Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В. Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

НАБРЯК ЛЕГКИХ ЗА ПІДВИЩЕНОЇ проникність судинної стінки

При багатьох станах, званих гострим РДСВ, пошкоджується ультраструктура легенів і підвищується судинна проникність, що призводить до перерозподілу води в тканину легені. Концентрація білка в інтерстиціальної рідини і в альвеолах зростає. Одним з головних ознак РДСВ є велика кількість білка в легеневій позасудинний рідини і альвеолах.

Діагностика. Кардіогенний набряк легень найбільш часто виникає при гострому інфаркті міокарда, лівошлуночкової недостатності, аритміях, мітральному пороці. Захворювання діагностують на підставі клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних.

Клінічні ознаки:

- найбільш ранній симптом набряку легенів задишка, в пізній стадії - задуха;

- кашель з прозорою водянистою мокротою , іноді зі слідами крові;

- при аускультації - вологі хрипи, іноді клекотливе дихання;

- тахікардія, можлива аритмія;

- АТ частіше підвищений, але може бути нормальним або зниженим;

- можливі набряки на ногах, збільшення розмірів печінки;

- зниження діурезу;

- виявлення серцевої патології (інфаркт міокарда, ІХС, мітральний порок та ін.)

Рентгенологічні ознаки:

- часто спостерігаються зміни конфігурації серця, кардіомегалія;

- збільшення розмірів легеневих судин, розпливчастість їх обрисів;

- наявність рідини в плевральних порожнинах свідчить не про легеневу, а про системну венозної гіпертензії.



Лабораторні ознаки:

- рН крові в пізній стадії знижений;

- РаО2 знижений;

- дихальний алкалоз, що змінюється дихальним ацидозом.



Найбільш достовірні ознаки кардіогенного набряку легень:

- висока ДЗЛК (18-20 мм рт.ст.);

- підвищене ЦВД (12 см водн.ст.);

- зниження СВ.



Стадії кардіогенного набряку легень:

I стадія-інтерстиціальний набряк легенів, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке дихання;

II стадія-альвеолярний набряк легень, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухирцевих хрипів у легенях;

III стадія-манифестирующий набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість обличчя, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія.

Лікування кардіогенного набряку легень (схема 13.1). Головне завдання відновлення нормального градієнта тиску в легеневих капілярах і альвеолах, зняття психічного стресу і усунення гіпоксії.

1. Оксигенотерапія. У легких випадках оксигенотерапію проводять за допомогою носових катетерів, в більш важких використовують маски із створенням позитивного тиску. У найбільш важких випадках показані інтубація трахеї, видалення набряклої рідини з дихальних шляхів, ШВЛ з високою ВФК (до 100%) в режимі ПДКВ. Якщо не проводиться ШВЛ, хворому необхідно надати сидяче положення в ліжку, оскільки воно в силу постурального ефекту знижує внутрішньосудинне тиск у верхніх відділах легень.
Інгаляція кисню під позитивним тиском підвищує внутриальвеолярное тиск і перешкоджає транссудації рідини з альвеолярних капілярів, обмежуючи венозний повернення в грудну клітку.

2. Зняття психічного стресу. Застосовують діазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5-7,5 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно, морфін від 2 до 5 мг, який зменшує рухове збудження і адренергическую вазоконстрикторної реакцію.

3. Зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Зменшити венозний приплив до серця можна накладенням венозних турнікетів на 3 або 4 кінцівки на 15 хв. Внутрішньовенно вводять лазикс або етакринова кислоту. Початкова доза лазикса 20-40 мг (до 80-100 мг). Кожні 2-3 год дозу подвоюють до одержання ефекту. Одноразова доза лазикса не повинна перевищувати 240 мг. Ці діуретики, зменшуючи ОЦК, сприяють швидкому відновленню діурезу. При внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділатірующее дію, зменшує венозний повернення до серця і зупиняє прогресування набряку легенів ще до появи сечогінного ефекту. Необхідно вести контроль за ЦВТ, діурезом, осмоляльністю плазми, концентрацією білка, електролітів і глюкози в крові.

4. Зменшення постнавантаження. Якщо АТ перевищує 100 мм рт.ст., для зниження післянавантаження вводять нітропрусид натрію в дозі 20 - 30 мкг / хв внутрішньовенно. Нітрати впливають переважно на великі судини, призводять до перерозподілу крові, значного зниження тиску в системі легеневої артерії і деякого збільшення МОС. Однак, якщо немає центрального переповнення, нітрати можуть значно знизити МОС. Тому нітропрусид показаний при високому ДЗЛК (більше 12-16 мм рт.ст.) під постійним контролем артеріального тиску.

5. Застосування препаратів позитивного інотропного дії. Збільшенню скорочувальної здатності міокарда сприяють симпатомиметические аміни. При зниженому артеріального тиску найбільш ефективний допамін, а при нормальному або високому АТ - добутамін. Обидва препарати вводять внутрішньовенно крапельно під контролем СВ та інших параметрів гемодинаміки. Після стабілізації стану показані амринон і еуфілін, при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії - дігоксин.

Некупирующейся набряк легенів є показанням до хірургічного втручання.



Схема 13.1. Алгоритм при кардіогенному набряку легень

- Фуросемід по 0,5-1 мг / кг внутрішньовенно;

- морфін - 2-5 мг внутрішньовенно;

- нітрогліцерин - 0,005 мг під язик;

- інтубація трахеї (оксигенація);

?

- нітрогліцерин - по 0,3 мкг / кг / хв ( при АТ> 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;

- допамін - по 5-15 мкг / кг / хв (при АТ <100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;

- добутамін - по 5-10 мкг / кг / хв (при АТ> 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;

- PEEP (постійне позитивний тиск наприкінці видиху);

- СРАР (примусова вентиляція з PEEP);

?

- амринон - 0,75 мг / кг одномоментно внутрішньовенно, потім крапельно 5-15 мкг / кг / хв;

- еуфілін - по 3-5 мг / кг внутрішньовенно протягом 20 хв;

- дигоксин - внутрішньовенно по 1 мл 0,025% розчину (при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії);

- тромболітична терапія (якщо немає шоку);

- хірургічне втручання.




Лікування некардіогенного набряку легенів. Гіпергідратація (гіпертонічна, изотоническая і гіпотонічна) призводить до накопичення води в легенях. Найважливіша умова успішного лікування - створення негативного балансу води, а при гіпотонічній і ізотонічної гіпергідратації - і негативного балансу натрію, збільшення вмісту якого веде до набряку тканин. Для діагностики виду порушення водно-електролітного балансу виробляють точний розрахунок всіх надходжень і втрат рідини, визначають ЦВД і діурез. При гіпергідратації нерідко знижений темп діурезу, можливі ознаки ниркової недостатності. У цих випадках необхідно стимулювати діурез введенням лазиксу, домагаючись виділення не менше 50 мл сечі на годину.

Необхідно підтримання нормальних колоїдно-гідростатичних градієнтів за адекватної серцевої діяльності. При гіпоальбумінемії і загальної гіпопротеїнемії показано використання альбуміну, сухий і нативної плазми. Застосування білкових і колоїдних розчинів дає найбільший ефект на ранньому етапі лікування, тобто до розвитку шоку та підвищення проникності судин. У цьому випадку збільшення КОД призводить до повернення рідини з інтерстиціального простору легких в судини. При КОД нижче 19 мм рт.ст., що відповідає змісту 55 г / л білка в плазмі, показано введення білкових або колоїдних середовищ. Одночасно вживають заходів щодо зниження ДЗЛК. Гідростатичний тиск підтримувати на можливо більш низькому рівні, так як навіть незначне підвищення його в умовах підвищеної проникності судин веде до набряку легенів.

Найважливіші діагностичні критерії: тиск у легеневих судинах, яке визначається за допомогою катетера Свана-Ганц, МОС, вимірювання АТ прямим методом, визначення РаО2 і РаСО2, осмоляльності і КОД плазми, ЦВД (останнє не завжди відповідає показникам ДЗЛК). При РДСВ, сепсисі, шоку та інших критичних станах ефект переливання альбуміну може бути недостатнім або повністю відсутнім, так як альбумін переходить з судин в легеневий інтерстицій. Слід підкреслити небезпеку застосування для лікування некардіогенного набряку легенів масивних доз альбуміну або великомолекулярних сполук. Можна рекомендувати помірні дози альбуміну (100 мл 20% розчину) з дуже повільним темпом введення під контролем інших показників, у тому числі КОД. Останній у хворих з Некардіогенний набряком, як правило, значно нижче, ніж у хворих з кардіогенний набряком легенів. При інфузії кристалоїдних розчинів на фоні зниженого КОД наростає набряк. Заходи, що збільшують КОД, попереджають транссудацию рідини з легеневих судин. Величина КОД є своєрідним діагностичним критерієм легеневого набряку та ймовірності смертельного результату: зниження КОД до 12,5 мм рт.ст. - Вкрай небезпечно!
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " НАБРЯК ЛЕГКИХ ЗА ПІДВИЩЕНОЇ проникність судинної стінки "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  4. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6. Цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7. пізньогогестозу
    Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз (О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія). ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення. Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації
  8. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
    Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  9. пізній токсикоз (ОПГ-гестози).
    Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  10.  Набряк легень
      Грізне ускладнення, що виникає у дітей при багатьох захворюваннях: важкої зливний пневмонії, бронхіальній астмі, коматозних станах, пухлинах мозку, отруєннях ФОС, травмах голови, грудної клітини, при вроджених та набутих вадах серця, що супроводжуються гострою недостатністю лівих відділів серця, при тяжкій нирковій та печінкової патології. В останні роки у зв'язку з захопленням
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека