загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Окремі випадки ускладнень медикаментозного лікування

У даному розділі розглядається алергія до тих лікарських засобів, для яких розроблені методи иммунодиагностики. Крім того, наводяться відомості про анафілактоїдних реакціях та інших ускладненнях медикаментозного лікування, по проявах схожих з лікарською алергією, але обумовлених неімунними механізмами.

А. Алергія до пеніцилінів

1. Поширеність. Пеніциліни та інші бета-лактамні антибіотики (наприклад, цефалоспорини) викликають лікарську алергію частіше інших лікарських засобів. Поширеність алергії до пеніцилінів становить, за різними даними, від 0,75 до 8%, анафілактичні реакції на ці препарати відзначаються лише в 0,01% випадків. Найчастіше алергія до пеніцилінів зустрічається у віці 20-49 років. З часом вона може зникнути. У США через алергію до пеніцилінів щорічно гинуть близько 300 осіб.

2. Типи алергічних реакцій. Швидкість розвитку і типи алергічних реакцій на пеніциліни можуть бути різними. У деяких випадках механізми їх побічної дії невідомі.

А. Швидкість розвитку алергічних реакцій

1) Ранні алергічні реакції, наприклад кропив'янка та анафілактичний шок, зазвичай виникають протягом 30 хв після застосування препарату. Ці реакції опосередковані IgE і виникають при повторному введенні препарату.

2) Відстрочені алергічні реакції також опосередковані IgE, але розвиваються через 2-72 год після повторного застосування препарату. Відстрочені реакції можуть проявлятися кропив'янкою, сверблячкою, бронхоспазмом, набряком гортані.

3) Пізні алергічні реакції розвиваються не раніше ніж через 72 год і проявляються зазвичай плямисто-папульозний висипом, кропив'янкою, артралгією, пропасницею. Вони спостерігаються частіше інших. Хоча пізні реакції можуть бути обумовлені IgE, зазвичай в їх основі лежать інші, досі невідомі, імунні механізми.

Б. Алергія до пеніцилінів зазвичай обумовлена ??продукцією специфічних IgE, а також утворенням імунних комплексів з антитілами інших класів.

В. До рідкісних побічних дій пеніцилінів можна віднести синдром Стівенса-Джонсона, синдром Лайєлла, інтерстиціальний нефрит, системний васкуліт, гемолітичну анемію, нейтропенію, неврит.

3. Антигенні детермінанти. Подібно до інших антибіотиків, пеніциліни - низькомолекулярні сполуки, які набувають антигенні властивості тільки після ковалентного зв'язування з ендогенними білками-носіями. У хворих з алергією до пеніцилінів велика частина антигенних детермінант, пов'язаних з білками-носіями, представлена ??пеніціллоіловой групою, тому її називають великий антигенною детермінантою пеніцилінів. Решта антигенні детермінанти пеніцилінів називаються малими. Ділення антигенних детермінант на великі і малі засноване не на їх клінічної значущості, а на поширеності викликаються ними алергічних реакцій. В даний час для діагностики алергії, викликаної великий антигенною детермінантою пеніцилінів, випускається бензілпеніціллоіл-полілізін. Охарактеризовано три малі антигенні детермінанти пеніцилінів - бензилпеніцилін, бензілпеніціллоат і бензілпеніллоат, - які не викликають перехресних реакцій. У зв'язку з цим для діагностики алергії до пеніцилінів можна використовувати бензилпенициллин. Препарати бензілпеніціллоата і бензілпеніллоата поки не випускаються, проте їх можна придбати в науково-дослідних алергологічних центрах. Ранні алергічні реакції зазвичай пов'язані з малими антигенними детермінантами пеніцилінів, відстрочені і пізні - з великою антигенною детермінантою.

4. Діагностика

а. Анамнез. Алергію до пеніцилінів слід підозрювати, якщо минулого після їх повторного застосування відзначалися алергічні реакції.

Б. Шкірні проби

1) Якщо пеніциліни можна замінити на антибіотики іншої групи, шкірні проби не проводять. Оскільки протягом лікарської алергії непередбачувано, діагностична цінність шкірних проб обмежена коротким проміжком часу. Крім того, за допомогою цих проб не можна передбачити розвиток побічних ефектів, не опосередкованих IgE, наприклад синдрому Стівенса-Джонсона.

2) Для шкірних проб зазвичай використовують як велику детерминанту пеніциліну - бензілпеніціллоіл-полілізін, - так і малі - бензилпеніцилін, бензілпеніціллоат і бензілпеніллоат. РАСТ менш чутливий і специфічний, займає багато часу і не дозволяє виявити IgE до малих антигенних детерминантам пеніцилінів.

3) Техніка проведення. Дослідження починають з пунктаціонних проб. Після цього при необхідності проводять внутрішньошкірні проби. Початкові концентрації алергенів підбирають так, щоб чутливість проб була достатньою при мінімальному ризику системних реакцій або неспецифічного подразнення в місці ін'єкції. При важких анафілактичних реакціях в анамнезі початкову дозу препарату розводять у 100 разів. При негативній пунктаціонних пробі вводять 0,02 мл алергену в тій же концентрації внутрішньошкірно. Обов'язково проводять позитивний і негативний контроль (див. гл. 2, п. II.В.4.в.3.а). Результати проби враховують через 15 хв. Проба вважається позитивною при появі пухиря діаметром не менше 5 мм. При позитивному результаті шкірні проби припиняють і пеніциліни не призначають. При сумнівних результатах дослідження повторюють. Для підвищення точності деякі автори рекомендують проводити дві проби одночасно. Причиною негативних результатів шкірних проб може бути застосування H1-блокаторів. Слід пам'ятати, що при використанні астемизола шкірна реактивність може бути знижена протягом 30-60 сут. За даними дослідження, проведеного Американською академією алергології та імунології (J. Allergy Clin. Immun. 60:339, 1977), шкірні проби з бензілпеніціллоіл-полілізіном і бензилпенициллином позитивні у 19% хворих з алергією до пеніцилінів в анамнезі. Однак у 7% осіб позитивні шкірні проби на ті ж антигени спостерігаються в відсутність алергії до пеніцилінів. При проведенні провокаційних проб з пеніцилінами алергічні реакції спостерігаються у 67% хворих з позитивними шкірними пробами (в половині випадків реакції були ранніми або відстроченими) і у 3% хворих з негативними шкірними пробами. При проведенні ж провокаційних проб не з пеніцилінами, а з їх малими антигенними детермінантами - бензілпеніціллоатом і бензілпеніллоатом - алергічні реакції відзначаються менш ніж у 1% хворих з негативними шкірними пробами. Тривалість періоду, протягом якого зберігається сенсибілізація до пеніцилінів, може бути різною. Незважаючи на те що у 75% хворих алергія до пеніцилінів з часом зникає, вона може з'явитися знову при повторному призначенні цих препаратів (навіть якщо до лікування шкірні проби були негативними). У зв'язку з цим перед кожним повторним призначенням пеніцилінів необхідно знову оцінювати чутливість до них.

5. Антимікробна терапія у хворих з алергією до пеніцилінів

а. При алергії до пеніцилінів в анамнезі і позитивних шкірних пробах з великими і малими антигенними детермінантами призначають антибіотики іншої групи. Між природними та напівсинтетичними пеніцилінами можливі перехресні реакції, оскільки і ті, і інші містять бета-лактамні кільце. Отже, при алергії до якого-небудь природному пеніциліну протипоказані і напівсинтетичні, наприклад ампіцилін і амоксицилін.

Б. Перехресні реакції між цефалоспоринами і пеніцилінами обумовлені тим, що до складу і тих, і інших входить бета-лактамні кільце. Однак антитіла до цефалоспоринів другого і третього покоління зазвичай спрямовані до детерминантам бічних ланцюгів, яких, як правило, позбавлені інші бета-лактамні антибіотики. За даними різних авторів, алергія одночасно до пеніцилінів і цефалоспоринів відзначається у 1-16% хворих. Проте за даними шкірних проб перехресні реакції на ці антибіотики у хворих з алергією до цефалоспоринів спостерігаються набагато частіше. На жаль, препарати для діагностики алергії до цефалоспоринів не випускаються. В даний час проводяться проспективні дослідження, які дозволять точно встановити поширеність перехресних реакцій на пеніциліни і цефалоспорини.

В. Крім пеніцилінів та цефалоспоринів бета-лактамні кільце входить до складу антибіотиків ще 3 груп: монобактамів, карбапенеми і карбацефемов (останню групу іноді відносять до цефалоспоринів). При алергії до пеніцилінів в анамнезі і позитивних шкірних пробах алергічні реакції на іміпенем (препарат групи карбапенеми) спостерігаються приблизно в 50% випадків. Не описано перехресних алергічних реакцій між пеніцилінами і азтреонамом (група монобактамів), а також між пеніцилінами і карбацефемамі.

М. При алергічних реакціях на пеніциліни в анамнезі і позитивних шкірних пробах дуже високий ризик важких анафілактичних реакцій, тому, якщо необхідно лікування пеніцилінами і неможлива їх заміна на інші антибіотики, проводять десенсибілізацію. Під час десенсибілізації пеніциліни призначають всередину або парентерально. Прийом всередину більш безпечний. Десенсибилизацию (див. табл. 13.6) починають з дуже низьких доз препарату. Кожні 15 хв її подвоюють. Відразу після розвитку легкої алергічної реакції, наприклад свербежу або кропив'янки, призначають пеніциліни в терапевтичній дозі. Одночасно проводять лікування алергічної реакції. Десенсибилизацию проводять у реанімаційному відділенні, постійно контролюючи основні фізіологічні показники. Обов'язково встановлюють венозний катетер. H1-блокатори і кортикостероїди не запобігають анафілактичні реакції на пеніциліни і ускладнюють діагностику ранніх проявів цих реакцій. При розвитку анафілактичних реакцій під час десенсибілізації рекомендується повторне введення препарату в тій дозі, яка викликала реакцію, або зміна схеми десенсибілізації. Якщо потрібно повторне призначення пеніцилінів, перед ним обов'язково проводять шкірні проби. Десенсибилизацию проводять і при алергії до інших антибіотиків.

Б. Непереносимість аспірину. Аспірин займає друге місце після пеніциліну по частоті побічних ефектів. При застосуванні аспірину можливі ураження нирок, порушення функції тромбоцитів, поразка ШКТ і печінки, пригнічення кровотворення. При недостатності Г-6-ФД аспірин викликає гемолітичну анемію. Серед побічних дій аспірину, що нагадують алергічні реакції, слід зазначити 3 синдрому: 1) аспіринова бронхіальна астма та риніт, 2) кропив'янка і набряк Квінке, 3) анафілактоїдні реакції. Зазвичай вони розвиваються через 2-3 год після прийому препарату. Найчастіше зустрічаються аспіринова бронхіальна астма, риніт, кропив'янка і набряк Квінке.

1. Аспіринова бронхіальна астма

а. Поширеність. На підставі анамнезу цю форму захворювання виявляють у 2-6%, а на підставі провокаційних проб - у 8-34% хворих на бронхіальну астму. Серед хворих, одночасно страждають на бронхіальну астму, синусити і поліпами носа, непереносимість аспірину зустрічається у 30-40%. У жінок вона спостерігається приблизно в 2 рази частіше, ніж у чоловіків. Непереносимість аспірину носить сімейний характер, тип спадкування невідомий.

Б. Патогенез

1) Патогенез аспириновой бронхіальної астми остаточно не вивчений, проте участь в ньому імунних механізмів не підтверджено. Згідно з найбільш поширеною теорії, захворювання обумовлено порушенням рівноваги між утворенням метаболітів арахідонової кислоти.

2) Аспірин, індометацин, ібупрофен, мефенамовая кислота та інші НПЗЗ блокують метаболізм арахідонової кислоти по ціклоксігеназной шляху. Простагландин E викликають розширення бронхів, а простагландин F - бронхоспазм, тому порушення рівноваги між ними може призводити до бронхіальної астми. Накопичення продуктів липоксигеназного шляхи метаболізму арахідонової кислоти - лейкотрієнів C, D і E - також сприяє бронхоспазму. На участь лейкотрієнів у патогенезі аспириновой бронхіальної астми вказує наступне: 1) підвищення рівня лейкотрієну E4 в сечі хворих аспириновой бронхіальну астму після прийому аспірину, 2) поліпшення стану при застосуванні антагоністів лейкотрієну D4.

3) У патогенезі аспириновой бронхіальної астми можуть грати роль і інші механізми, наприклад пряму дію аспірину на гладкі клітини.

В. Клінічна картина

1) Аспіринові бронхіальній астмі зазвичай передує цілорічний риніт, який може загострюватися при застосуванні аспірину. Риніт зазвичай виникає в молодому і середньому віці. Потім з'являються поліпи носа, гіпертрофічний і гнійний синусит, еозинофілія, бронхіальна астма. Класична аспіринова тріада включає непереносимість аспірину, поліпоз носа і бронхіальну астму. Аспіринова бронхіальна астма може протікати без риніту, синуситу і поліпів носа. Незважаючи на те що у 50% хворих є позитивними шкірні проби з різними алергенами, напади бронхіальної астми зазвичай розвиваються під дією неімунних факторів.

2) Напади аспириновой бронхіальної астми часто бувають важкими. Зазвичай вони супроводжуються набряком слизової і рясними виділеннями з носа, кон'юнктивітом.
трусы женские хлопок
Іноді відзначаються непритомність. Напади аспириновой бронхіальної астми вимагають надання невідкладної допомоги з застосуванням кортикостероїдів для парентерального введення.

М. Діагностика

1) Анамнез і дані фізикального дослідження при аспириновой бронхіальній астмі не відрізняються від таких при інших формах бронхіальної астми. Непереносимість аспірину не завжди вдається встановити під час опитування. Поліпи носа за відсутності інших проявів аспириновой тріади не можуть служити ознакою непереносимості аспірину.

  2) Лабораторні та інструментальні дослідження. Характерні еозинофілія, еозинофільна інфільтрація слизової носа, порушення толерантності до глюкози. Часто бувають позитивні провокаційні проби з метахоліном і гістаміном. При рентгенографії придаткових пазух виявляються гіпертрофія слизової і поліпи носа. Проте всі ці зміни не служать патогномонічними ознаками аспириновой бронхіальної астми. Шкірні проби з аспір-полілізіном неінформативні і за високого ризику анафілактоїдних реакцій не рекомендуються.

  3) Єдиний надійний спосіб діагностики непереносимості аспірину - провокаційна проба.

  а) Хворим на бронхіальну астму, особливо вимагає постійного лікування кортикостероїдами або поєднується з поліпами носа, провокаційні проби не проводять. Їм рекомендують уникати застосування аспірину та інших НПЗЗ (див. табл. 13.7).

  б) Схема проведення провокаційної проби при підозрі на непереносимість аспірину приведена в табл. 13.8. Слід пам'ятати, що це дослідження небезпечно і може проводитися тільки досвідченим лікарем в алергологічному центрі, що має реанімаційне відділення. Зазвичай воно застосовується в дослідницьких цілях.

  д. Профілактика і лікування

  1) Хворим рекомендують уникати застосування препаратів, що містять аспірин та інші НПЗЗ (див. табл. 13.7). Їм слід пояснити, що перед застосуванням будь-якого лікарського засобу необхідно уважно ознайомитися з його складом і переконатися в тому, що він не містить аспірину. Хворі повинні знати інші назви аспірину, наприклад ацетилсаліцилова кислота, ацетат саліцилової кислоти.

  2) Тартразин, жовтий барвник, що входить до складу деяких харчових продуктів і лікарських засобів, надає побічні дії у 50% хворих з непереносимістю аспірину. Слід пам'ятати, що позитивні провокаційні проби з тартразином відзначаються не більше ніж у 2,5% хворих з аспириновой бронхіальну астму. При непереносимості тартразину слід уникати вживання харчових продуктів і лікарських засобів, пофарбованих у жовтий або помаранчевий колір (див. додаток IX, п. Ж).

  3) Лікують риніт, синусит, поліпи носа і бронхіальну астму (див. гл. 4, пп. VI.В.1 і X.В.1-2, гл. 5, пп. I.Г і II.Г-VII , гл. 7, п. V). При аспириновой бронхіальній астмі нерідко доводиться призначати кортикостероїди (інгаляційні або для системного застосування). При неефективності консервативного лікування синуситу і поліпів носа роблять операцію. Показано, що хірургічне лікування синуситу і поліпів носа не викликає загострення бронхіальної астми та призводить до поліпшення стану хворих.

  4) Якщо необхідно лікування аспірином або іншими НПЗЗ, а в минулому при їх застосуванні відзначалися ускладнення, проводять провокаційну пробу. Аспірин призначають всередину. При позитивній провокаційною пробі деякі автори рекомендують десенсибилизацию. В даний час вивчається вплив десенсибілізації на перебіг бронхіальної астми та риніту у хворих з непереносимістю аспірину.

  е. Прогноз. При ранньому виявленні, профілактиці та лікуванні прогноз такий же, як при інших формах бронхіальної астми, опосередкованої неімунними механізмами. Відмова від аспірину не приводить до повного одужання, але знижує частоту нападів бронхіальної астми.

  2. Кропив'янка і набряк Квінке

  а. У патогенезі кропив'янки та набряку Квінке, викликаних аспірином, можуть брати участь різні механізми.

  б. Аспірин і інші НПЗЗ викликають загострення і дозозалежне посилення симптомів хронічної кропив'янки. Приблизно у 30% хворих хронічної кропивницею, що загострюється під дією аспірину, подібне дію надає тартразин. При хронічній кропив'янці не рекомендується застосовувати аспірин та інші НПЗЗ та вживати в їжу продукти, що містять саліцилати та барвники.

  в. Аспірин і інші НПЗЗ можуть також викликати кропивницю у хворих, які раніше ніколи не страждали цим захворюванням. У деяких хворих одночасно з кропив'янкою виникають риніт і бронхіальна астма.

  м. Зрідка аспірин викликає кропивницю, опосередковану імунними механізмами. Вона обумовлена ??появою IgE до ангидриду аспірину (домішка, присутня в деяких препаратах аспірину) і аспірілу.

  В. Побічні дії місцевих анестетиків

  1. Класифікація ускладнень, що викликаються місцевими анестетиками, наведена в табл. 13.9. Місцеві анестетики часто надають побічні дії, однак анафілактичні реакції викликають рідко. Зазвичай місцеві анестетики чинять прямий токсичну дію. Багато побічні ефекти місцевих анестетиків, наприклад набряк у місці введення, артеріальна гіпотонія, тахікардія, непритомність, зустрічаються як при алергічних, так і при неалергічних реакціях на ці препарати.

  2. Перехресні реакції. Залежно від хімічної будови місцеві анестетики діляться на 2 групи (див. табл. 13.10): ефіри параамінобензойної кислоти (I група) і препарати, що мають іншу структуру (II група). Серед місцевих анестетиків I групи часто відзначаються перехресні алергічні реакції. Результати аплікаційних проб свідчать про те, що вони можливі і між препаратами II групи - лідокаїном, прилокаїну і мепівакаін, що володіють подібною структурою. Перехресні реакції між препаратами I та II груп відсутні. За нечисленним даними, місцеві анестетики II групи рідше викликають побічні ефекти, ніж препарати I групи.

  3. Діагностика та лікування

  а. При підозрі на алергію до місцевих анестетиків їх намагаються не застосовувати. Однак відмовитися від цих препаратів часто буває неможливо (наприклад, при стоматологічному втручанні), оскільки їх заміна загальними анестетиками підвищує ризик ускладнень. Крім того, лідокаїн та прокаїнамід призначають при аритміях, і їх не завжди можна замінити іншими препаратами. У всіх випадках необхідно зіставляти ризик ускладнень, до яких може привести застосування препарату, з негативними наслідками відмови від нього.

  б. Якщо попередні реакції (як алергічні, так і неаллергические) були важкими, необхідно повністю відмовитися від місцевих анестетиків.

  в. На підставі анамнезу складно оцінити ризик алергічних реакцій, тому якщо в минулому застосування місцевих анестетиків супроводжувалося реакціями, проводять шкірні і провокаційні проби.

  1) Хворому слід пояснити, з якою метою проводяться шкірні і провокаційні проби, попередити про можливі ускладнення і отримати від нього письмову згоду на дослідження.

  2) Хоча надійність шкірних проб з місцевими анестетиками остаточно не встановлена, підбір безпечного кошти для місцевої анестезії рекомендується починати саме з них (див. табл. 13.11).

  3) Місцевий анестетик, який використовується для проведення шкірних і провокаційних проб, не повинен викликати перехресних реакцій з препаратом, який раніше викликав алергію. Якщо препарат, що викликав алергічну реакцію, невідомий, для проведення проб вибирають місцевий анестетик з II групи.

  4) Щоб уникнути хибнонегативних результатів препарати, що використовуються для проведення шкірних проб, не повинні містити судинозвужувальних засобів. Для проведення провокаційних проб і лікування краще застосовувати препарати, до складу яких входять судинозвужувальні засоби, так як вони посилюють знеболювальну і обмежують системна дія місцевих анестетиків, а алергічні реакції на ці кошти або на сульфіти, що додаються до них для стабілізації, виникають рідко.

  5) Препарати місцевих анестетиків, використовувані для шкірних і провокаційних проб, не повинні містити ефіри параоксибензойної кислоти (консерванти), оскільки вона часто викликає алергічні реакції.

  6) При негативних пунктаціонних і внутрішньошкірної пробах проводять провокаційну пробу з місцевим анестетиком (див. табл. 13.11). Якщо минулого відзначалися пізні алергічні реакції, необхідно: 1) переконатися у тому, що шкірні проби негативні і через 24-48 год, і тільки після цього приступати до проведення провокаційної проби; 2) переконатися у відсутності реакції через 24-48 год після провокаційної проби і тільки після цього застосовувати препарат. Провокаційні проби проводять під наглядом лікаря, який має досвід лікування важких алергічних реакцій.

  7) Якщо провокаційна проба з місцевим анестетиком негативна, ризик побічних дій препарату мінімальний.

  Г. Анафілактоїдні реакції під час загальної анестезії

  1. Клінічна картина. Поширеність анафілактоїднихреакцій під час загальної анестезії становить від 1:5000 до 1:15 000. У 4-6% випадків ці реакції призводять до смерті. Найчастіше їх викликають міорелаксанти і засоби, що використовуються для вступної анестезії (див. табл. 13.12). Останнім часом вважається, що значна частина реакцій під час загальної анестезії викликана алергією до латексу (див. гл. 13, п. VI.Д). Анафілактоїдні реакції зазвичай проявляються еритемою, кропив'янкою, набряком Квінке, артеріальною гіпотонією, бронхоспазмом, шлунково-кишковими порушеннями. Ризик анафилактоидной реакції вище у жінок, а також у хворих, що перенесли її в минулому.

  2. Патогенез. Препарати, безпосередньо стимулюють викид гістаміну, перераховані в табл. 13.12. Анафілактоїдні реакції часто розвиваються при першому застосуванні препарату. Вважається, що вони обумовлені надлишковим вивільненням гістаміну, що не опосередкованим IgE, і підвищеною чутливістю органів-мішеней до цього медіатора. Слід зазначити, що результати останніх досліджень вказують на те, що в розвитку побічних дій засобів для вступної анестезії та міорелаксантів можуть грати роль IgE.

  3. Діагностика. Для виявлення препаратів, що викликали анафілактоїднихреакцій, і підбору засобів для загальної анестезії проводять шкірні проби (див. табл. 13.12). Визначення IgE до міорелаксантів і засобам для вступної анестезії за допомогою РІА поки не отримало широкого розповсюдження.

  4. Лікування. Анафілактоїдні реакції лікують так само, як анафілактичні (див. гл. 11, п. V). Якщо планується хірургічне втручання, а в минулому відзначалися ускладнення під час загальної анестезії, рекомендується наступне: 1) використовувати інші види анестезії (місцеву, спинномозкову), 2) з'ясувати, які засоби для загальної анестезії застосовувалися в минулому, 3) провести шкірні проби і дослідження специфічних IgE, в тому числі IgE до латексу, 4) якщо від загальної анестезії відмовитися не можна, уникати застосування засобів, що використовувалися раніше, особливо при позитивних шкірних пробах на них, 5) включити в премедикацію H1-блокатори і кортикостероїди за схемою, наведеною нижче ( см. гл. 13, п. VI.Е).

  Д. Алергія до латексу. В останні роки відзначається велика кількість важких, загрозливих життю анафілактичних реакцій, викликаних латексом. Особливо часто вони виникають під час хірургічних втручань. Механізм цих реакцій остаточно не вивчений. Спеціальною комісією з вивчення алергії до латексу Американської академії алергології та імунології були розроблені рекомендації, що дозволяють знизити ризик алергічних реакцій на латекс під час діагностичних і лікувальних заходів (J. Allergy Clin. Immunol. 92:16-18, 1993).

  1. Визначають групу ризику алергічних реакцій на латекс. Алергія до латексу найчастіше зустрічається у хворих з хребетної ущелиною і вродженими аномаліями нирок і сечових шляхів, медичних працівників та робітників, зайнятих у виробництві гумових виробів.

  2. У бесіді з хворим необхідно уточнити наступне.

  а. Чи не відзначалися чи в минулому свербіж і набряк в роті після стоматологічного втручання, надування повітряних куль, вживання в їжу бананів, каштанів або авокадо.

  б. Чи не було набряку та свербежу після вагінального або ректального дослідження та використання презервативів або вагінальних діафрагм, контакту з будь-якими іншими виробами з латексу.

  в. Чи не відзначався Чи набряк і свербіж кистей після роботи в гумових рукавичках, чи немає хронічного контактного дерматиту кистей.

  м. Чи не було у минулому анафілактичних реакцій, в тому числі імовірно викликаних латексом. Слід пам'ятати, що легені анафілактичні реакції можуть проявитися лише набряком і свербінням слизової носа.

  д. Чи проводилися хірургічні втручання в грудному віці.

  3. При високому ризику алергічних реакцій на латекс необхідно імунологічне дослідження. Стандартного методу для виявлення алергії до латексу в даний час немає. Деякі автори рекомендують визначати специфічні IgE, однак чутливість цього методу недостатньо висока.
 Шкірні проби більш інформативні, але їх може проводити тільки досвідчений лікар, так як вони можуть супроводжуватися анафілактичними реакціями.

  4. При проведенні лікувальних і діагностичних заходів у хворих з високим ризиком алергічних реакцій на латекс (див. гл. 13, п. VI.Д.1) уникають його застосування.

  5. Перед проведенням лікувальних або діагностичних заходів іноді призначають H1-блокатори та кортикостероїди. Це не виключає основний профілактичного заходу - усунення контакту з латексом, оскільки алергічні реакції на нього можуть розвиватися на тлі застосування цих засобів. Якщо минулого відзначалися алергічні реакції на латекс, всі лікувальні та діагностичні заходи проводяться у присутності лікаря, який має досвід лікування анафілактичних реакцій (див. гл. 11, п. V).

  6. Перед проведенням будь-якого дослідження чи процедури необхідно повністю виключити ймовірність контакту хворого з латексом: рукавичками, катетерами, лейкопластиром, джгутами і т. д.

  7. У відсутність алергії до латексу в анамнезі шкірні проби з ним не проводять.

  8. Хворі з високим ризиком алергічних реакцій на латекс повинні завжди мати при собі розпізнавальний браслет і набір для надання невідкладної допомоги (див. гл. 11, пп. V-VI).

  Е. Анафілактоїдні реакції на рентгеноконтрастні засоби

  1. Етіологія. Незважаючи на те що клінічні прояви побічної дії рентгеноконтрастних засобів подібні з анафілактичними реакціями, воно не опосередковано IgE. Вважається, що рентгеноконтрастні засоби викликають анафілактоїдні реакції. Можливі й інші механізми: пряма токсична дія препаратів, активація комплементу, порушення гемодинаміки, підвищення тонусу блукаючого нерва. Смертельні результати, викликані рентгеноконтрастними засобами, в більшості випадків не обумовлені анафілактичними реакціями.

  2. Клінічна картина. Побічні дії рентгеноконтрастних засобів спостерігаються у 5-8% хворих, у 0,1% хворих їх застосування супроводжується важкими ускладненнями. Частота смертельних результатів складає від 1:40 000 до 1:50 000, за деякими даними - 1:10 000. Клінічні прояви побічних дій залежать від типу реакцій, що лежать в їх основі, і їх тяжкості (див. табл. 13.13). За винятком ОПН, побічні дії зазвичай розвиваються протягом 3-10 хв після в / в введення рентгеноконтрастного кошти. Фактори ризику побічних дій рентгеноконтрастних засобів наведено в табл. 13.14.

  3. Профілактика. Передбачити побічні дії рентгеноконтрастних засобів неможливо. Оскільки ці реакції не є алергічними, вони часто розвиваються при першому контакті з препаратом. У зв'язку з цим виявити підвищену чутливість до якогось рентгеноконтрастного засобу за допомогою імунологічних методів не можна. Нижче наведені профілактичні заходи, що знижують ризик анафілактоїдних реакцій, викликаних рентгеноконтрастними засобами.

  а. При високому ризику ускладнень (див. табл. 13.14) бажано замінити дослідження з використанням рентгеноконтрастних засобів іншим, наприклад сцинтиграфией або УЗД.

  б. Введення рідини знижує ризик гострої ниркової недостатності при використанні рентгеноконтрастних засобів.

  в. При застосуванні рентгеноконтрастних засобів у хворих із захворюваннями нирок необхідно ретельно контролювати їх функцію для раннього виявлення та лікування гострої ниркової недостатності.

  м. Для зниження ризику набряку легень у хворих з серцево-судинними захворюваннями не слід застосовувати рентгеноконтрастні речовини, що містять солі натрію.

  д. У хворих з серцево-судинними захворюваннями дослідження з використанням рентгеноконтрастних засобів проводять під контролем ЕКГ для раннього виявлення та лікування аритмій.

  е. Для профілактики анафілактоїдних реакцій перед дослідженням із застосуванням рентгеноконтрастних засобів використовують H1-блокатори та кортикостероїди.

  1) Преднизон призначають за 18 год до дослідження, 50 мг (дітям - 1 мг / кг) всередину кожні 6 ч. Крім того, використовують дифенгідрамін, 1,5 мг / кг в / м (не більше 50 мг) за 30-60 мін до дослідження, ефедрин, 25 мг (дітям - 0,5-1,0 мг / кг) внутрішньо за 1 год до дослідження. При нестабільній стенокардії та артеріальної гіпертонії ефедрин не призначають.

  2) Якщо минулого відзначалися побічні дії рентгеноконтрастних засобів, необхідно отримати письмову згоду хворого на дослідження.

  3) Рекомендується застосовувати рентгеноконтрастні засоби з низькою осмоляльністю.

  4) Анафілактоїдні реакції на рентгеноконтрастні засоби можуть виникати навіть після премедикації кортикостероїдами та H1-блокаторами, тому при високому ризику ускладнень показана постановка шкірних проб. Дослідження проводять під наглядом лікаря, який має досвід лікування анафілактичних реакцій.

  5) Профілактичне застосування H1-блокаторів і кортикостероїдів не знижує ризик аритмій, набряку легенів, ОПН та епілептичних припадків.

  4. Лікування побічних дій рентгеноконтрастних засобів залежить від їх тяжкості. Легкі побічні дії зазвичай не потребують лікування. При анафілактоїдних реакціях лікування таке ж, як при анафілактичних (див. гл. 11, п. V). При серцево-судинних порушеннях, епілептичних припадках, ОПН проводять симптоматичне лікування.

  Ж. Алергія до інсуліну та інсулінорезистентність

  1. Етіологія. Алергія до інсуліну та інсулінорезистентність, обумовлена ??імунними механізмами, опосередковані антитілами.

  а. Алергеном може бути не інсулін, а білкові (наприклад, протамін) і небілкові (наприклад, цинк) домішки, що входять до складу препарату. Однак у більшості випадків алергія буває викликана самим інсуліном або його полімерами, про що свідчать місцеві алергічні реакції на людський інсулін і системні реакції на високоочищені інсуліни.

  б. Для лікування цукрового діабету застосовуються бичачий, свинячий та людський інсуліни. Людський інсулін менш імуногенний, ніж інсуліни тварин, а свинячий інсулін менш імуногенний, ніж бичачий. Бичачий інсулін відрізняється від людського по 2 амінокислотним залишкам A-ланцюга і 1 амінокислотним залишком B-ланцюга, свинячий - по 1 амінокислотним залишком B-ланцюга. A-ланцюга людського і свинячого інсулінів ідентичні. Хоча людський інсулін менш імуногенний, ніж свинячий, можлива алергія тільки до людського інсуліну.

  в. Ступінь очищення інсуліну визначають за вмістом у ньому домішки проінсуліна. Раніше застосовували інсулін, що містить 10-25 мкг / г проінсуліна, в даний час застосовують високоочищений інсулін, що містить менше 10 мкг / г проінсуліна.

  м. У алергічних реакціях на інсулін можуть брати участь антитіла різних класів. Анафілактичні реакції, значна частина ранніх місцевих алергічних реакцій і, можливо, деякі пізні місцеві алергічні реакції обумовлені IgE. Місцеві алергічні реакції, що розвиваються через 4-8 год після застосування інсуліну, і інсулінорезистентність обумовлені IgG. Тимчасовий характер ранніх місцевих алергічних реакцій, а також інсулінорезистентність після десенсибілізації до інсуліну, можливо, обумовлені блокуючими IgG. Місцеві алергічні реакції, що розвиваються через 8-24 год після ін'єкції інсуліну, можуть бути наслідком алергічної реакції сповільненого типу до інсуліну або цинку.

  д. Інсулінорезистентність може бути обумовлена ??як імунними, так і неімунними механізмами. До неімунних механізмів відносяться ожиріння, кетоацидоз, ендокринні порушення, інфекція. Інсулінорезистентність, обумовлена ??імунними механізмами, зустрічається дуже рідко. Зазвичай вона виникає протягом першого року лікування інсуліном, розвивається протягом декількох тижнів і триває від декількох діб до декількох місяців. Іноді інсулінорезистентність виникає під час десенсибілізації до інсуліну.

  2. Клінічна картина

  а. Алергія до інсуліну може проявлятися місцевими та системними реакціями. Вони відзначаються у 5-10% хворих. Частіше розвиваються легкі місцеві реакції. За останні кілька років поширеність алергічних реакцій на інсулін істотно знизилася.

  1) Місцеві алергічні реакції (набряк, свербіж, біль) можуть бути ранніми і пізніми. Ранні з'являються і зникають протягом 1 год після ін'єкції, пізні - через кілька годин (до 24 год). У деяких випадках реакція носить двофазний характер: ранні її прояви тривають не більше 1 год, потім через 4-6 год виникають пізні, більш стійкі прояви. Іноді в місці введення інсуліну з'являється хвороблива папула, яка зберігається кілька діб. Папули зазвичай виникають в перші 2 тижні лікування інсуліном і зникають через кілька тижнів. Виражені місцеві алергічні реакції, особливо посилюються при кожному подальшому введенні інсуліну, часто передують системної реакції.

  2) Системні алергічні реакції на інсулін відносно рідкісні. Найчастіше вони проявляються кропив'янкою. Системні алергічні реакції зазвичай виникають при поновленні інсулінотерапії після тривалої перерви.

  3. Лікування

  а. Місцеві алергічні реакції зазвичай бувають легкими, швидко проходять і не потребують лікування. При більш виражених і стійких реакціях рекомендується наступне.

  1) H1-блокатори, наприклад гидроксизин, дорослим - 25-50 мг всередину 3-4 рази на добу, дітям - 2 мг / кг / добу всередину в 4 прийоми.

  2) Поки зберігається місцева реакція, кожну дозу інсуліну ділять і вводять у різні ділянки.

  3) Використовують препарати свинячого або людського інсуліну, що не містять цинку.

  4) Особливо уважними слід бути при посиленні місцевої алергічної реакції, оскільки це часто передує анафілактичної реакції. Переривати інсулінотерапію при інсулінозалежному цукровому діабеті в цьому випадку не рекомендується, оскільки це може призвести до погіршення стану і підвищує ризик анафілактичної реакції після поновлення лікування інсуліном.

  б. Анафілактичні реакції

  1) Анафілактичні реакції на інсулін вимагають такого ж лікування, як анафілактичні реакції, викликані іншими алергенами (див. гл. 11, п. V). При розвитку анафілактичної реакції обов'язково оцінюють необхідність інсулінотерапії. Однак у більшості випадків замінити інсулін іншими препаратами неможливо.

  2) Якщо прояви анафілактичної реакції зберігаються протягом 24-48 год, а лікування інсуліном перервати не можна, рекомендується наступне.

  а) Хворого госпіталізують. Дозу інсуліну знижують в 3-4 рази.

  б) Протягом декількох діб знову підвищують дозу інсуліну до терапевтичної.

  3) Якщо інсулінотерапія була перервана більш ніж на 48 год, оцінюють чутливість до інсуліну за допомогою шкірних проб і проводять десенсибілізацію.

  а) Шкірні проби з інсуліном дозволяють визначити препарат, що викликає найменш виражені або що не викликає алергічні реакції. Проби ставлять з серією 10-кратних розведень інсуліну, вводячи його внутрішньошкірно (див. табл. 13.15).

  б) десенсибілізація починають з дози, яка в 10 разів менше мінімальної, що викликає позитивну реакцію при постановці шкірних проб. Це лікування проводять тільки в стаціонарі. Схема десенсибілізації приведена в табл. 13.16. Спочатку використовують препарати інсуліну короткої дії, пізніше до них додають препарати середньої тривалості дії.

  в) У деяких випадках, наприклад при діабетичному кетоацидозі і гиперосмолярной комі, застосовують прискорену десенсибилизацию (див. табл. 13.17). У цих випадках інсулін вводять п / к кожні 15-30 хв. Препарат інсуліну і початкову дозу для десенсибілізації підбирають за допомогою шкірних проб (див. табл. 13.15).

  г) Якщо під час десенсибілізації розвивається місцева алергічна реакція на інсулін, дозу препарату не збільшують до тих пір, поки реакція зберігається. При розвитку анафілактичної реакції дозу знижують вдвічі, після чого підвищують її більш плавно. Іноді при анафілактичної реакції змінюють схему десенсибілізації, скорочуючи час між ін'єкціями інсуліну.

  в. Інсулінорезистентність, обумовлена ??імунними механізмами

  1) При швидко зростаючої потреби в інсуліні необхідні госпіталізація і обстеження для виключення неімунних причин інсулінорезистентності та стабілізації дози інсуліну.

  2) Для лікування інсулінорезистентності іноді буває достатньо перейти на очищений свинячий або людський інсулін, а в ряді випадків - на більш концентровані (500 од / мл) розчини інсуліну або на протамін-цинк-інсулін.

  3) Якщо спостерігаються різкі метаболічні порушення і значно підвищується потреба в інсуліні, призначають преднізон, 60 мг / добу всередину (дітям - 1-2 мг / кг / добу всередину). Під час лікування кортикостероїдами постійно контролюють рівень глюкози плазми, так як при швидкому зниженні потреби в інсуліні може розвинутися гіпоглікемія. Після зниження і стабілізації потреби в інсуліні преднизон призначають через день. Потім його дозу поступово знижують, після чого препарат відміняють. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Окремі випадки ускладнень медикаментозного лікування"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  3.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  4.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  5.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  6.  Езофагіт
      Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  7.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  8.  Багатоплідної вагітності. ПАТОЛОГІЯ навколоплідних СЕРЕДОВИЩА (маловоддя, багатоводдя)
      Багатоплідної вагітності Багатоплідної називають вагітність двома або більшою кількістю плодів. При наявності вагітності двома плодами говорять про двійні, трьома - про трійню і т.д. Кожен з плодів при багатоплідній вагітності називається близнюком. Пологи двійнею зустрічаються один раз на 87 пологів, трійнею - один раз на 872 (6400) двійнят, четвернею - один раз на 873 (51200) трійнят і т.д. (Згідно
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  10.  Аномалій пологової
      Аномалії пологових сил є досить частим ускладненням родового акту. До цих пір немає надійних і в той же час абсолютно нешкідливих способів профілактики і лікування різноманітних форм цієї патології. Наслідки аномалій скорочувальної діяльності матки в пологах можуть виявитися дуже небезпечними як для матері, так і для плоду. Дані спеціальної літератури свідчать про те, що первинна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...