загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

. НАБРЯКИ

Е. Браунвальд (Eugene Braunwald)



Набряки-це збільшення позасудинного (інтерстиціального) компонента позаклітинного об'єму рідини, яке може досягати декількох літрів перш, ніж захворювання проявиться клінічно . Ось чому збільшення маси тіла на кілька кіслограммов зазвичай передує явним клінічним проявам набряків і, навпаки, зниження маси тіла шляхом стимуляції діурезу можливо у помірно оточених хворих перш, ніж буде досягнуто «сухий вагу». Асцит (див. гл. 39) і гідроторакс означають накопичення надмірної кількості рідини в черевній і плевральній порожнинах відповідно. Ці стани розглядають як специфічні форми набряків. Термін «анасарка» означає масивні, генералізовані набряки. Залежно від причин і механізмів розвитку набряки можуть бути локалізованими або поширеними. Поширені набряки проявляються одутловатостью особи, що найбільш виразно видно в періорбітальних областях, і збереженням ямок на шкірі після натискання. Це форма відома під назвою «вдавлювані набряки». Її найбільш легке прояв може бути виявлено по вдавлення, яке залишає окружність стетоскопа на шкірі грудної клітки, зберігатися протягом декількох хвилин. Одним з найбільш ранніх симптомів, на які може вказати пацієнт, є утруднення, що виникає при надяганні кільця на палець або при взуванні, особливо вечорами.



Патогенез (див. також гол. 41)



Близько 1/3 всієї рідини організму перебуває у позаклітинному просторі. Цей обсяг в свою чергу складається з обсягу плазми і інтерстиціального простору. У звичайних умовах обсяг плазми становить близько 25% позаклітинного простору, а решту займає інтерстиціальна рідина. Часто вважають, що сили, які регулюють розподіл рідини між цими двома компонентами позаклітинного обсягу, являють собою сили Старлинга. У загальних словах, гідростатичний тиск у судинній системі і колоїдно-онкотичного тиск в інтерстиціальному просторі прагнуть забезпечити перехід рідини із судинного в позасудинний простір. Навпаки, колоїдно-онкотичного тиск, створюване білками плазми, і гідростатичний тиск інтерстиціальної рідини, зване зазвичай тканинним тиском, сприяють переміщенню рідини в судинне русло. Внаслідок впливу цих сил вода і розчинні речовини залишають судинне простір в області артериолярного кінця капілярів. По лімфатичних шляхах рідина повертається з інтерстиціального простору в судинне русло. І за відсутності обструкції струм лімфи посилюється, якщо відбувається виражене переміщення внутрішньосудинної рідини в інтерстицій. Зазвичай ці сили знаходяться в рівновазі, так що величини внутрішньосудинного та інтерстиціального обсягів підтримуються постійними, незважаючи на те що відбувається обмін рідини між ними. Однак Як тільки одна з сил істотно змінюється, відбувається негайне переміщення рідини з однієї частини позаклітинного простору в іншу.

Підвищення капілярного тиску може бути результатом підвищення венозного тиску внаслідок локального порушення венозного відтоку, застійної серцевої недостатності або, що буває рідко, внаслідок простого збільшення судинного об'єму при введенні великих кількостей рідини зі швидкістю, що перевищує здатність нирок вивести її. Колоїдно-онкотичноготиск плазми може бути зменшено під впливом будь-якого фактора, що викликає гипоальбуминемию (недостатнє харчування, захворювання печінки, втрата білка з сечею або через шлунково-кишковий тракт), а також при важкому катаболічних стан.

Набряки можуть бути результатом пошкодження ендотелію капілярів, при якому підвищується їх проникність і зникає перешкода для переміщення в інтерстиціальний простір рідини, що містить велику кількість білка. Пошкодження капілярної стінки можуть бути викликані хімічними, бактеріальними, термічними або механічними агентами. Підвищення проникності капілярів також може бути наслідком реакції гіперчутливості, будучи характерною рисою імунного ушкодження. Пошкодження ендотелію капілярів, мабуть, є основною причиною запальних набряків, які відрізняє щільність, як правило, обмежене запалення, поєднання з іншими ознаками запалення - почервонінням, місцевим підвищенням температури і хворобливістю.







Рис. 28.1. Наслідки патологічного процесу, що призводять до затримки в організмі води і мінеральних речовин і розвитку набряків. ПНФ, передсердний натрійуретичний фактор; пунктирна стрілка - придушення ниркової вазоконстрикції.



Для того щоб сформулювати гіпотезу про патогенез набряків, важливо провести грань між первинними змінами, такими як обструкція венозних або лімфатичних шляхів, зменшення серцевого викиду, гіпоальбумінемія, секвестрація рідини, наприклад в черевній порожнині, або підвищення проникності капілярів, і найбільш імовірними вторинними змінами, які полягають в затримці нирками води і солей. Зустрічаються ситуації, в яких патологічний позитивний баланс солей і води може бути дійсно первинним. При цьому набряки розвиваються вдруге, відображаючи генералізоване збільшення обсягу позаклітинної рідини. Ці особливі випадки зазвичай пов'язані з станами, що характеризуються різким зниженням функції нирок, такими як тубулярний некроз або гострий гломерулонефрит (рис. 28-1).

Відкинувши ці обставини в сторону, можна продовжувати розвивати гіпотезу, яка, незважаючи на те що є неповною, може сприяти розумінню патофізіології що відбуваються. Основоположним становищем є той факт, що первинне порушення зачіпає передусім одну або кілька сил Старлинга, в результаті чого відбувається виразне переміщення рідини з судинної системи в інтерстицій, або «третій простір», або з артеріального відділу судинного русла в порожнині серця або безпосередньо у венозну систему. Ефективний обсяг артеріальної крові - параметр, що відображає наповнення артеріальної системи і погано піддається визначенню сучасними методами, - зменшується. Як наслідок, приходить в рух ціла серія фізіологічних реакцій, спрямованих на відновлення цього показника до нормальних значень. Ключовим елементом. цих реакцій є затримка надлишку солі, а отже, і води. У багатьох випадках це компенсує дефіцит ефективного обсягу артеріальної крові і виниклопорушення не супроводжується розвитком явних набряків. Якщо, проте, затримки солей і води недостатньо для відновлення і підтримки ефективного обсягу артеріальної крові, то патологічна стимуляція продовжується. Це веде до подальшого накопичення в організмі мінеральних речовин і води і в кінцевому підсумку до розвитку набряків. Така послідовність. змін має місце при дегідратації і кровотечі. Незважаючи на те що при цих станах відбувається зменшення ефективного об'єму артеріальної крові і активація всього ланцюга реакцій, представлених у правій частині рис. 28-1, включаючи скорочення екскреції солей і води, набряки не виникають, оскільки є виражений негативний баланс іонів натрію і води. При більшості станів, що призводять до формування набряків, механізми, що відповідають за підтримання нормальної ефективної осмолярності рідин організму, діють досить ефективно, так що затримка іонів натрію веде до виникнення почуття спраги і секреції антидіуретичного гормону, який у свою чергу стимулює споживання і затримку в організмі близько 1 л води на кожні 140 ммоль іонів натрію. Аналогічно ж заходи, що сприяють видаленню натрію з сечею, такі як введення сечогінних препаратів, супроводжуються паралельним виведенням з організму еквівалентного об'єму води.

Зменшення серцевого викиду незалежно від причини супроводжується, зменшенням ефективного обсягу артеріальної крові, а також ниркового, кровотоку і підвищенням фракції фільтрації, тобто відносини швидкості клубочкової фільтрації до ниркового плазмотоку. При тяжкої серцевої недостатності особливо знижується кровотік зовнішніх шарів коркового речовини нирок, кровотік центральних відділів пригнічується меншою мірою. Це і призводить до уповільнення швидкості клубочкової фільтрації. Розвивається звуження судин коркового речовини нирок відіграє важливу роль у затримці солі та води і формуванні набряків при серцевій недостатності. На різних стадіях серцевої недостатності до ниркової вазоконстрикції призводить активація або симпатичної нервової системи, або ренін-ангіотензинової системи. Активація першої з них може бути відвернена введенням?-Адреноблокаторів. Це свідчить про те, що підвищення судинного опору нирок при серцевій недостатності хоча б частково опосередковано через симпатичну стимуляцію. Збільшення ниркового кровотоку і рясний діурез; викликані призначенням інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, вказують на участь ренін-ангіотензинової системи у затримці солей і води при серцевій недостатності.

Посилення канальцевої реабсорбції клубочкового фільтрату грає принципову роль у затримці солі та води при серцевій недостатності. Проте точна локалізація відділу (ів) ниркових канальців (петля Генле або збірні трубочки), який (і) відповідальний за це, невідома, так само як не встановлені ймовірні механізми цього явища. Вважають, що істотну роль тут відіграє зміна внутрішньониркової гемодинаміки. Серцева недостатність, посилюючи констрикцию поечечних артеріол, зменшує гідростатичний тиск і підвищує колоїдно-осмотичний тиск в околоканальцевой капілярах, стимулюючи. Тим самим реабсорбцію солі та води в проксимальному канальці. Вищевказане перерозподіл внутрипочечного кровотоку, характерне для серцевої недостатності, може призводити до збільшення реабсорбції іонів натрію у висхідному коліні петлі Генле.

Крім того, зменшення ниркового кровотоку, що є характерною рисою всіх станів, при яких знижується ефективний обсяг артеріальної крові, сприймається юкстагломерулярном клітинами нирок як сигнал до посилення викиду реніну (див. гл. 325). Специфічна природа цього сигналу складна. Одним з беруть участь факторів є барорецепторної механізм, який полягає в тому, що знижена перфузія нирок призводить до неповного наповненню ниркових артеріол і недостатнього розтягуванню юкстагломерулярних клітин. Це сигналізує про необхідність вироблення і (або) вивільнення реніну. Другий механізм увазі участь щільного плями. Внаслідок зменшення гломерулярної фільтрації кількість іонів натрію, що досягає дистальних ниркових канальців, зменшується. Це сприймається щільним плямою і невідомих поки чином змушує сусідні Юкстагломерулярні клітини секретировать ренін. Третій механізм включає симпатичну нервову систему і циркулюючі катехоламіни. Активація?-Адренергічних рецепторів юкстагломерулярних клітин стимулює виділення реніну. Всі три механізми зазвичай діють спільно.

Ренін, фермент з молекулярною вагою близько 40 000, діє на субстрат, ангиотензиноген -? 2-глобулін, який синтезується в печінці з утворенням ангіотензину I, що є декапептид, який в свою чергу розпадається з утворенням ангіотензину II , октапептид, що володіє вазоконстрикторное властивостями. Внутрішньониркова продукція ангіотензину II також може призводити до звуження судин нирок і до затримки солі та води при серцевій недостатності. Ангіотензин II, крім того, надходить у кров'яне русло і стимулює синтез клубочкової зоною кори надниркових залоз альдостерону. У хворих з серцевою недостатністю відбувається не тільки посилена секреція альдостерону, але також збільшується період його напіврозпаду, що призводить до ще більшого підвищення рівня цього гормону в плазмі. Пригнічення ниркового кровотоку, особливо під час фізичного навантаження, як наслідок зменшення серцевого викиду призводить до зменшення печінкового катаболізму альдостерону.

Незважаючи на те що при серцевій недостатності та інших станах, що супроводжуються набряками, кількість секретируемого альдостерону підвищується і незважаючи на те що блокада дії альдостерону спіронолактоном часто викликає помірне посилення діурезу при наявності набряків, підвищені рівні альдостерону та інших мінералокортикоїдів не завжди сприяють утворенню набряків, що підтверджується відсутністю помітної затримки рідини в більшості випадків первинного альдостеронізма (див. гл. 325). Більше того, хоча у здорових осіб відбувається часткова затримка солей і води під впливом таких потужних мінералокортикоїдів, як дезоксикортикостерона ацетат або флюдрокортізон, вона носить саморегулюючий характер, незалежно від триваючого надходження в організм електролітів і води. Відсутність у здорових людей накопичення великих кількостей рідини в організмі є, ймовірно, наслідком посилення гломерулярної фільтрації, інших гемодінамлческіх реакцій і, що найважливіше, збільшення об'єму циркулюючої рідини, що стимулює екскрецію солей незалежно від фильтруемого кількості іонів натрію, тобто завдяки дії натрийуретических субстанцій. Роль альдостерону в накопиченні рідини при оточених станах може зростати, оскільки у цих хворих відсутня здатність компенсувати дефіцит. Ефективного обсягу артеріальної крові.

Розтягування порожнини передсердь і (або) збільшення надходження в організм іонів натрію викликають виділення в кровоносне русло предсердного натрійуретичного фактора (ПНФ), поліпептиду, активна фракція якого включає від 21 до 33 амінокислот. Попередник ПНФ, що володіє високою молекулярною масою, зберігається в секреторних гранулах всередині передсердних міоцитів. Вивільнення ПНФ призводить до екскреції іонів натрію і води завдяки збільшенню швидкості гломерулярної фільтрації та пригнічення надходження в кров реніну та альдостерону, а також до розширення артеріол і вен. Таким чином, ПНФ має здатність протидіяти затримки в організмі іонів натрію і підвищенню артеріального тиску при станах, що характеризуються гіперволемією. Є також окремі повідомлення, що вказують на існування іншого, цілком відмінного від першого, натрійуретичного фактора, що представляє собою низкомолекулярное з'єднання. Воно активується або надходить у кров внаслідок збільшення об'єму позаклітинної рідини і викликає натрійурез, пригнічуючи реабсорбцію іонів натрію в нирках шляхом пригнічення оуабаін-чутливої ??Na, К-АТФ-ази. Роль цього фактора і ПНФ в нормальних і патофізіологічних умовах вимагає уточнення.



  Обструкція венозного і лімфатичного відтоку рідини від кінцівки.

  У цьому випадку гідростатичний тиск в капілярному руслі вище місця обструкції підвищується, так що більше рідини, ніж при нормальних умовах, переходить із судинного в інтерстиціальний простір. Оскільки альтернативний шлях відтоку рідини (по лімфатичних судинах) також неможливий, відбувається накопичення інтерстиціальної рідини в ураженій кінцівці (як у пастці), природно, за рахунок обсягу крові всього організму. Внаслідок цього зменшується ефективний обсяг артеріальної крові, що призводить до наслідків, зазначених на рис. 28-1.

  У міру накопичення рідини в інтерстиціальному просторі кінцівки, венозний і лімфатичний відтік з якої утруднений, відбувається підвищення тканинного тиску доти, поки воно не компенсує первинного зміни сил Старлинга. Після цього накопичення рідини в кінцівки припиняється. Додаткове надходження в організм у цей момент рідини компенсує дефіцит об'єму плазми і перериває стимуляцію механізмів затримки солі та води. Таким чином, порушення відтоку рідини з якої області призводить до місцевого збільшення обсягу інтерстиціальної рідини, а розвиваються вдруге компенсаторні механізми заповнюють виник внаслідок цього дефіцит об'єму плазми. Подібні ж зміни виникають при асциті і гидротораксе, коли рідина затримується або накопичується в інтерстиціальному просторі, зменшуючи обсяг внутрішньосудинної рідини і приводячи до вторинної затримці солей і води, як було описано вище.

  Застійна серцева недостатність (див. також гол. 182). При цьому порушенні неповне випорожнення порожнин серця в систолу призводить до накопичення крові в них і у венозній системі на шкоду артериальному обсягом. Слідом за цим включаються описані вище механізми (див. рис. 28-1). У багатьох випадках при помірній серцевої недостатності невелике збільшення обсягу може відновити наявний дефіцит і призвести до встановлення стабільного стану, оскільки, відповідно до закону Старлинга для серця, збільшення обсягу крові в порожнинах серця викликає більш сильну його скорочення, що може збільшити серцевий викид (см . рис. 181-4). Однак, якщо розлад серцевої діяльності виражено сильніше, збільшення обсягу рідини не може компенсувати дефіцит ефективного обсягу артеріальної крові. Додаткова рідина накопичується в венозній системі і, підвищуючи гідростатичний тиск, сприяє формуванню набряків. Поява набряків в тканини легенів (див. гл. 26) порушує газообмін і може призвести до гіпоксії, що ще більше послаблює функцію серця.

  Крім тих змін, які представлені в правій частині рис. 28-1, неповне звільнення шлуночків призводить до підвищення діастолічного тиску в шлуночках. Якщо патологічний процес зачіпає роботу правого шлуночка, то його неповне випорожнення призводить до збільшення діастолічного об'єму і тиску в ньому. Як наслідок підвищується тиск у венозній системі і капілярах, що тягне за собою посилення транссудації рідини в інтерстиціальний простір. Це створює передумови для розвитку периферичних набряків. Зрослий системне венозний тиск передається в грудну лімфатичну протоку, зменшуючи відтік лімфи, що додатково сприяє формуванню набряків. Якщо патологічний процес зачіпає лівий шлуночок, то підвищується тиск в системі легеневих вен і капілярів (у ряді випадків це призводить до набряку легенів, гл. 26), а також тиск в легеневій артерії. Це в свою чергу ускладнює спорожнення правого шлуночка, приводячи до підвищення діастолічного тиску в ньому, а також піднесенню центрального і системного венозного тиску, збільшуючи ризик розвитку системних набряків.

  Нефротичний синдром та інші гіпоальбумінеміческіе стану (див. також гол. 223). Первинним порушенням при цьому стані є зменшення колоїдно-онкотичного тиску внаслідок масивних втрат білка з сечею. У відповідь на це рідина переходить в інтерстиціальний простір, викликає гіповолемію, слідом за якою включається ланцюг змін, описаних вище. У разі тривалої важкої гипоальбуминемии затримувані в організмі електроліти та вода не можуть утриматися в судинному руслі, а отже, не слабшають імпульси, спрямовані на затримку їх виведення. Аналогічна ланцюг подій має місце і при інших станах, при яких виникає важка гіпоальбумінемія, включаючи знижене харчування, ентеропатії, що супроводжуються втратою білка, вроджену гипоальбуминемию і важкі хронічні захворювання печінки.

  Цироз печінки (див. також гл. 39 і 249). Загальний обсяг крові при цирозі печінки звичайно підвищений, коли захворювання досягає стадії, при якій розширюється венозна мережу і відкриваються численні артеріовенозні анастомози. Однак ефективна системна перфузія, ефективний обсяг артеріальної крові і внутригрудной об'єм крові зменшуються, можливо, внаслідок циркуляції крові по цих анастомозам, розвитку портальної гіпертензії і порушення відтоку лімфи від печінки. Ці зміни часто ускладнюються зниженням рівня альбуміну в сироватці, що ще більше зменшує ефективний обсяг артеріальної крові, приводячи до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та інших соле-і водозатримуючих механізмів. Спочатку надлишок інтерстиціальної рідини локалізується переважно в області застійної портальної венозної та окклюзірованной лімфатичної систем печінки, а саме в перитонеальній порожнині. На пізніх стадіях захворювання, особливо за наявності гипоальбуминемии, стає помітним розвиток периферичних набряків.

  Идиопатические набряки. Цей синдром зустрічається практично виключно у жінок, у яких нерідко є психосоціальні проблеми, і характеризується епізодами періодичного появи набряків, часто в поєднанні з розтягуванням передньої черевної стінки. Протягом дня виникають досить істотні коливання маси тіла, так що після перебування протягом кількох годин у вертикальному положенні вона може збільшуватися на 1-2 кг. Такі виражені добові зміни маси тіла дозволяють запідозрити наявність підвищеної капілярної проникності, ступінь якої, мабуть, може варіювати. Стан ускладнюється при жаркій погоді. Той факт, що цей синдром виникає головним чином у жінок і найбільш чітко проявляється у перед-менструальному періоді, а також те, що стан може покращитися після введення прогестерону, свідчить про те, що проникність судин змінюється під впливом гормонів. У вертикальному положенні відбувається втрата плазми в інтерстиціальний простір, що в свою чергу призводить до зменшення обсягу плазми і подальшою затримці електролітів і води.

  Лікування ідіопатичного циклічного набряку полягає в зменшенні споживання солі, щоденному відпочинку в горизонтальному положенні протягом декількох годин, використанні еластичних панчіх, які слід надягати вранці перед тим, як встати з ліжка, а також по можливості швидке рішення будь-яких виникаючих емоційних проблем. Є повідомлення про те, що якщо зазначені прості заходи не надають бажаного ефекту, то стан може бути полегшено прийомом інгібітору ангіотензин-перетворюючого ферменту каптоприлу, агоніста дофамінових рецепторів бромокриптину і симпатомиметического аміну декстроамфетамін. Надаючи спочатку позитивну дію, сечогінні лікарські препарати можуть втрачати свою ефективність при тривалому введенні. Тому призначати їх слід обережно, якщо взагалі варто призначати.



  Диференціальний діагноз



  Як правило, локалізовані набряки буває досить легко відрізнити від генералізованих набряків. У переважній більшості хворі з незапальними генералізованими набряками значній мірі вираженості страждають далеко зайшли розладами функції серця, нирок, печінки і травного тракту. Отже, диференційний діагноз генералізованих отков повинен бути спрямований на виявлення або виключення цих важких захворювань.

  Локалізовані набряки. Набряки, що виникають в результаті запалення або реакції гіперчутливості, зазвичай можна розпізнати без праці. Локалізований набряк внаслідок венозної або лімфатичної обструкції може бути викликаний тромбофлебітом, хронічним лимфангиитом, резекцією регіонарних лімфовузлів, філяріатозом і т. д. Лімфатичні набряки, як правило, дуже погано зміщуються, оскільки обмеження відтоку лімфи супроводжується підвищенням концентрації білка в інтерстиціальної рідини. Саме ця обставина значно ускладнює видалення рідини, що накопичилася.

  Набряки при серцевій недостатності. Набряки при серцевій недостатності зазвичай поєднуються з такими проявами захворювання серця, як збільшення розмірів серця і ритм галопу, а також з ознаками зниження насосної функції серця, як, наприклад, задишка, хрипи в нижніх відділах легень, набухання вен і гепатомегалія. Клінічне обстеження, такі неінвазивні дослідження, як ехокардірграфія і радіоізотопна ангіографія, можуть полегшити постановку діагнозу серцевої недостатності та виявлення факторів патогенезу формування при цьому набряків (див. також гол. 179 і 182).

  Набряки при нефротичному синдромі. У даному випадку маються масивна протеїнурія (більше 3,5 г / добу), важка гіпоальбумінемія, а в деяких випадках і гіперхолестеринемія. Цей синдром може виникнути в процесі прогресування цілого ряду захворювань нирок - гломерулонефриту, діабетичного гломерулосклероз, а також при алергічних реакціях негайного типу. У частини хворих в анамнезі є вказівки на перенесені раніше захворювання нирок (див. також гол. 233).

  Набряки при гострому гломерулонефриті. Характерною рисою набряків, що розвиваються в гострій фазі гломерулонефриту, є поєднання їх з гематурією, протеїнурією і артеріальною гіпертензією. Незважаючи на те що існують вказівки на те, що затримка рідини є наслідком підвищення проникності капілярів, в більшості випадків набряки при цьому захворюванні виникають в результаті первинної затримки іонів натрію і води нирками, функція яких знижена. Це стан на відміну від застійної серцевої недостатності характеризується нормальним або підвищеним серцевим викидом, нормальним або меншим часом циркуляції крові, зменшенням гематокриту і звичайними величинами артериовенозной різниці по кисню. У цих хворих при рентгенографії грудної клітини зазвичай виявляються ознаки застою рідини в легенях, які з'являються раніше збільшення розмірів серця. Ортопное, однак, не розвивається (див. також гол. 223).

  Набряки при цирозі печінки. Для набряків печінкового походження характерне поєднання асциту з такими ознаками захворювання печінки, як розвиток венозних колатералей, жовтяниця та павукоподібні ангіоми. Асцит рідко піддається лікуванню, оскільки накопичилася рідина є результатом комбінації обструкції лимфооттока з печінки, портальної гіпертензії та гіпоальбумінемії. Більш того, істотне накопичення асцитичної рідини може підвищувати внутрішньочеревний тиск і перешкоджати венозному поверненню з нижніх кінцівок. Природно, що це також сприяє формуванню набряків у цій галузі (див. також гл. 249).

  Набряки аліментарного походження. Неадекватне харчування протягом тривалого часу викликає гіпопротеїнемію і набряки, які можуть бути посилені ураженням серця в результаті захворювання бери-бери. При цьому відкриваються численні периферичні артеріовенозні анастомози, що призводять до зменшення ефективної системної перфузії та ефективного обсягу артеріальної крові, стимулюючи тим самим формування набряків (див. гл. 193). Набряки стають ще більш важкими, коли виснажені люди починають отримувати адекватну їжу. Споживання більшої кількості продуктів підвищує надходження в організм солей, які потім затримуються, захоплюючи за собою воду. Крім гипоальбуминемии, появі набряків-при голодуванні сприяють також гіпокаліємія і калорійна недостатність.

  Інші причини набряків. До них відноситься гіпотіроідізма, при якому мікседема в типових випадках локалізується в претібіальной області, поєднуючись також з периорбитальной набряком. Екзогенний гіперадренокортицизм, вагітність, лікування естрогенами і вазодилататорами також можуть викликати появу набряків.

  Розподіл. Розподіл набряків є важливою діагностичною ознакою. Так, набряк однієї ноги або однієї або обох рук є зазвичай результатом венозної і (або) лімфатичної обструкції. Набряки внаслідок гіпопротеїнемії, як правило, носять генералізований характер, але найбільш яскраво вони проявляються в області м'яких тканин повік і обличчя, особливо вранці після перебування протягом всієї ночі в горизонтальному положенні. Набряки, пов'язані з серцевою недостатністю, навпаки, найбільше помітні на нижніх кінцівках і переважно у вечірній час, що також пов'язано насамперед з положенням тіла. При таких рідкісних захворюваннях серця, як стеноз тристулкового клапана і констриктивний перикардит, при яких ортопное відсутня, а хворі воліють займати горизонтальне положення, гравітаційний фактор нівелюється, і набряк розташовується в області обличчя. Менш частими причинами набряків особи є трихінельоз, алергічні реакції і мікседема. Односторонній набряк в ряді випадків може бути результатом поразки ЦНС, що зачіпає вазомоторні волокна одного боку тіла. При паралічах також зменшується відтік лімфи і венозної крові з боку ураження.

  Додаткові діагностичні чинники. Має значення також колір, товщина, щільність і чутливість шкірних покривів. Локальне підвищення чутливості і температури дозволяє припустити наявність запалення. Місцевий ціаноз може вказувати на порушення венозного відтоку. У осіб з повторними епізодами довгостроково зберігаються набряків шкіра над ураженою областю може бути потовщена, ущільнена, часто відзначається її почервоніння.

  При обстеженні хворого з набряками важливим елементом є вимірювання венозного тиску. Його підвищення в якійсь одній області тіла зазвичай відображає локальну венозну обструкцію. Генералізований підйом системного венозного тиску звичайно свідчить про наявність застійної серцевої недостатності, хоча це може спостерігатися також і при гіперволемії, яка супроводжує гостру ниркову недостатність. Як правило, істотне підвищення венозного тиску може бути розпізнано за допомогою визначення рівня підйому голови, при якому шийні вени спадаються. У сумнівних випадках і для отримання більш точних даних слід вимірювати центральний венозний тиск. У хворих з обструкцією верхньої порожнистої вени набряк локалізується головним чином в області обличчя, шиї і верхніх кінцівок, оскільки тут венозний тиск вище, ніж в нижніх кінцівках. Вимірювання венозного тиску верхніх кінцівок також буває корисно у пацієнтів з масивними набряками нижніх кінцівок і асцитом. При набряках серцевого генезу, наприклад гемодинамічні або трикуспідальному стенозі, воно підвищено, але залишається в нормі, якщо набряки викликані цирозом печінки.

  Визначення концентрації білків у сироватці, особливо альбуміну, дозволяє ідентифікувати тих пацієнтів, у кого набряки, хоча б частково, є наслідком зменшення внутрішньосудинного колоїдно-онкотичного тиску. Протеїнурія являє собою цінний діагностичний ознака. Повна відсутність білка в сечі дозволяє відкинути захворювання нирок як причину набряків. Легка або помірна протеїнурія є закономірною знахідкою у хворих з серцевою недостатністю, у той час як тривала масивна протеїнурія зазвичай характерна для нефротичного синдрому.



  Діагностичний підхід до хворого з набряками



  Насамперед слід з'ясувати, які набряки - локалізовані або генералізовані - маються у хворого. Якщо локалізовані, то увагу слід сконцентрувати на відповідних станах. У цьому контексті до локалізованих набряків слід віднести гідроторакс, асцит або обидва ці стани за відсутності застійної серцевої недостатності або гипоальбуминемии. Будь-яке з них може бути наслідком локальної венозної або лімфатичної обструкції, так само як і запального захворювання або карциноми.

  Якщо набряки носять генералізований характер, то передусім слід оцінити ступінь гипоальбуминемии. Вираженою гипоальбуминемией вважається зниження рівня альбуміну нижче 25 г / л. Якщо дійсно є гіпоальбумінемія, то на підставі даних анамнезу, фізикального обстеження, результатів аналізу сечі та інших лабораторних досліджень слід встановити її причину: цироз печінки, тяжке порушення харчування, гастроентеропатія з втратою білка або нефротичний синдром. Якщо гипоальбуминемия відсутня, слід встановити, чи немає ознак застійної серцевої недостатності та кой ступеня вираженості, яка могла б викликати генералізовані набряки. На закінчення слід переконатися в тому, що у хворого збережений адекватний діурез або, навпаки, є виражена олігурія або навіть анурія. Ці розлади обговорюються в гол. 40, 219, 220. У цьому випадку диференційний діагноз слід проводити між первинною нирковою затримкою солей і води і застійної серцевої недостатністю 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна ". НАБРЯКИ"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  4.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  5.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  6.  КЛІНІКА.
      Морфологічно виділяють три стадії: 1. Некротична - близько 5 тижнів (міокардит, еозинофільні інфільтрати, артеріїт). 2. Тромботична - до року (потовщення ендокарда до несколь-ких міліметрів, тромбоз інтрамуральних судин) 3. Стадія фіброзу - через 2-3 роки захворювання переходить в цю стадію. Відбувається зморщування стінки серця, підтягуючи-ня верхівки, облітерація порожнин,
  7.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  8.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  9.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...