загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ОТОГЕННІ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ УСКЛАДНЕННЯ І ОТОГЕННИЙ СЕПСИС

Під час лекції мною будуть розглянуті наступні захворювання:

1) отогенний розлитий гнійний менінгіт;

2) отогенний тромбоз сигмовидного синуса і отогенний сепсис;

3) отогенні абсцеси великих півкуль мозку і мозочка.

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення відносяться до тяжких життєвонебезпечних захворювань, які виникають у результаті проникнення інфекції з вуха у порожнину черепа при гострих і хронічних середніх отитах. В минулому у переважній більшості причиною цих захворювань був хронічний гнійний епітимпаніт. Але починаючи з 70-80 років все частіше почав зустрічатися менінгіт (менінгоенцефаліт) при гострому гнійному середньому отиті. Цю закономірність відзначають практично всі фахівці. Про значення хронічного гнійного середнього отиту у розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень образно говорив професор W.Wilde (Уальд) - видатний оториноларинголог 19 сторіччя. Він порівнював хворого, що страждав на хронічну оторею, з "легковажним джентльменом, що сидить на пороховій бочці і курить сигару" (Вістн. оторинолар., 1993, № 1, с.52). Між іншим, син проф. Уальда - відомий письменник Оскар Уальд ("Портрет Доріана Грея", "Як важливо бути серйозним") хворів на хронічний середній отит і помер у 1900 році від внутрішньочерепних ускладнень.

За частотою зустрічаємості отогенних внутрішньочерепних ускладнень зараз на першому місці стоїть менінгіт, потім йдуть абсцеси великих півкуль мозку і мозочка, найрідше зустрічається тромбоз сигмовидного синусу і отогенний сепсис.

Можливі комбінації отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Наприклад, синус-тромбоз і абсцес мозочка, менінгіт і абсцес великих півкуль головного мозку.

Етіологією отогенних внутрішньочерепних ускладнень є бактеріальна флора, яка частіше всього ідентична у вогнищі внутрішньочерепного ускладнення і вуха. При гострому отиті переважає кокова флора - стафілококи, стрептококи, менше - пневмококи. При хронічному гнійному середньому отиті, крім того, виділяють паличкову флору - протей, синьогнійна паличка та інші мікроби.

В теперішній час мікрофлора, що викликає внутрішньочерепні ускладнення, зазнала певних змін.
трусы женские хлопок
Частіше висівається полімікрофлора, в складі якої зеленячий стрептокок, пневмокок, анаероби (в тому числі - анаеробні стрептококи), бактероіди, ентеробактерії, гемофільна паличка.

Патогенез. Розглядаючи патогенез отогенних внутрішньочерепних ускладнень, я зупинюсь на двох питаннях:

1) шляхи проникнення інфекції з середнього та внутрішнього вуха в порожнину черепа;

2) етапи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа.

Шляхи проникнення інфекції з середнього та внутрішнього вуха в порожнину черепа

1. Гнійна інфекція попадає у порожнину черепа внаслідок руйнування кістки каріозним процесом. Цей шлях проникнення інфекції називається контактний чи за продовженням (per continuetatem). Цей шлях характерний для хронічного гнійного середнього отиту. Інфекція при цьому проникає в мозкові тканини поверхнево, на глибину від 2 до 4 см від твердої мозкової оболонки.

2. Преформованими шляхами, тобто вже існуючими. Інфекція поширюється кістковими каналами, через які проходять венозні і лімфатичні судини, що сполучають між собою венозну і лімфатичну системи вуха і черепно-мозкових утворень. Ці канали проходять через верхню стінку барабанної порожнини та печери сосковидного відростка. Нижня стінка барабанної порожнини є дахом fossa jugularis, в ній проходять дрібні вени. В цій стінці можуть бути і дегісценції. Інфекція може розповсюджуватись і через передню стінку барабанної порожнини, яка межує з a.carotis interna.

3. З лабіринту (лабіринтогенний шлях) інфекція може розповсюджуватись впродовж n.vestibulocochlearis (внутрішній слуховий прохід), ендолімфатичними і перилімфатичними протоками. Всі ці утворення з'єднують внутрішнє вухо з задньою черепною ямкою. У зв'язку з цим цей шлях інфекції може реалізуватися у вигляді абсцеса мозочка та тромбозу сигмовидного синусу. Цей шлях має свої особливості, тобто кліничній картині відповідного внутрішньочерепного ускладнення передують характерні ознаки гнійного лабіринтиту: запаморочення, нудота, блювота, розлад рівноваги, спонтанний ністагм, глухота на дане вухо.

4. Гематогенний (метастатичний) шлях - інфекція із вуха розповсюджується кровоносними судинами.
Цей шлях грає основну роль при виникненні внутрішньочерепних ускладнень у хворих на гострий середній отит. Інфекція тут може розповсюджуватися у віддалені від вуха відділи мозку.

5. Лімфогенний шлях - інфекція від вуха розповсюджується лімфатичними судинами.

6. Розповсюдження інфекції крізь дегісценції, тобто крізь незарощені щілини в стінках барабанної порожнини.

7. Травматичний шлях проникнення інфекції. Це можливо у тому випадку, коли співпадає перелом основи черепа, що йде через верхню стінку барабанної порожнини, з наявністю у ній гострого чи хронічного гнійного запального процесу.

Які етапи розповсюдження інфекції з вуха в порожнину черепа?

Першим етапом переходу інфекції в порожнину черепа є утворення екстрадурального або епідурального абсцесу, тобто накопичення гною між внутрішньою поверхнею скроневої кістки і твердою мозковою оболонкою. Якщо такий гнійник локалізується в ділянці венозної пазухи, тобто між її зовнішньою стінкою та кісткою, то він має назву перисину-озного абсцесу. V випадку переходу запального процесу на стінку венозної пазухи розвивається синусфлебіт та синустромбоз.

Може бути і інтрадуральний абсцес - нагноєння saccus endolimphaticus, який знаходиться на задній поверхні піраміди скроневої кістки. Накопичення гною в мозковому синусі також можна вважати інтрадуральним абсцесом.

Другий етап - проникнення інфекції в простір між твердою мозковою оболонкою і павутинною оболонкою головного мозку (arachnoidea). В цьому випадку виникає субдуральний абсцес.

Третій етап - проникнення інфекції в субарахноїдальний простір, що призводить до розвитку розлитого гнійного менінгіту.

І, нарешті, заключний четвертий етап - залучення до гнійного процесу речовини мозку. Це призводить до утворення абсцесу великих півкуль мозку і мозочка.

Тепер розглянемо основні види отогенних внутрішньочерепних ускладнень.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ОТОГЕННІ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ УСКЛАДНЕННЯ І ОТОГЕННИЙ СЕПСИС"
  1. РИНОГЕННІ ОРБІТАЛЬНІ ТА ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНІ УСКЛАДНЕННЯ
    Риногенні орбітальні та внутрішньочерепні ускладнення виникають внаслідок розповсюдження інфекції з носа та приносових пазух в орбіту та порожнину черепа. До захворювань, що спричинюють їх розвиток, належать: фурункул носа, абсцес носової переділки, гострі та хронічні параназальні синуїти, травматичні ушкодження носа та приносових пазух, хірургічні втручання на цих органах. Передумовою до
  2. Прогноз та наслідки внутрішньочерепних ускладнень
    Процент летальних наслідків при цих захворюваннях і до цього часу великий. Як показують наші багаторічні спостереження, найбільш високий процент летальних наслідків у хворих з внутрішньочерепними ускладненнями відзначається при поєднанні абсцесів мозку і мозочка з менінгоенцефалітом, тобто у тих випадках, коли диференційна діагностика особливо складна. Найбільш висока летальність (30-40%)
  3. ОТОГЕННИЙ ТРОМБОЗ СИГМОВИДНОГО СИНУСУ. ОТОГЕННИЙ СЕПСИС
    При гнійному запаленні середнього вуха, як гострому, так і хронічному, інфекція може проникнути до кровоносної системи. Найбільш часто це відбувається через вени і венозні синуси, інколи - через лімфатичні судини. Клінічна практика свідчить про те, що генералізація гнійної інфекції при отитах і виникнення отогенного сепсису частіше всього відбувається внаслідок тромбофлебіту сигмовидного
  4. УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРИХ ПЕРВИННИХ ТОНЗИЛІТІВ
    До ускладнень гострих первинних тонзилітів або ангін відносяться наступні захворювання: 1. Паратонзилітта паратонзилярний абсцес (флегмонозна ангіна). 2. Латерофарингеальний абсцес. 3. Внутрішньомигдаликовий абсцес. 4. Аденофлегмона шиї. 5. Розлита флегмона шиї. 6. Тонзилогенний медіастиніт. 7. Тонзилогенний
  5. Ускладнення ГРВЗ
    Ускладнення гострих респіраторних вірусних захворювань (див. додаток.1) умовно можна розділити на дві групи - специфічні, що зумовлені безпосередньою дією етіологічного фактору, та неспецифічні, що зумовлені дією інших етіологічних чинників (суперінфекцією або активацією хронічного вогнища інфекції в
  6. Додаток 1
    Можливі ускладнення грипу та інших
  7. Лікування отогенних внутрішньочерепних ускладнень
    Лікуванням хворих з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями займаються в основному оториноларингологи і нейрохірурги. Але в цьому повинні приймати активну участь невропатологи, терапевти, педіатри, інфекціоністи, окулісти. Лікування хворих з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями включає хірургічне втручання та інтенсивну медікаментозну терапію. Хірургічне лікування спрямовано на
  8. ГОСТРІ СИНУЇТИ
    Патологічна анатомія. При гострому синуїті у слизовій оболонці приносових пазух відбувається артериальна гіперемія, дрібноклітинна інфільтрація, мукоїдний набряк, ексудація. Ексудат спочатку має слизовий, серозний або геморагічний характер, але швидко стає гнійним. Якщо значного пошкодження зазнає судинне русло, виникає некроз слизової оболонки і навіть кістки. При руйнуванні кістки у ділянці
  9. ПРОЛЕЖНИ
    Пролежни - ишемический некроз и изъязвление тканей над костным выступом, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне с развитием целлюлита. Основные возбудители Полимикробная этиология: анаэробы (Bacteroides spp. и др.) и аэробы (стрептококки, энтерококки, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., Bacteroides spp, S. aureus. Выбор антимикробных препаратов При пролежнях без
  10. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИНОСОВИХ ПАЗУХ
    1. Діафаноскопія. Метод у наш час має історічне значення і полягає у просвічуванні приносових пазух за допомогою спеціальної лампи {лампа Герінга) в темній кімнаті. 2. Рентгенографія. На сьогодні цей метод дослідження приносових пазух є основним. 3. Теплобачення (інфрачервона термографія). 4. Ехографія. Термографія та ехографія приносових пазух мають ту перевагу, що вони належать до
  11. Сепсис
    Сепсис
  12. Температура в подмышечной ямке - 35,5 0C. Позволяет ли отсутствие лихорадки исключить сепсис?
    Нет. Анестезия нарушает терморегуляцию. Кроме того, корреляция между центральной температурой и температурой в подмышечной ямке весьма измен- чива (гл. 6). Для диагностики сепсиса необходима высокая клиническая настороженность. Лейкоцитоз часто развивается после операции и не относится поэтому к надежным индикаторам сепсиса. Механизм возникновения дрожи при пробуждении после анестезии остается
  13. ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ СЕРЕДНІЙ ОТИТ. МАСТОЇДИТ. АНТРОТОМІЯ
    Гострий гнійний середній отит (otitis media purulenta acuta) - це гостре гнійне запалення слизової оболонки повітроносних порожнин середнього вуха. З даного визначення необхідно зробити два важливих висновки: по-перше, захворювання є інфекційним; по-друге, до процесу залучаються усі відділи середнього вуха - слухова труба, барабанна порожнина, сосковидний відросток, а не тільки барабанна
  14. принципы лабораторной диагностики лихорадящих больных (бр. тиф, малярия, сепсис, иерсиниоз, б. Брилля)
    {foto7}
  15. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛОР - ОРГАНОВ
    Отогенные менингиты, абсцессы мозга Развиваются у пациентов, имеющих в анамнезе острый или хронический гнойный отит или соответствующие клинические появления со стороны уха. Н.П.: Требуется немедленная транспортировка в ЛОР-отделение. По ходу транспортировки может понадобиться симптоматическая терапия из-за отека мозга (лазикс 40 мг в/м, преднизолон в/в 60 мг), остановки дыхания.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...