загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня

Окремі больові синдроми Симпатична біль

Численні пускові механізми (тригери) можуть послужити причиною симпатичної болю, яка часто залишається нерозпізнаною або імітує інше захворювання. Два найбільш поширених синдрому включають рефлекторну симпатичну дистрофію і Каузалгія. Запропонований термін "поєднана патологічна регіонарна біль" включає ці та деякі інші синдроми.

Каузалгія

Каузалгія означає пекучий біль, яка виникає, як правило, при пошкодженні великих нервів снарядом з високою кінетичної енергією (наприклад, при вогнепальне поранення). Для каузал-гии характерний раптовий початок і поєднання з ал-Лодіна, гиперпатией, а також з порушеннями судинного тонусу і потовиділення. Будь-який подразник, що підвищує симпатичний тонус, наприклад страх, тривога, світло, шум або ж дотик, викликає загострення болю. Клінічна картина каузалгії може змінюватися протягом днів і навіть місяців. Найчастіше каузалгия виникає при пошкодженні гілок плечового сплетіння, особливо серединного нерва, а також при пошкодженні большеберцового нерва - кінцевої гілки сідничного нерва. У ранньому періоді захворювання високоефективні симпатичні блокади.

Рефлекторна симпатична дистрофія

Рефлекторна симпатична дистрофія обумовлена ??травмою (менш важкою, ніж при каузалгії), найчастіше в області кінцівок. Причиною можуть бути травматичне ушкодження (контузія, здавлення, розриви), хірургічне втручання, розтягнення, переломи і вивихи. З операцій слід зазначити пластичні втручання при синдромі зап'ястного каналу, висічення долонно апоневрозу і артропластику. Іноді травма може бути прихованою. Аналогічний больовий синдром може бути поєднуються з опіками, постгерпетіческой невралгією, розсіяним склерозом, діабетичною нейропатією, інфарктом міокарда, інсультами, злоякісними новоутвореннями, грижею диска і дегенеративними змінами суглобів. У перебігу рефлекторної симпатичної дистрофії розрізняють три фази (табл. 18-16). У гострій фазі сцинтиграфія кісток з технецием показує переважне поглинання ізотопу в області дрібних суглобів, а термографія виявляє асиметричні ділянки підвищеного теплоизлучения. Хоча біль може мимоволі вирішуватися, у більшості пацієнтів вона прогресує, викликаючи важкі функціональні порушення.

Лікування

Блокада симпатичних нервів часто викликає різке поліпшення, але уникнути тривалих функціональних і психологічних розладів дозволяє тільки мультидисциплінарний підхід до лікування. Центральну роль в лікуванні відіграє фізіотерапія. Хоча описані випадки спонтанного одужання, але, як правило, захворювання прогресує, викликаючи важкі і незворотні функціональні порушення. Блокада симпатичних нервів і внутрішньовенна регіонарна симпатична блокада однаково ефективні. Блокади слід проводити доти, поки не буде досягнутий максимальний ефект або не настане повне вилікування. Симпатичні блокади полегшують фізіотерапію, яка зазвичай складається в активних рухах без обтяження. Більшості пацієнтів потрібно від трьох до семи блокад. Імовірність лікування висока (приблизно 90%), якщо лікування розпочато не пізніше ніж через місяць після початку захворювання, а інтенсивність болю має тенденцію до зменшення. У деяких випадках дає ефект черезшкірна електростимуляція. Електростимуляція задніх стовпів спинного мозку може надавати сприятливий вплив при тривалому перебігу захворювання. Призначення пероральних форм?-Адреноблокаторів (феноксибензаміном, празозин, клонідин), антагоністів кальцію, протисудомних препаратів і антидепресантів ще не отримало чіткої оцінки. Хірургічна симпатектомія, яку іноді виконують при тривалому перебігу захворювання, дає лише тимчасовий ефект.

ТАБЛИЦЯ 18-16. Фази рефлекторної симпатичної дистрофії



Синдроми ущемлення нервів (тунельні нейропатії)

Тунельні нейропатії, обумовлені утиском рухових, чутливих і змішаних нервів, часто залишаються нерозпізнаними. Обмеження виникає в тій анатомічної області, де нерв проходить через вузький канал або проміжок. Крім того, грають роль генетичні фактори, повторювані стереотипні макро-і мікротравми, теносіновіта. У табл. 18-17 перераховані найбільш поширені синдроми утиску. При залученні чутливого нерва виникають біль і оніміння в зоні його іннервації дистальніше місця обмеження; іноді біль ірраді-ирует і визначається проксимальніше місця обмеження. Утиск сідничного нерва (синдром грушоподібної м'язи) може імітувати клінічну картину грижі міжхребцевого диска (див. далі). При обмеженні рухового нерва спостерігається слабкість м'язів в зоні його іннервації. Разом з тим утиск навіть виключно рухового нерва викликає ниючий, погано локалізовану біль, яка опосередкована аферентні волокнами від м'язів і суглобів. Електроміографія і дослідження нервово-м'язової провідності дозволяють підтвердити діагноз. Блокада нерва має діагностичні цілі і дозволяє тимчасово усунути біль. Для блокади використовують місцеві анестетики, іноді в поєднанні з кортикостероїдами. Лікування симптоматичне, полягає в призначенні анальгетиків всередину і тимчасової іммобілізації. Виникнення рефлекторної симпатичної дистрофії є ??показанням до симпатичної блокаді. При неефективності консервативної терапії показана хірургічна декомпресія.

Міофасциальний біль

Міофасциальний синдром - поширене захворювання, яке характеризується постійними м'язовими болями, м'язовим спазмом, ущільненнями і слабкістю м'язів, а іноді і вегетативної дисфункцією. На поверхні однієї або декількох м'язів і їх фасцій є відмежовані ділянки вираженої хворобливості (тригерні точки). При пальпації ураженої м'язи над тригерними точками можна виявити щільні тяжі. Ознаки вегетативної дисфункції включають вазоконстрикцію і пило-ерекцію ("гусячу шкіру") над ураженими м'язами. Для больового синдрому характерна обмежена іррадіація, не збігається з межами дерматома.

У генезі міофасціального синдрому основну роль грають важка травма і повторювані (звичні) мікротравми. Тригерні точки виникають після гострого пошкодження, їх стимуляція викликає біль, а стійкий м'язовий спазм підтримує цю біль. Коли гострий період дозволяється, тригерні точки стають латентними (при пальпації болючі, але стимуляція не ініціює біль), хоча можуть реактивувати при стресі в подальшому. Патофізіологія процесу поки малозрозуміла, але тригерні точки можуть відповідати ділянкам локальної ішемії, що виникла в результаті м'язового або судинного спазму.

Діагноз міофасціального синдрому можна поставити на підставі характеру болів і пальпації тригерних точок, при якій виникають болі. Найчастіше тригерні точки локалізуються в м'язі, що піднімає лопатку, в жувальних м'язах, квадратної м'язі попереку і середньої сідничної м'язі. У двох останніх випадках виникають болі в попереку, тому їх необхідно виключити при диференціальної діагностики цього больового синдрому. Більш того, міофасці-альний синдром в сідничних м'язах імітує клінічну картину радикулопатии корінця першого крижового нерва.

Хоча міофасціальні болі можуть вирішуватися спонтанно і без наслідків, проте у багатьох хворих зберігаються латентні тригерні точки. Якщо тригерні точки приходять в активний стан, то лікування спрямоване на відновлення довжини й еластичності м'язи. У тригерні точки вводять 1-3 мл місцевого анестетика, що забезпечує аналгезії. Місцеве охолодження спеціальними аерозолями - Етілхлорід або фтороуглеродом (фторметан) - викликає рефлекторне розслаблення м'язів, що дозволяє провести масаж і лікування ультразвуком. Краще використовувати Етілхлорід, тому що його застосування, на відміну від фтороуглеродов, не сприяє виснаження озону у верхніх шарах атмосфери. Фізіотерапія дозволяє відновити повний обсяг рухів у пошкодженої м'язі. У деяких пацієнтів може бути корисна методика біологічного зворотного зв'язку.

ТАБЛИЦЯ 18-17. Синдроми ущемлення нервів



Біль в попереку

Біль в попереку є надзвичайно поширеною скаргою і однією з головних причин втрати працездатності. Найчастішими причинами болю в попереку є пошкодження м'язів і зв'язок попереково-крижової області, дегенеративні зміни міжхребцевих дисків і міофасціальний синдром. Біль у попереку, іноді в поєднанні з болем в нозі, викликають також багато інших синдроми. Вони включають вроджені захворювання, травми, дегенеративні зміни, запалення, інфекції, метаболічні порушення, психологічні розлади і злоякісні новоутворення. Біль у попереку може виникати при захворюваннях органів черевної порожнини і малого тазу, особливо при поширенні патологічного процесу на Заочеревинні-ве простір (підшлункова залоза, нирки, сечоводи, аорта, пухлини), матку з придатками, передміхурову залозу і ректосігмоідаль-ний відділ товстого кишечника . Захворювання тазостегнового суглоба теж можуть викликати біль у спині. Позитивний симптом Патріка означає, що біль в попереку обумовлена ??поразкою тазостегнового суглоба. Для дослідження необхідно поставити п'яту однієї ноги на коліно іншої. Якщо при натисканні на зігнуту ногу виникає біль у Ипсилатеральная тазостегновому суглобі, то симптом Патріка є позитивним. Іноді для позначення цього симптому застосовують абревіатуру - FABERE, бо руху в досліджуваній кінцівки включають flexion (згинання в колінному суглобі), abduction (відведення при установці п'яти на коліно іншої ноги), external rotation (обертання назовні при натисканні) і extension (розгинання і випрямлення після закінчення дослідження).

1. АНАТОМІЯ

Хребет можна умовно розділити на передні і задні структури. Передні структури представлені циліндричними тілами хребців і розташованими між ними міжхребцевими дисками, які з'єднуються і утримуються передньої і задньої поздовжніми зв'язками. Дуга хребця є елементом задніх структур і складається з двох ніжок, двох поперечних відростків, двох платівок і остистого відростка (див. гл. 16). До поперечних і остистих відростках прикріплюються м'язи, які забезпечують рухи хребетного стовпа і якоюсь мірою захищають його від пошкоджень. Суглобові відростки суміжних хребців утворюють дугоотрост-чатие (міжхребцеві) суглоби, в яких можливі обмежені руху.

Спинальні структури иннервируются Меніни-геальнимі і задніми гілками спинномозкових нервів. Менінгеальна гілка відходить від стовбура спинномозкового нерва до його поділу на передню і задню гілку, повертається в хребетний канал через міжхребцевий отвір і іннерві-рует задню поздовжню зв'язку, задню частину фіброзного кільця, окістя, тверду мозкову оболонку і кровоносні судини епідурального простору. Околопозвонкових структури иннервируются задніми гілками спинномозкових нервів. Дугоотростчатие суглоби отримують іннервацію від медіальної гілки, яку віддає задня гілка спинномозкового нерва, причому кожна медіальна гілка іннервує два суміжних суглоба.

Залишаючи порожнину твердої мозкової оболонки (дуральний мішок), корінці поперекових спинномозкових нервів направляють вниз і латерально, через 1-2 см досягаючи відповідного міжхребцевого отвору. Таким чином, корінець п'ятого поперекового спинномозкового нерва покидає дуральний мішок на рівні міжхребцевого диска LIV-LV (де ризик його утиску особливо високий), але виходить зі спинномозкового каналу під ніжкою п'ятого поперекового хребця, на рівні диска LV-SI.

2. ПОШКОДЖЕННЯ м'язів і зв'язок попереково-крижового ОБЛАСТІ

Бол' в попереку приблизно в 80-90% випадків обумовлена ??ушкодженнями м'язів і зв'язок пояс-нічно-крижової області, які виникають при підйомі ваг, падіннях, різких рухах. Якщо біль з'являється гостро і пов'язана з конкретною травмою, то вживають термін "розрив" (зв'язок, м'язів), тоді як при постійному болю, зумовленої стереотипними повторюваними микротравмами, використовують термін "розтягнення".

Пошкодження околопозвоночних м'язів і зв'язок призводить до рефлекторного м'язового спазму, який може бути пов'язаний з тригерними точками. Біль носить тупий і ниючий характер, іноді іррадіює в сідницю або стегно. Як правило, захворювання дозволяється самостійно протягом 1-2 тижнів. Лікування симптоматичне - спокій і анальгетики всередину.

Крижово-клубовий суглоб особливо вразливий при ротаційному механізмі травми.
трусы женские хлопок
Гостре або хронічне пошкодження може привести до розтягування зв'язок або підвивиху суглоба. Біль, джерелом якої служить цей суглоб, поширюється по задній поверхні клубової області та іррадіює в стегно і по задній його поверхні до коліна. Хворобливість при пальпації і здавленні суглоба дозволяє підтвердити діагноз. Внутрішньосуглобова ін'єкція розчину місцевого анестетика носить діагностичний характер і іноді може давати лікувальний ефект. Біль істотно полегшується ін'єкцією в суглоб місцевих анестетиків, як з діагностичною метою, так і з лікувальною. Користь внутрішньосуглобового введення кортикостероїдів не доведена.

3. Дегенеративні зміни міжхребцевих дисків

  На міжхребцеві диски припадає не менше третини осьового навантаження на хребет. Центральна частина диска складається з еластичного речовини і називається студенистим ядром (nucleus pulposus). З віком і після травм драглисте ядро ??поступово заміщується фіброзною тканиною і втрачає свою еластичність. Драглисте ядро ??оточене фіброзним кільцем, яке стоншується ззаду, а зверху і знизу покрито хрящовими пластинками. Біль при дегенерації диска може бути обумовлена ??двома механізмами: 1) випинанням або випаданням драглистого ядра в задньому напрямку; 2) зменшенням висоти диска, в результаті чого компенсаторно утворюються кісткові розростання (остеофіти) на краях тіл суміжних хребців. Найчастіше піддаються дегенерації міжхребцеві диски в поперековому відділі, тому що саме цей відділ хребта є самим рухомим, а товщина задньої поздовжньої зв'язки мінімальна на рівні LII-LV.

  Грижа диска

  Дегенеративні зміни і ослаблення фіброзного кільця і ??задньої поздовжньої зв'язки призводять до зміщення драглистого ядра в задньому напрямку, тобто в хребетний канал. Виділяють такі форми грижі диска, як вибухне, випинання і випадання диска. Як правило, клінічна симптоматика розвивається в результаті форсованого згинання. У переважній більшості випадків (90%) грижі диска локалізуються на рівні LV-S1 (85%), LIV-LV і LIII-LIV. Найчастіше виникає заднелатеральном грижа диска, яка призводить до здавлення корінців спинномозкових нервів, що викликає біль у попереку, иррадиирующие-щую до відповідного дерматом (радікулопа-буття). Іноді для позначення цього больового синдрому використовують термін "ішіас", тому що при здавленні корінців нижніх поперекових спинномозкових нервів біль поширюється вздовж сідничного нерва. Якщо речовина диска виходить за межі фіброзного кільця і ??задньої поздовжньої зв'язки, то його вільні фрагменти (секвестри) вклинюються в хребетний канал або в міжхребцевий отвір. Крім того, біль може бути обумовлена ??вивільненням гликопротеидов з дегенерованих дисків. Рідше диск або секвестр зміщуються в заднемедіальном напрямку, що викликає здавлення кінського хвоста в дурального мішку, що виявляється болем з обох сторін, затримкою сечі, а іноді і нетриманням калу.

  Як правило, біль виникає при піднятті важких предметів. До провокуючим факторів, які загострюють біль, відносяться нахили, підняття важких речей, тривале перебування в положенні сидячи, підвищений внутрішньочеревний тиск (наприклад, при чханні, кашлі, напруженні). Зазвичай болі слабшають в положенні лежачи. Оніміння і м'язова слабкість свідчать про радикулопатии (табл. 18-18). Випинання диска через задню поздовжню зв'язку може викликати біль у попереку, иррадиирующую в тазостегновий суглоб і сідницю. Симптоми натягу дозволяють виявити здавлення нервового корінця. Наприклад, підйом випрямленою ноги на стороні поразки викликає в таких випадках біль. Для оцінки динаміки необхідно відзначити кут згинання в тазостегновому суглобі, при досягненні якого виникла біль. Тильне згинання стопи призводить до додаткового натягу гілок попереково-крижового сплетення і посилює біль. Біль при підйомі ноги на непораженной стороні є навіть більш достовірним симптомом здавлення нерва.

  Рентгенографію поперекового відділу хребта проводять в переднезадней, бічний і косою проекції. У літніх пацієнтів показана ізотопна сцинтиграфія кісток для виключення злоякісної пухлини. Хоча найбільш чутливою методикою для діагностики грижі диска є MPT, кісткові структури краще візу-лизируются за допомогою KT. Рентгенологічні дані необхідно співвідносити з клінічною картиною, тому що зміни при KT u MPT виявляються у 30-40% здорових людей, які не мають симптомів грижі диска. Комп'ютерна томографія із застосуванням миелографии - найбільш чутлива методика для виявлення здавлення нерва.

  ТАБЛИЦЯ 18-18. Радикулопатії позвонкового диска



  Як правило, захворювання завершується одужанням не пізніше як через 2 міс. У 75% хворих, навіть при радикулопатії, вдається усунути біль консервативними нехірургічними методами. Виділяють наступні цілі лікування: 1) полегшення болю; 2) реабілітація та відновлення працездатності; 3) поліпшення загальної фізичної форми. При гострого болю показані повний постільний режим протягом 3 днів і анальгетики. Дотримання постільного режиму призводить до стихання загострення. Високоефективними є нестероїдні протизапальні препарати. При сильному болі показаний короткий курс лікування опадами. Після стихання загострення хворому слід призначити відновне лікування та лікувальну гімнастику. Корисна фізіотерапія, включаючи місцеве застосування тепла і холоду, масаж. При рефрактерній болю показані введення кортикостероїдів в епідуральний простір PI хірургічне втручання. Якщо показання до операції визначені правильно, то ламінектомій прискорює одужання і знижує ризик рецидиву.

  Якщо біль зберігається довше 3 місяців, то її розцінюють як хронічну, що вимагає мульти-дисциплінарного підходу. Дуже важливим компонентом в реабілітації стає фізіотерапія. Можуть бути ефективні нестероїдні протизапальні препарати і антидепресанти. Підтримуючі пояси не рекомендуються, тому що вони послаблюють околопозвонкових м'язи.

  Введення кортикостероїдів в епідуральний простір

  Введення кортикостероїдів в епідуральний простір показано при грижі диска, що викликає здавлення корінців спинномозкових нервів (тобто при радикулопатії). Патоморфологічне дослідження при грижі диска часто виявляє запалення. Клінічне поліпшення корелює із зникненням набряку нервового корінця. При епідуральних введення кортикостероїди значно ефективніше місцевих анестетиків. Ін'єкції кортикостероїдів в епідуральний простір найбільш ефективні, якщо виконуються не пізніше 2 тижнів від появи болів, але вони не викликають помітного поліпшення в відсутність здавлення або роздратування нервового корінця.

  Найчастіше використовують метилпреднізолону ацетат (60-120 мг) або триамцинолона діацетат (50-75 мг). Кортикостероїди розводять в нейтральному розчині (наприклад, фізіологічний розчин) або в розчині місцевого анестетика, об'єм розчинника повинен становити 6-10 мл (поперековий рівень) або 10-20 мл (каудальний доступ). Додавання опадів не посилює анал-гетіческій ефект кортикостероїдів. Щоб уникнути утворення свищів перед витягом з епідурального простору голку слід промити, щоб в її просвіті не залишалося слідів кількостей кортикостероїдного препарату. Додавання місцевого анестетика показано при вираженому м'язовому спазмі, але тягне за собою ризик ускладнень, зумовлених ненавмисним введенням в субарахноїдальний і субдуральна простір або в просвіт судини (див. гл. 16). Місцеві анестетики усувають біль негайно, в той час як для розвитку протизапальної дії кортикостероїдів потрібно 12-48 ч. Під час ін'єкції біль на короткий час може посилюватися. Слід вводити кортикостероїди якомога ближче до ушкодженого корінця. Якщо перша ін'єкція дозволила повністю усунути біль, то повторних введень не потрібно. Якщо біль зберігається, то через 1-4 тижнів ін'єкцію можна повторити. Враховуючи ризик напис-чечніковой недостатності та інших системних побічних ефектів, більшість клініцистів рекомендують обмежитися трьома ін'єкціями.

  Якщо в анамнезі є операції на хребті, то показаний каудальний доступ, так як рубці і зсув анатомічних структур значно ускладнюють епідуральну пункцію в поперековому відділі. На жаль, при каудальному доступі кортикостероїди не завжди мігрують в бажаному напрямку. Субарахноидально вводити кортикостероїди не рекомендується, так як міститься в їх лікарських формах стабілізатор етиленгліколь викликає сліпчівий арахноїдит. Інші ускладнення включають асептичні, криптококові і туберкульозні менінгіти.

  Стеноз хребетного каналу

  Дегенеративні зміни драглистого ядра приводять до зменшення висоти міжхребцевого диска, що викликає формування остеофітів (спондильоз) по краях тіл суміжних хребців і на прилеглих зв'язках, а це в свою чергу призводить до прогресуючого звуження міжхребцевих отворів і хребетного каналу. Здавлення корінця спинномозкового нерва може бути причиною радикулопатії, що імітує грижу диска. При поширеному зростанні остеофітів виникає здавлення багатьох корінців, що проявляється двосторонньої болем. Якщо процес поширюється на кінський хвіст, то використовують термін "стеноз хребетного каналу".

  Стеноз хребетного каналу - це захворювання людей похилого віку. Воно проявляється двосторонніми болями в попереку, які ір-радііруют в сідниці, стегна, гомілки. Біль посилюється при фізичному навантаженні і зменшується при відпочинку, особливо в положенні сидячи з зігнутою спиною. Іноді застосовують термін "помилкова кульгавість". Діагноз встановлюють на підставі клінічного огляду та підтверджують MPT і KT хребта з Мієлографія. Елект-роміографія і дослідження соматосенсорних викликаних потенціалів дозволяють оцінити неврологічну дисфункцію.

  Консервативна терапія і введення кортико-стероїдів в епідуральний простір мають обмежене значення. Епідуральні ін'єкції кортикостероїдів показані при легкому або середньотяжкому стенозі хребетного каналу з радикулопатією. При важкій формі захворювання необхідно хірургічне втручання, після якого помилкова кульгавість зазвичай дозволяється, але біль у спині може зберігатися.

  4. СИНДРОМ дугоотростчатих СУГЛОБІВ

  У деяких випадках біль у спині обумовлена ??дегенеративними змінами дугоотростчатих суглобів. Біль відчувається практично по задній серединній лінії і іррадіює вниз, в сідницю, стегно і коліно, а також може поєднуватися з м'язовим спазмом. Перерозгинання і обертання в хребті зазвичай провокують біль. Діагноз підтверджується рентгенографією хребта в косій проекції або KT. Крім того, діагностичне значення мають внутрішньосуглобова ін'єкція місцевих анестетиків, а також блокада медіальних гілок, що відходять від первинних задніх гілок спинномозкових нервів (див. вище).

  5. Вроджені аномалії ХРЕБТА

  Вроджені аномалії хребта часто не викликають ніяких порушень і залишаються нерозпізнаними. Разом з тим аномалії хребта збільшують ризик виникнення болю в спині, а в деяких випадках призводять до прогресуючої деформації. Найбільш поширені аномалії включають сакралізацію LV (тіло хребця зливається з хрестцем), люмбалізація S1 (він функціонує як шостий поперековий хребець), спонділоліз (кістковий дефект між ніжкою і платівкою хребця) і спондилолістез (тіло, ніжки і верхні дугоотростчатие суглоби хребця зміщуються вперед щодо задніх структур, найчастіше цьому схильний LV). Діагноз встановлюють на підставі рентгенографії. При нестабільності хребта і наростанні неврологічної симптоматики показано хірургічне втручання.

  6. Пухлини хребта

  Якщо вік хворого менше 50 років, то пухлина хребта швидше за все доброякісна, в той час як у осіб більш старшого віку висока ймовірність злоякісних пухлин. У поперекові хребці часто метастазують злоякісні пухлини молочної залози, легень, передміхурової залози, нирок, шлунково-кишкового тракту, щитовидної залози, а також лімфома і множинна мієлома. Біль зазвичай носить постійний характер і може поєднуватися з локальної хворобливістю при пальпації. Біль виникає в результаті руйнування кісток, здавлення нервів або судин. Епідуральні і інтрадурал'-ні пухлини можуть починатися з клінічної картини грижі диска, після чого швидко прогресують з розвитком млявих паралічів. Діагностика первинної пухлини іноді утруднена.
 З діагностичною метою застосовують рентгенографію і ізотопну сцинтиграфію кісток. Залежно від типу пухлини, показані кортикостероїди, променева терапія, хірургічне втручання (декомпресія з наступною стабілізацією).

  7. ІНФЕКЦІЇ

  Як правило, бактеріальні інфекції хребта вражають тіло хребця і можуть бути викликані гноєтворними мікроорганізмами або збудниками туберкульозу. Характерні хронічні болі в спині в відсутність лихоманки і лейкоцитозу, особливо при туберкульозі хребта. Навпаки, епідурал'ний абсцес проявляється гострою бол'ю, лихоманкою і лейкоцитозом. Щоб уникнути прогресування та розвитку млявого паралічу показані екстрене хірургічне втручання (для забезпечення відтоку гною) і масивна антибактеріальна терапія.

  8. Артрити

  Анкілозуючийспондиліт - це спадкове захворювання, пов'язане з наявністю антигену гістосумісності HLA-B27. Як правило, захворювання виникає у молодих чоловіків і проявляється болем у попереку і ранкової скутістю. Болі посилюються поступово, на початку захворювання можливе поліпшення на тлі фізичної активності. Через місяці або роки біль посилюється, а рухи в хребті стають все більш обмеженими. У ранньому періоді захворювання діагностика утруднена, але рентгенологічні ознаки сакроилеита спостерігаються вже тоді. При прогресуванні захворювання рентгенологічне зображення хребта набуває характерний вигляд, що нагадує стовбур бамбука. У деяких випадках розвиваються артрити тазостегнового і плечового суглоба, а також внесустав-ні поразки. Лікування спрямоване на збереження функціональної пози. Нестероїдні протизапальні препарати, особливо індомета-цин, є хорошими анальгетиками і зменшують ранкову скутість.

  Синдром Рейтера, псоріатичний артрит і запальне захворювання кишечника теж можуть бути причиною болю в попереку, але цей симптом, як правило, не домінує в їх клінічній картині. При ревматоїдному артриті хребет зазвичай не уражається, за винятком міжхребцевих суглобів в шийному відділі.

  Гострий оперізуючий лишай і постгерпетична невралгія

  Гострий оперізуючий лишай виникає при реактивації вірусу герпесу. Вірус герпесу потрапляє в організм у дитинстві (вітряна віспа), він проникає в спинномозкові вузли і знаходиться там в латентному стані до реактивації. При захворюванні виникають везикулярний висип, розташована в межах ураженого дерматома, і сильний біль. Найчастіше вражаються дермато-ми ТІІІ-LIII). Біль часто з'являється на 48-72 год раніше висипки. Висипання зберігається 1-2 тижнів. Оперізуючий лишай може виникати в будь-якому віці, але частіше розвивається у літніх людей. У людей молодше 50 років захворювання, як правило, дозволяється самостійно. Всередину призначають анальге-тики та противірусні препарати - ацикловір або фамцикловір. Противірусна терапія скорочує період висипань і сприяє швидкому одужанню. Хворі з імунодефіцитом і диссеминацией інфекції потребують у внутрішньовенному введенні ацикловіру.

  Літні хворі можуть відчувати сильну корінцевий біль і після дозволу висипки. Ризик постгерпетична невралгії у хворих старше 50 років становить 50%. Постгерпетична невралгія піддається лікуванню важко. Думка, що прийом кортикостероїдів всередину в гострій фазі оперізувального лишаю знижує ризик постгерпетична невралгії, поки однозначно не підтверджено. При імунодефіциті кортикостероїди можуть сприяти дисемінації інфекції. Симпатична блокада при гострому оперізуючий лишай забезпечує потужний аналгетичний ефект, а також знижує ризик постгерпетична невралгії. Є дані, що постгерпетична невралгія опосередкована через симпатичну нервову систему. Якщо симпатичну блокаду проводять не пізніше як через 2 міс від появи висипки, то постгерпетична невралгія дозволяється у 80% хворих. Навпаки, якщо постгерпетична невралгія вже виникла і набула сталого характеру, то симпатична блокада (втім, як і інші види лікування) неефективна. У деяких випадках ефективні антидепресанти, протівосудо-рожніх препарати, опіоїди, черезшкірна електростимуляція.

  Випадок з практики: аналгезія після торакоабдомінальної операції

  Чоловік, 21 рік, страждає ожирінням, доставлений в палату пробудження після висічення тора-коабдомінальних лімфатичних вузлів справа у зв'язку із злоякісною пухлиною яєчка. Хірургічний розріз поширювався від восьмого ребра до лобкового симфізу, був встановлений дренаж в праву плевральну порожнину. Хворий погодився на введення епідурального катетера для післяопераційної аналгезії. Встановити катетер перед операцією виявилося неможливо через ожиріння. Після екстубаціі і пробудження хворий поскаржився на сильний біль, дихання було поверхневим і частим (35/мін). Внутрішньовенно дрібно ввели сульфат морфіну в загальній дозі 10 мг,

  після чого хворий припинив скаржитися на біль і став дуже сонливою.

  На тлі інгаляції 50% кисню через лицьову маску результати аналізу газів артеріальної крові виглядали таким чином: PaO2 - 58 мм рт. ст., PaCO2 - 53 мм рт. ст., рН - 7,25 і НCO3 - 21 мекв / л. На післяопераційної рентгенограмі легеневі поля чисті, об'єм легенів зменшений.

  Чому так важливо усунути біль у цього хворого?

  Ожиріння і обширний торакоабдоминальном розріз тягнуть за собою високий ризик розвитку дихальних ускладнень. Хворий не може глибоко дихати і ефективно откашливаться, у нього вже розвинулися гіпоксемія і дихальний ацидоз. Якщо стан швидко не покращиться, то показані інтубація трахеї і ШВЛ. Рентгенографія дозволяє виключити залишковий правобічний пневмоторакс, гемоторакс або часткової ателектаз, які теж можуть бути причиною дихальної недостатності. В даному випадку найбільш ймовірна причина дихальних порушень - неефективна аналгезия в поєднанні з опіоїдної депресією дихання. Гіпоксемія обумовлена ??мікроателектазамі і низькою функціональної залишкової ємністю (див. гл. 22), в той час як причиною гиповентиляции є ригідність дихальних м'язів внаслідок болю, залишкові ефекти інтраопераційних анестетиків (у тому числі опадів) і введення морфіну в ранньому післяопераційному періоді. Очевидно, що в нашому випадку повноцінна аналгезия при в / в введенні опіоїдів неможлива за відсутності депресії дихання і надлишкової седації. Щоб не переводити пацієнта на ШВЛ, необхідно використовувати більш ефективні методи аналгезии.

  Які методи аналгезии доцільно використовувати в ситуації, що розглядається?

  Введення додаткової дози опіоїдів в / в посилить депресію дихання і тому не повинно використовуватися, якщо тільки не виконана реінтубація і не здійснено переклад на ШВЛ. Інтратекально введення опіоїдів дозволяє досить швидко забезпечити аналгезию абдомінальної частини операційного розрізу, але ефективна аналгезія торакальної частини розвинеться тільки через кілька годин. Ця методика тягне за собою ризик відстроченої депресії дихання. У такій ситуації люмбальна пункція може бути технічно навіть більш складною, ніж передопераційна установка епідуральної) катетера.

  Введення кеторолаку в / в забезпечує додаткову аналгезию без депресії дихання і знижує потребу в опіоїдах. Разом в тим застосування кеторолаку в ранньому періоді після такої обширної та травматичною операції небезпечно через антиагрегантного ефекту і сполученого ризику кровотечі в післяопераційному періоді.

  Кетамін в невеликих дозах (10-20 мг / год) забезпечує потужну аналгезию в відсутність депресії дихання. Більш високі дози викликають надмірну седацию і псіхотоміметіческіе ефект. Хоча інфузія кетаміну видається цілком розумною мірою, але в цьому випадку вона тягне за собою ризик небажаної седації. Блокада міжреберних нервів (див. гл. 17) забезпечує високоефективну аналгезию тора-кального відділу операційного розрізу і є показаної у цього хворого. Блокада усуває ригідність дихальних м'язів; нормалізуються життєва ємкість легень PI газовий склад артеріальної крові. Слід ввести по 4-5 мл 0,25% розчину бупівакаїну на рівні відповідних дерматомов в тих точках, де можна пропальпіро-вать ребра. Оскільки плевральна порожнина дренирована, ризик пневмотораксу мінімальний. Разом з тим, існує методика, аналогічна по ефективності блокаді міжреберних нервів, але технічно простіша - інтерплевральная аналгезия. Відзначимо, що простота виконання є серйозною перевагою у хворого з ожирінням.

  Що таке інтерплевральная аналгезия?

  Інтерплевральная аналгезия забезпечує знеболювання грудної стінки і верхніх відділів передньої черевної стінки. Вона припускає установку катетера в тканинах грудної клітини таким чином, щоб ін'єкція анестетика в одній точці забезпечувала аналгезию декількох міжреберних нервів. Терміни "інтраплевральная" і "інтерплевральная" взаємозамінні, але останній використовувати переважно.

  Які анатомічні основи інтерплевральной аналгезии?

  У задніх відділах міжреберні простір має три шари: зовнішні міжреберні м'язи, задню міжреберну перетинку (яка є апоневрозом внутрішньої міжреберної м'яза) і самі внутрішні міжреберні м'язи (частина групи поперечних м'язів грудей, які є продовженням поперечної м'язи живота). Міжреберні нерви розташовані між задньою міжреберної перетинкою і самої внутрішньої

  міжреберної м'язом. У той час як задня міжреберна перетинка утворює непроникну перешкоду досередини від зовнішніх міжреберних м'язів, сама внутрішня міжреберна м'яз не є настільки щільною перешкодою, так що рідина через неї може проникати в субплевральной простір. Таким чином, інтерплевральная аналгезия досягається при установці катетера або між внутрішньою міжреберної м'язом і парієтальної плеврою, або між парієтальним і вісцеральним листками плеври. У будь-якому випадку введений анестетик сягатиме найближчих міжреберних нервів. Кількість блокованих нервів залежить від рівня розташування катетера, об'єму розчину анестетика і дії сили тяжіння. У деяких випадках анестетик може досягати паравертебрального простору.

  Як проводять інтерплевральную анестезію?

  Епідуральний катетер вводять через голку Туохі на рівні між TVI і ТVIII. Пункцію виконують в умовному проміжку, який починається в 8 см ла-теральнее задньої серединної лінії і закінчується на задній пахвовій лінії. Ковзаючи голкою по нижньому краю ребра (див. блокада міжреберних нервів, гл. 17), голку просувають або через задню міжреберну перетинку, або в плевральну щілину. У першому випадку перешкода відчувається, коли голка проходить через задню міжреберну мембрану. У другому випадку для ідентифікації плевральної порожнини можна використовувати методику "втрати опору" (як при епідуральної пункції). Катетер вводять на 3-6 см за кінець голки і фіксують у цьому положенні після її видалення. Ін'єктують 20-25 мл анестетика (зазвичай 0,25% розчин бупі-вакаіна). Тривалість інтерплевральной аналгезии бупівакаїном становить у середньому 7 год (варіюється від 2 до 18ч). Пік концентрації анестетика в плазмі припадає на 15-20-у хвилину після ін'єкції. Додавання адреналіну до розчину бупі-вакаіна уповільнює досягнення пікової концентрації і зменшує її величину. Тривалу інфузію проводять зі швидкістю 0,125 мл / (кг х год).

  У яких ще випадках може бути показана інтерплевральная аналгезия?

  Інтерплевральная аналгезия показана при множинних переломах ребер і в післяопераційному періоді після відкритої (тобто нелапароскопічес-кой) холецистектомії. Інтерплевральную аналгезию недоцільно застосовувати після торакото-ми Академії, коли в плевральній порожнині встановлені дренажі і є кров, що так що значна частина введеного місцевого анестетика не досягне міжреберних нервів. Крім того, інтерплевральная аналгезия використовується при болю в грудях при злоякісних пухлинах, гострому оперізуючий лишай і постгерпетична невралгії.

  Які ускладнення інтерплевральной анестезії?

  У відсутність плеврального дренажу високий ризик пневмотораксу. Мається ймовірність односторонньої симпатичної блокади, яка проявляється синдромом Горнера. Описано гематоми грудної стінки. Анестетик надходить в кровотік в значній мірі; при тривалій інфузії, особливо через 2 дня, концентрація місцевого анестетика в плазмі стає високою. На щастя, клінічні повідомлення про тяжкі системні побічні дії (судоми) рідкісні. Анестетик може досягати епідуральної) простору. 
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Окремі больові синдроми Симпатична біль"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  3.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  4.  Дискоординацией ПОЛОГОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ
      це аномалія пологової діяльності, при якій відбувається: 2) підвищення базального тонусу, 3) збільшення частоти, інтенсивності та тривалості переймів, але при цьому відбувається уповільнення темпів згладжування і розкриття шийки матки. Патогенез дискоординации родової діяльності. 1) Дезорганізація (зміщення) водія ритму При цьому відбувається: - порушення правила
  5.  Клімактеричний синдром
      Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  6.  Знеболювання пологів
      Ефективне знеболення пологів має сприяти не тільки забезпеченню комфортних умов для породіллі, дозволяючи уникнути болю і стресу, а й спрямоване на запобігання аномалій пологової діяльності. Індивідуальне сприйняття болю породіллею залежить від таких обставин, як фізичний стан, очікування, пригніченість, особливості виховання. Біль в пологах посилюється страхом перед
  7.  ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ТА МЕДИЧНА ДОПОМОГА
      Реймонд Мацієвич, Джозеф Б. Мартін (Raymond Maciewicz, Joseph В. Martin) Біль відноситься до найбільш поширених суб'єктивних ознаками хвороби. Хоча в кожному випадку природа, локалізація і етіологія болю різні, майже половину всіх хворих, які звертаються до лікаря, перш за все турбує біль. Правильне лікування хворих з очевидним обмеженим болючим процесом (наприклад, переломом
  8.  ГОЛОВНИЙ БІЛЬ
      Реймонд Д. Адамі, Дясозеф В. Мартін (Raymond D. Adams, Joseph В. Martin) Термін «головний біль» має включати всі типи болю і дискомфорту, локалізовані в області голови, але в побуті він найчастіше використовується для позначення неприємних відчуттів в області склепіння черепа. Болі в області обличчя, глотки, гортані і шийного відділу хребта описані в гл. 7 і 352 (табл. 6.1). Головний біль
  9.  Порушення терморегуляції
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції
  10.  Непритомність і слабкість
      Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...