загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Осциляторна деполяризация мембранного потенціалу

Спонтанні імпульси можуть виникати внаслідок осциляторних змін трансмембранного потенціалу, які, мабуть, відрізняються від нормальної деполяризації у фазу 4 (рис. 7.4). Їх механізм може не відрізнятися від механізму затриманої постдеполярізаціі [15]. Однак на відміну від послідовних затриманих постдеполярізацій, амплітуда яких поступово зменшується, подібно затухаючим коливанням, Осциляторна деполяризация може поступово зростати, досягаючи порогу і ініціюючи потенціал дії. На рис. 7.4 показані обидва типи осцілляторного потенціалу, а також потенціали дії, що генеруються, ймовірно, при ранній постдеполярізаціі та зареєстровані в одному і тому ж ендокардіальних препараті, отриманому після 24-годинного інфаркту у собаки. Малюнок ясно показує, що виникненню порушень серцевого ритму після ішемії та інфаркту міокарда можуть сприяти два (або більше) механізму генерування імпульсів.









Рис. 7.4. Осциляторна деполяризация мембранного потенціалу. Трансмембранная реєстрація у волокні Пуркіньє з ішемічною зони-ендокардіального препарату, отриманого при 24-годинному інфаркті у собаки.

В таких ендокардіальних препаратах зазвичай спостерігається триггерная активність внаслідок затриманої постдеполярізаціі. Даний запис отримана після впливу на препарат кальцієвим блокатором (верапаміл) для придушення критичної активності; потім позаклітинна концентрація кальцію була підвищена до 8,1 мМ для усунення впливу верапамілу.
трусы женские хлопок
Відзначається наявність двох типів осциляторних коливань мембранного потенціалу; осциляції, наступні за останнім потенціалом дії у вигляді групи затухаючих коливань, поступово зменшуються, тоді як осциляції, що передували першому потенціалу дії, поступово збільшуються і, мабуть , досягають порогу, ініціюючи потенціал дії. Другий потенціал дії в кожній групі затухаючих коливань може генеруватися в результаті затриманої постдеполярізаціі. Однак наступні потенціали дії виникають раніше повної реполяризації попереднього потенціалу і можуть становити активність, зумовлену ранньої постдеполярізаціі. Подібна активність поступово слабшає і припиняється у зв'язку з поступовим збільшенням максимального діастолічного потенціалу. Розвитку аритмії після ішемії та інфаркту міокарда може сприяти функціонування більш ніж одного механізму генерування імпульсів. Т-шкала часу з 1-секундними інтервалами.



Рис. 7.5. Кільцева модель циркуляції. А - схема Mines кільцевого препарату, утвореного передсердям і шлуночком черепахи, де спостерігався циркуляторний ритм. Обидва місця з'єднання передсердя і шлуночка здатні проводити збудження. При циркуляторном ритмі 4 ділянки препарату, позначені V1, V2, А1 і А2, скорочувалися в порядку перерахування [74}. Б - механізм циркуляції в петлі, утвореної волокнами Пуркіньє і робочим міокардом, який був запропонований Schmitt і Erianger.
На схемі показаний пучок волокон Пуркіньє (D), що розділяється на дві гілки, які потім з'єднуються з шлуночкових міокардом. Круговий рух виникає в тому випадку, якщо заштрихований сегмент (А-В) є ділянкою односпрямованого проведення. Збудження, що поширюється по пучку D, блокується в точці А, але, пройшовши по іншій гілці, досягає і стимулює міокард шлуночка в точці С. Хвиля збудження з робочого міокарда повертається потім в систему Пуркіньє в точці В і повільно проходить по пригнобленому ділянці, так що до моменту її приходу в точку А збудливість в цьому місці відновлюється і повторна активація стає можливою [78]. В - схематичне зображення виникнення кругового руху в кільцевої моделі показує важливу роль односпрямованого блоку. Виник в певний момент збудження (зірочка), блокується в одному напрямку через неоднорідною рефрактерності (заштрихована ділянка), але продовжує проводитися по кільцю в протилежному напрямку. Круговий рух ініціюється в тому випадку, якщо до моменту приходу хвилі ділянку односпрямованого блоку вже відновив свою збудливість, забезпечивши тим самим безперервне проведення.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Осциляторна деполяризация мембранного потенціалу "
  1. Електрофізіологічні механізми
    ПВЖ можуть бути викликані або пейсмекерной активністю, або циркуляцією збудження. Кожен з цих двох основних механізмів підрозділяється на підвиди (табл. 7.1). Пейсмекерная активність виникає в тому випадку, коли клітина або група тісно пов'язаних клітин починає генерувати імпульси. При цьому механізмом може бути нормальна автоматична активність, аномальна автоматична активність або
  2. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні надавати вплив чинники, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу, а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax. Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже
  3. Деполяризація в фазу 4
    Латентні пейсмекерного клітини. Четвертий можливий механізм аберації тривалого циклу при уповільненому синусовом ритмі і при ритмі ускользания в АВ-з'єднанні грунтується на існуванні в системі Гіс-Пуркіньє великого числа автоматичних клітин (латентних водіїв ритму), здатних до спонтанної діастолічної деполяризації [56, 238-241]; виникнення аберації при цьому обумовлено
  4. аберрантним змішаного типу
    Зі сказаного раніше випливає, що основні типи аберрантним можна пояснити в рамках якого-небудь одного механізму або, у всякому разі, одного головного механізму. Таке узагальнення справедливо для більшості випадків аберрантним короткого циклу, особливо в нормальному серце. Однак це, ймовірно, в цілому непридатне для пояснення аберацій, які спостерігаються в відсутність істотних змін
  5. Оклюзійна аритмія
    Шлуночкова аритмія, розвивається протягом декількох хвилин після повної оклюзії ЛПНКА ( рання арітміческая фаза), мабуть, залежить головним чином від безпосереднього впливу ішемії на клітини робочого міокарда [11]. Клітини міокарда шлуночків повністю залежать від коронарного кровотоку у відношенні їх адекватного постачання поживними речовинами і киснем; тому оклюзія коронарної
  6. Аномальна автоматична активність
    Спонтанне генерування імпульсів можливо в тих волокнах, де максимальний діастолічний потенціал знижений в результаті якої-небудь дії. Аномальний автоматизм при низькому рівні діастолічного потенціалу був продемонстрований як у волокнах Пуркіньє, так і в робочому міокарді [26-28]. Подібна активність найбільш часто спостерігається в 'волокнах Пуркіньє, в яких рівень максимального
  7. Електрофізіологія серця
    Перші дослідження клітинних електрофізіологічних проявів інтоксикації серцевими глікозидами були проведені Woodbury і співавт. [5, 6] на початку 50-х років. Вони виявили, що під впливом глікозидів процес реполяризації спочатку сповільнюється, а потім прискорюється і амплітуда потенціалу дії знижується без зміни потенціалу спокою (рис. 6.2). Протягом наступного десятиліття проводилися
  8. ПОЛОГОВОЇ АКТ.
    Це складний многозвеньевой фізіологічний акт. Рівні регуляції родового акту: 1 кора великих півкуль 2 підкіркові структури (гіпоталамо-гіпофізарна система, лімбічна система, ретикулярна формація) 3 гормони фетоплацентарного комплексу 4 спинний мозок і вегетативна нервова система 5 ефекторні ланка - гладком'язових клітина міометрія
  9. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  10. Анатомія і фізіологія матки
    Матка має здатність скорочуватися протягом усього дітородного віку жінки, протягом менструального циклу, під час вагітності, пологів та у післяпологовому періоді. Найбільшою вираженості ця здатність досягається в пологах. У післяпологовому періоді активність матки поступово знижується, повертаючись до рівня, характерного для матки у невагітних жінок. На скоротливу здатність
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...