загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Набряк легень

Грізне ускладнення, що виникає у дітей при багатьох захворюваннях: важкої зливний пневмонії, бронхіальній астмі, коматозних станах, пухлинах мозку, отруєннях ФОС, травмах голови, грудної клітини, при вроджених та набутих вадах серця, що супроводжуються гострою недостатністю лівих відділів серця, при тяжкій нирковій і печінковій патології. В останні роки у зв'язку з захопленням інфузійної терапією у дітей набряк легкого часто має ятрогенну етіологію, особливо при застосуванні масивних інфузій у дітей раннього віку з гострою пневмонією.

Набряк легкого обумовлений переходом рідкої частини крові з легеневих капілярів в порожнині альвеол і строму з утворенням піни. Посилення транссудации можуть викликати різні причини:

1) підвищення гідростатичного тиску в системі малого кола кровообігу (лівошлуночкова недостатність, гіперволемія);

2) збільшення проникності легеневих мембран (гіпоксія , ішемія, гістамінемія);

3) зниження онкотичного і осмотичного тиску крові (гіпопротеїнемія, гіпергідратація);

4) значне розрідження в альвеолах (обструктивні розлади);

5) порушення обміну електролітів з затримкою натрію в легеневій тканині;

6) підвищення збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи.

У більшості випадків умови розвитку набряку легенів бувають комплексними, проте основними причинами є перевантаження малого кола кровообігу, підвищення проникності легеневих мембран для води і білка і порушення нейрогуморальної регуляції обміну електролітів.

Виникненню набряку легенів сприяє порушення газообміну між кров'ю і повітрям в альвеолах, прогресивно наростає гіпоксія, яка ще більше збільшує проникність легеневих мембран. Все це призводить до наростання набряку легенів. Змішуючись з повітрям, рідина спінюється (з 200 мл плазми утворюється близько 2 - 3 л піни) і заповнює просвіт альвеол, ще більш посилюючи порушення газообміну.

Клінічна картина. Набряк легені може протікати блискавично, але іноді його розвиток затягується на кілька діб. Найчастіше напад виникає вночі. Хворий прокидається, сідає і переживає почуття страху в зв'язку з початком нападом задухи. Слідом за цим відзначається виділення пінистої мокроти, забарвленою в рожевий колір. Наростає задишка, з'являється клекотливе дихання, посилюється ціаноз, розвивається виражена тахікардія.

У легенях прослуховується велика кількість різнокаліберних вологих хрипів, через що тони серця вислуховуються з працею. Динаміка артеріального тиску залежить від причини виникнення набряку легенів і стану міокарда. При декомпенсації серцевого м'яза спостерігається зниження артеріального тиску, при відсутності декомпенсації - його підвищення.

При рентгенологічному обстеженні характерна наявність симетричних облаковідние тіней з найбільшою інтенсивністю в прикореневих зонах. Для раннього розпізнавання набряку легені необхідно вимір так званого тиску заклинювання, яке дозволяє оцінити левожелудочковую преднагрузку, однак для його вимірювання потрібно введення «плаваючого» катетера з балончиком. Щоб уникнути набряку легенів, досить надійним методом служить динамічна проба з вимірюванням центрального венозного тиску: його вимірюють перед початком інфузій (нормальні цифри 6-8 см вод.
трусы женские хлопок
Ст.) І потім постійно контролюють при проведенні інфузій . Якщо центральний венозний тиск вище норми або швидко наростає, значить, серце не справляється з притекающим об'ємом крові та можливий розвиток набряку легенів.

У дітей раннього віку набряк легені має ряд особливостей. Насамперед, він може бути запідозрений, якщо на тлі прогресуючої дихальної недостатності спочатку в паравертебральних областях, а потім над всією поверхнею легенів вислуховуються вологі хрипи, переважно дрібнопухирчасті, рідше среднепузирчатие. Іншою особливістю є відсутність рожевої пінистої мокроти, що пов'язано з низькою активністю сурфактанту, так що набряк легенів може виявлятися легеневою кровотечею.

Інтенсивна терапія. Починають негайно при виникненні нападу проводити наступні заходи.

1. Відновлення вільної прохідності дихальних шляхів:

- дихальні шляхи звільняють від накапливающейся слизу відсмоктуванням;

- для припинення піноутворення використовують інгаляції кисню через спирт, налитий у зволожувач або банку Боброва. У дітей старшого віку використовують 96% спирт, у маленьких дітей застосовують 30-70% його розчин. Інгаляцію кисню зі спиртом проводять протягом 30-40 хв з 10-15-хвилинними інтервалами при використанні тільки кисню;

- для цих же цілей використовують кремнійорганічний полімер антифомсилан. Його також заливають у банку Боброва у вигляді 10% розчину і дають дихати через маску протягом 15 хв. Такі інгаляції повторюють при необхідності до трьох разів на день. Протівовспенівающіх ефект антифомсилан настає вже через 3 - 4 хв, тоді як при інгаляції спирту - через 20-25 хв.

2. Зменшення венозного припливу до правого шлуночка серця:

- накладають венозні джгути на нижні кінцівки, надають хворому положення Фовлера - з піднятим головним кінцем ліжка;

- широко застосовується дегидратационная терапія , причому препаратом вибору в даному випадку є фуросемід, який вводять внутрішньовенно в дозі не менше 3-4 мг / кг одномоментно. Використання осмодіуретиків типу маннитола, а також гіпертонічних розчинів альбуміну, плазми та ін протипоказано;

- відому роль в боротьбі з набряком легкого грає внутрішньовенне введення 2,4% розчину еуфіліну в дозі від 3 до 10 мл ;

- розвантаженню малого кола кровообігу сприяє застосування гіпотензивних засобів. У дітей старше 3 років при набряку легенів з артеріальною гіпертензією застосовують внутрішньовенно крапельно або у вигляді постійної інфузії гангліоблокатор ультракороткої дії арфонад у вигляді 0,1% розчину з 5% розчином глюкози зі швидкістю 10 - 15 крапель на хвилину до зниження артеріального тиску, або 5 % пентамин. Або 2,5% бензогексоній внутрішньовенно повільно або крапельно під контролем артеріального тиску. Доза пентамина для дітей до 1 року 2 - 4 мг / кг, старше року - 1,5 - 2,5 мг / кг. Доза бензогексоній становить половину дози пентамина. При артеріальній гіпертензії можна використовувати високоефективний вазодилататор прямого і швидкого дії нітропрусид натрію. Його вводять у вигляді повільної інфузії зі швидкістю 1 - 3 мкг / кг в 1 хв, під контролем артеріального тиску.

3. Для зменшення проникності судинної стінки застосовують кортикостероїди, вітаміни Р і С.


4. Для поліпшення скорочувальної функції міокарда використовують внутрішньовенне введення строфантину у фізіологічному розчині хлориду натрію. Разова доза для дітей раннього віку становить 0,02 мл / кг 0,05% розчину, добова доза - 0,05 мл / кг; препарат вводять 3 рази на добу. Строфантин можна вводити внутрішньовенно крапельно, що підвищує його ефективність і знижує небезпеку токсичного прояву.

5. Ефективним засобом для боротьби з легеневою гіпертензією при набряку легенів і тахікардії є препарати з групи блокаторів кальцієвих каналів - изоптин або фіноптін, які вводять зі швидкістю 0,002 мг / кг в 1 хв. При вираженій тахікардії без ознак серцевої недостатності доцільно використання?-Адреноблокатора обзидана (індерал), який вводять у вигляді 0,05% розчину в загальній дозі не більше 0,016 мг / кг з обов'язковим моніторингом ЕКГ, причому оптимальним рівнем слід вважати уражень пульсу до 120 - 130 в хвилину.

6. Для зняття патологічних рефлексів з судин малого кола кровообігу і седативного ефекту використовують внутрішньовенне і внутрішньом'язове введення дроперидола в дозі 0,3-0,5 мл на 1 рік життя, який, крім того, викликає зниження тиску в легеневій артерії. Можна внутрішньовенно ввести літичну суміш з дроперидола, антигістамінних препаратів та 1% розчину промедолу. Доза кожного препарату 0,1 мл на рік життя, вводять в 20 мл 40% розчину глюкози.

7. Слід широко використовувати методи самостійного дихання під постійним позитивним тиском (СДППД), які зводяться до створення в дихальних шляхах дитини постійного надлишку тиску в межах від +4 до +12 см вод. ст. Це надлишковий тиск може, зокрема, привести до зникнення набряку легені. Зазвичай метод СДППД здійснюється за допомогою поліетиленового мішка (метод Мартіна - Бауера), в кути якого вставляють трубки: в одну трубку вдувають киснево-повітряну суміш (вона може бути пропущена через спирт), а іншу поміщається в банку з водою, причому глибина занурення в сантиметрах відображає тиск в системі. Мішок закріплюють на шиї пацієнта за допомогою ватно-марлевої пов'язки, але не дуже герметично. Величину потоку суміші підбирають так, щоб мішок був роздутий, а надлишок тиску скидався через водяний манометр і ватно-марлеву пов'язку. Іншим способом СДППД є метод Грегорі: дитина дихає через інтубаційну трубку з постійним додатковим опором на видиху. При набряку легень у дітей зазвичай починають СДППД 80 - 100% киснем при тиску 7 - 8 см вод. ст., причому кисень пропускають через спирт. При неефективності тиск підвищують (опускаючи трубку під воду) до 12 - 15 см вод. ст. По досягненні ефекту поступово знижують концентрацію кисню і тиск в дихальних шляхах.

Метод СДППД повинен проводитися на тлі підтримки вільної прохідності дихальних шляхів, інакше він неефективний.

8. При відсутності ефекту від СДППД вдаються до ШВЛ в режимі позитивного тиску наприкінці видиху (ПДКВ) з використанням м'язових релаксантів
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Набряк легень"
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. В неї входити-дят: 1 . раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія . 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  4. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М . Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  5. КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
    значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозная пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  6. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (що розвивається в перебігу декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  7. 2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
    Якщо в найближчі 48 годин хворий переніс тривалий (більше 15 хвилин) напад болю, що змушує підозрювати розвиток ОКС показана екстрена госпіталізація, переважно в ПІТ Якщо в найближчі 48 годин діагностована вперше виникла або прогресуюча стенокардія показана госпіталізація в кардіологічне відділення. Тактика ведення хворих: - Аспірин (табл.0, 5 г) по 0,025-0,5 г
  8. 2.5. неускладнених Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. Нині показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  9.  2.13. НАБРЯК ЛЕГКИХ
      Загальні заходи 1. Надати хворому напівсидяче положення 2. Оцінка прохідності дихальних шляхів, дихання, кровообігу 3. Оксигенотерапія з постійним позитивним тиском в кінці видиху. При зниженні насичення гемоглобіну киснем, наростанні гіпоксемії або гіперкапнії, при тяжких порушеннях гемодинаміки необхідна інтубація трахеї і контрольована ШВЛ. 4. При рясному
  10.  2.16. Хронічна серцева недостатність
      Завдання: - усунення симптомів ХСН - уповільнення процесів прогресування захворювання - зменшення числа госпіталізацій - поліпшення прогнозу. Шляхи досягнення поставлених завдань: - режим - дієта - режим фізичної активності - психологічна реабілітація - відмова від куріння - вакцинація проти грипу, гепатиту В - медикаментозне лікування Дієта:
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...