загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Набряк легень

Патофізіологія

Набряк легень обумовлений транссудацією (пропотеваніем) рідини з легеневих капілярів в інтерстиціальний простір, а потім з інтерстиціального простору в альвеоли. Рідину, що знаходиться в інтерстиціальному просторі і альвеолах, називають позасудинний водою легенів. Рідина переміщається через легеневі капіляри приблизно так само, як і через капіляри інших органів (глава 28); цей процес можна виразити рівнянням Старлинга:

Q=K x [(Pc - Pi) -? х (Пс - Пi)],

де Q - сумарний транскапілярний кровотік; Pc і Pi - гідростатичний тиск у капілярі і інтерстиціальному просторі відповідно; Пс - Пi - онкотичноготиск в капілярі і інтерстиціальному просторі відповідно; К - коефіцієнт фільтрації, що характеризує відношення ефективної площі поверхні капілярів до маси тканини; а-коефіцієнт відбиття, який вказує на проникність ендотелію капілярів для альбуміну. Якщо а дорівнює 1, то капіляри абсолютно непроникні для альбуміну, якщо? дорівнює 0, то альбумін вільно проникає через капіляри. У нормі ендотелій легеневих капілярів частково проникний для альбуміну, так що концентрація альбуміну в інтерстиції становить приблизно 50% від концентрації в плазмі; отже, Пi повинна становити близько 14 мм рт. ст. (50% від концентрації в плазмі). Pc залежить від сили тяжіння і в нормі коливається від О до 15 мм рт. ст. (В середньому 7 мм рт. Ст.). Pi в нормі становить -4 - 8 мм рт. ст. Отже, сили, що сприяють транссудації рідини (Pc, Pi, Пi), майже рівні силам, що сприяє її реабсорбції (Пс). Сумарна кількість рідини, що переміщається з легеневих капілярів, відносно невелике (близько 10-20 мл / год у дорослих) і швидко реабсорбується лімфатичними судинами, які повертають її в системний кровотік. Мембрана альвеолярних клітин в нормі проникна для води і газів, але абсолютно непроникна для альбуміну (і інших білків). Рідина починає надходити з інтерстиціального простору в альвеоли і накопичуватися там тільки в тому випадку, якщо негативне в нормі Pi стає позитивним (щодо атмосферного тиску). Завдяки унікальній ультраструктурі легенів і їх здатності збільшувати лімфатичний відтік, в легеневому інтерстиції може зібратися велика кількість рідини, перш ніж Pi стане позитивним. Набряк легень розвивається тільки після виснаження цього резерву.

Виділяють чотири стадії набряку легень:

Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження розтяжності легенів виникає тахіпное. При рентгенографії грудної клітини виявляють посилення легеневого малюнка і перібронхіальние муфти.

Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками (серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.

Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень. Перфузія ділянок легенів, де альвеоли заповнені рідиною, призводить до значного збільшення фракції шунта. Часто виявляють гіпоксемію і гипокапнию (внаслідок задишки і гіпервентиляції).

Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і прогресуючу гиперкапнию.

Причини набряку легенів

Набряк легень розвивається або в результаті підвищення трансмурального градієнта гідростатичного тиску в легеневих капілярах (кардіогенний набряк), або внаслідок порушення проникності альвеолокапиллярную мембрани (некардіогенний набряк) . Отдифференцировать ці два види набряку можна за вмістом білка в набряклою рідини. При кардіогенному набряку вміст білка в набряклою рідини низьке, при Некардіогенний, навпаки, високе.

Менш поширені причини набряку легень: тривала важка обструкція дихальних шляхів, швидке расправление коллабірованного легкого, перебування на великій висоті над рівнем моря, порушення лімфовідтоку від легких, важка ЧМТ.
трусы женские хлопок
Набряк легень, викликаний обструкцією дихальних шляхів, розвивається в результаті підвищення трансмурального тиску в легеневих капілярах, що в свою чергу обумовлено вираженим негативним гідростатичним тиском в інтерстиціальному просторі. Нейро-генний набряк легенів звичайно обумовлений істотним підвищенням симпатичного тонусу, що призводить до вираженої легеневої гіпертензії, що може викликати деструкцію альвеолокапиллярную мембрани.

1. Кардіогенний набряк легенів

Значне збільшення Pc може підвищити вміст позасудинний води в легенях і, відповідно, викликати набряк легенів. Як видно з рівняння Старлинга, зниження Пс підсилює ефект підвищення Pc. Виділяють два основних механізми збільшення Pc: легенева венозна гіпертензія і виражене збільшення легеневого кровотоку. Підвищення тиску в легеневих венах пасивно передається на легеневі капіляри і призводить до збільшення Pc. Тиск у легеневих венах підвищується при лівошлуночкової недостатності, мітральному стенозі. Збільшення легеневого кровотоку, що перевищує компенсаторну здатність легеневих судин, теж призводить до підвищення Pc. Збільшення легеневого кровотоку може бути обумовлено внутрішньосерцевих або периферичним шунтуванням зліва направо, гіпергідратацією, тяжкою анемією або фізичним навантаженням.

Лікування

Мета лікування - зниження тиску в легеневих капілярах. Для цього покращують функцію ЛШ, усувають гіпергідратацію або знижують легеневий кровотік. З цією метою застосовують діуретики, вазодилататори і інотропні препарати. Дуже ефективні вазодилататори, особливо нітрати: зниження переднавантаження зменшує застій у легенях, зниження після навантаження призводить до збільшення серцевого викиду. Корисне застосування позитивного тиску в дихальних шляхах.

2. Некардіогенний набряк легенів і респіраторний дистрес-синдром дорослих

При Некардіогенний набряку легенів зміст позасудинний води в легенях збільшено внаслідок підвищення проникності або деструкції альвеолокапиллярную мебран. Захисний ефект онкотичного тиску плазми стає неспроможним у міру збільшення витоку альбуміну в інтерстиціальний простір легенів; внаслідок цього зникає сила, що протистоїть нормальному або навіть зниженому гідростатичного тиску в легеневих капілярах, що призводить до транссудації рідини в тканину легенів. Некардіогенний набряк легенів може виникати при гострому ушкодженні легенів, зв'язаному з різними патологічними станами, (табл. 50-7); його прийнято називати респіраторним дистрес-синдромом дорослих (РДСД). Термін "некардіогенний набряк легенів" іноді застосовують для опису менш важкого, ніж при РДСВ, набряку легенів, коли зміст позасудинний води збільшено переважно в інтерстиціальному просторі.

Патофізіологія

РДСВ являє собою легеневі прояви синдрому системної запальної реакції (CCBP). Ключовою ланкою патогенезу РДСВ є важке пошкодження альвеолокапиллярную мембрани. Причин РДСВ багато (табл. 50-7), але незалежно від них реакція легенів досить стереотипна. Ця реакція включає вивільнення великої кількості цитокінів та інших вторинних медіаторів, активацію комплементу, системи згортання, фібринолізу і каскаду кининов. У першу чергу вивільняється фактор некрозу пухлини, інтерлейкіни 1 і 6 (IL-1 і IL-6), що активує тромбоцити фактор, а також різні простагландини та лейкотрієни. Подальша активація нейтрофілів і макрофагів в легенях під-

ТАБЛИЦЯ 50-7. Причини РДСВ



Вергал легеневу паренхіму впливу вільних радикалів і протеаз. Вивільняються медіатори збільшують проникність легеневих капілярів, звужують судини легенів і змінюють їх реактивність, що пригнічує важливий механізм - гипоксическую легеневу вазоконстрикцію. Інтенсивноруйнуються альвеолоціти I і II типу. Скупчення рідини в альвеолах поряд з порушенням утворення сурфактанту призводить до колапсу альвеол. Ексудативна фаза РДСВ може швидко вирішуватися або затягуватися на невизначений період часу; за нею часто слід фаза фіброзу (фіброзуючий альвеоліт), яка іноді призводить до утворення необоротних рубців в легенях. Тяжкість пошкодження альвеолоцитов II типу корелює з виразністю фіброзу.


Клінічні прояви

РДСВ (синоніми: шокова легеня, хвороба гіалінових мембран дорослих, легке після штучного кровообігу, легке після апарату ШВЛ) є важкою формою некардіогенного набряку легенів. Є клінічні та лабораторні критерії діагнозу РДСВ (табл. 50-8); необхідно виключити важку дисфункцію ЛШ

ТАБЛИЦЯ 50-8. Критерії діагнозу РДСВ



(ДЗЛА повинно бути нижче 18 мм рт. Ст.) І хронічні захворювання легенів. Легкі часто вражаються нерівномірно; більшою мірою уражаються розташовані нижче ділянки легенів.

РДСВ найчастіше виникає при сепсисі і травмі. Відзначається виражена задишка і утруднене дихання. Завжди розвивається гіпоксемія, обумовлена ??вираженим внутрілегочним шунтуванням. Хоча вентиляція мертвого простору збільшена, РаСО2 зазвичай знижено внаслідок вираженого збільшення хвилинного об'єму дихання. Гіперкапніческая дихальна недостатність приєднується вже на ранніх етапах у важких випадках, або ж розвивається поступово в міру ослаблення дихальних м'язів або прогресуючої деструкції альвеолокапиллярную мембрани. При инвазивном гемодинамическом моніторингу виявляють легеневу гіпертензію в поєднанні з нормальним або низьким ДЗЛА. При ангіопульмонографіі можуть бути виявлені множинні дрібні дефекти наповнення, що представляють собою тромбоемболії; ця знахідка пов'язана з високою летальністю.

Лікування

Крім інтенсивної респіраторної терапії, необхідно лікувати основний патологічний процес (наприклад, сепсис, артеріальну гіпотонію). Для лікування гіпоксемії застосовують киснетерапію і ПДКВ або ППДДП. У неважких випадках можна використовувати ППДДП через лицьову маску, але більшості хворих потрібно інтубація трахеї і респіраторна підтримка за допомогою апарату ШВЛ. Раннє інтенсивне застосування ПДКВ (або ППДДП) дозволяє знизити FiO2 до нетоксичного рівня. Разом з тим не можна допускати високого пікового тиску на вдиху (> 50 см вод. Ст.), Тому що перерозтягнення альвеол може посилити пошкодження легенів. Деякі лікарі при дуже низькій розтяжності легень пропонують використовувати пермісивними гиперкапнию (з рН> 7,2), з тим щоб не допустити високого пікового тиску на вдиху. При необхідності високого ПДКВ велику гемодинамическую стабільність дозволяє забезпечити синхронізована переміжна примусова ШВЛ. Іноді при рефрактерної гіпоксемії (у тому числі з гіперкапнією) застосовують ШВЛ з керуванням по тиску і зворотним співвідношенням вдих / видих, ВЧИ ШВЛ, Кекст-ракорпоральную мембранну оксигенацію. Поширений фіброз легенів ускладнює респіраторну терапію і тягне за собою залишкову дисфункцію легенів.

При важкому РДСВ сприятливий вплив може надати оксид азоту. Інгаляція оксиду азоту знижує тиск в легеневій артерії, а також зменшує внутрилегочное шунтування за рахунок селективного збільшення перфузії вентильованих ділянок легенів. Кортикостероїди неефективні.

Ускладнення і летальність при РДСВ більшою мірою пов'язані з основним патологічним процесом і його ускладненнями, ніж з самою дихальною недостатністю. Найбільш поширені важкі ускладнення - це сепсис, ниркова недостатність і кровотеча з ШКТ. При тривалому перебігу РДСВ дуже часто ускладнюється нозокомиальной пневмонією. Діагностувати нозокоміальну пневмонію буває досить важко; при високій ймовірності захворювання (лихоманка, гнійна мокрота і лейкоцитоз) призначають антибіотики. У деяких хворих доцільно брати на бактеріологічне дослідження виділення з бронхів за допомогою фібробронхо-скопа (використовують захищену щеточную біопсію і бронхоальвеолярний лаваж). Фактори ризику інфекції: колонізація грамнегативними мікроорганізмами; порушення цілісності слизових і шкіри різними катетерами; порушення харчування; імунодефіцит. Ниркова недостатність зазвичай обумовлена ??гіповолемією, сепсисом або дією нефротоксинов; якщо до РДСВ приєднується ниркова недостатність, то летальність може перевищувати 60%. Для профілактики шлунково-кишкових кровотеч використовують сукральфат, антациди і Н2-блокатори.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Набряк легень "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. У неї входити-дят: 1. Раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  4.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  5.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  6.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  7.  2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
      Якщо в найближчі 48 годин хворий переніс тривалий (більше 15 хвилин) напад болю, що змушує підозрювати розвиток ОКС показана екстрена госпіталізація, переважно в ПІТ Якщо в найближчі 48 годин діагностована вперше виникла або прогресуюча стенокардія показана госпіталізація в кардіологічне відділення. Тактика ведення хворих: - Аспірин (табл.0, 5 г) по 0,025-0,5 г
  8.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  9.  2.13. НАБРЯК ЛЕГКИХ
      Загальні заходи 1. Надати хворому напівсидяче положення 2. Оцінка прохідності дихальних шляхів, дихання, кровообігу 3. Оксигенотерапія з постійним позитивним тиском в кінці видиху. При зниженні насичення гемоглобіну киснем, наростанні гіпоксемії або гіперкапнії, при тяжких порушеннях гемодинаміки необхідна інтубація трахеї і контрольована ШВЛ. 4. При рясному
  10.  2.16. Хронічна серцева недостатність
      Завдання: - усунення симптомів ХСН - уповільнення процесів прогресування захворювання - зменшення числа госпіталізацій - поліпшення прогнозу. Шляхи досягнення поставлених завдань: - режим - дієта - режим фізичної активності - психологічна реабілітація - відмова від куріння - вакцинація проти грипу, гепатиту В - медикаментозне лікування Дієта:
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...