поширення інфекції в субарахноидаль простір з порожнин середнього і внутрішнього вуха або є наслідком інших внутрішньочерепних ускладнень. Шляхи розповсюдження інфекції контактний і лабірінтоген-ний. Клініка отогенного менінгіту складається із загальних симптомів інфекційного захворювання, менінгіальних і в ряді
  6. Диференціальний діагноз
    Диференціальний діагноз асфіксії проводять з станами, що викликають кардіореспіраторну депресію при народженні, а також з гострими крововтратами (у тому числі при травмах внутрішніх органів), внутрішньочерепними крововиливами, вадами розвитку серця і мозку, із захворюваннями легенів, внутрішньочерепної родової і спінальними травмами, діафрагмальної грижею. При цьому треба пам'ятати, що згадані
  7. Отогенні внутрішньочерепні абсцеси
    екстрадуральние абсцесом називається скупчення гною між твердою мозковою оболонкою і кісткою. Він виникає в результаті поширення запального процесу з соскоподібного відростка і барабанної порожнини в порожнину черепа і локалізується в середній або в задній черепних ямках. Екстрадуральний абсцес зазвичай є ускладненням хронічного гнійного отиту; нерідко при цьому спостерігаються
  8. Риногенних менінгіт, арахноїдит
    Риногенних гнійний менінгіт розвивається зазвичай при гострому або загостренні хронічного гнійного запалення в верхнейгруппе навколоносових пазух (лобова, решітчаста, клиноподібна) внаслідок того, що інфекція може по контакту проникнути в порожнину черепа і викликати гнійне розлите воспаленіемозгових оболонок. Відомі численні випадки виникнення гнійного менінгіту при травмі
  9. Токсичні ураження нервової системи
    Серед усіх токсичних уражень особливе місце займають інтоксикації алкоголем. Існуючі класифікації передбачають різноманітні прояви токсичної дії алкоголю на організм. Відповідно до класифікації Г.А. Лукачер і Т.А. Мохової (1989 р.), все неврологічні прояви при алкоголізмі поділяються на такі види: I. Хронічний алкоголізм. А. Неврологічні синдроми,
  10. Анестезія при операціях з приводу внутрішньочерепних аневризм і артеріовенозних мальформацій
    Розрив мешотчатой ??аневризми або артеріовеноз-ної мальформацій - найбільш поширені причини розвитку нетравматичного геморагічного інсульту. У плановому порядку операцію проводять для профілактики крововиливу, в екстреному (вже при відбувся розрив і крововилив) - для запобігання ускладнень. Інша причина нетравматичного геморагічного інсульту - внутрішньомозковий
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека