Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997 - перейти до змісту підручника

Гострий панкреатит

Клінічна картина



Майже всі пацієнти, які страждають гострим панкреатитом, скаржаться на болі в животі, в тому числі при пальпації. Біль зазвичай локалізована в епігастрії або в верхньому квадранті живота і іноді іррадіює або "пенетрирует '^ спину. Вона досягає максимальної інтенсивності через кілька годин після початку захворювання і посилюється при нахилі вперед, або при підтягуванні колін до живота. На відміну від хворих з перфорацією внутрішніх органів, що прагнуть лежати нерухомо, хворі з гострим панкреатитом неспокійні і весь час намагаються знайти зручну позу. У більшості хворих з'являються нудота, блювота, часто відзначається невелике підвищення температури.

При обстеженні пацієнта з важким перебігом гострого панкреатиту можуть спостерігатися прояви артеріальної гіпотензії, шоку, гіпоксії, респіраторного дистрес-синдрому, порушення свідомості, набряк легенів, ригідність м'язів живота (захисний рефлекс), а також симптоми заочеревинного кровотечі, наприклад симптоми Каллена і Грея Тернера. Ці симптомокомплекси виникають при проникненні крові з ретроперитонеального простору в періумбікальную область (симптом Каллена) або в бічні частини черевної порожнини (симптом Грея Тернера) і проявляються ціанозом цих областей.

Лабораторно виявляється підвищення гематокриту у зв'язку з гемоконцентрацией, і зрідка спостерігається зміна показань маркерів ураження печінки (АсАТ, АлАТ, білірубін, лужна фосфатаза), значне збільшення яких може свідчити про камені жовчного міхура як причини виникнення панкреатиту. Зміст амілази і ліпази в сироватці крові збільшений більш ніж у 2 рази порівняно з верхньою межею норми, але вміст амілази швидко знижується і вже через кілька днів після початку захворювання не може служити критерієм діагностики. Рівень ліпази залишається підвищеним довше. Необхідна обережність в оцінці випадків ізольованого підвищення рівня амілази. Необхідно враховувати анамнез хвороби, дані обстеження, а також інші фактори, які можуть зумовити підвищення рівня амілази в сироватці крові.

У більшості хворих панкреатитом легкого та середнього ступеня тяжкості поліпшення настає протягом декількох днів, а повне одужання - через тиждень при консервативному лікуванні, що включає заповнення об'єму циркулюючої рідини, дефіцит якої виникає у зв'язку із запаленням заочеревинного простору. Хворому необхідно виключити вживання рідини і їжі через рот і призначити превентивну аналгезию. Це важливо тому, що обмеження в харчуванні допомагає забезпечити "спокій" підшлунковій залозі і сприяє підтримці її в базальному (нестимульований) стані. Деякі клініцисти проводять назогастральную аспірацію шлункового секрету з метою повного придушення стимуляції підшлункової залози, але така процедура мало ефективна у хворих, які не страждають блювотою.



Етіологія і патофізіологія

Більше 30% випадків гострого панкреатиту пов'язані з наявністю каменів жовчного міхура (холедохолітіаз) або вживанням алкоголю. У міського населення споживання алкоголю є найбільш значущою причиною панкреатиту, тоді як у сільського населення основна причина - жовчнокам'яна хвороба. Крім того, причиною гострого панкреатиту можуть бути пухлини підшлункової залози, травма живота (проникаюча , тупа), прийом лікарських препаратів, інфекції, гіперліпідемія, хірургічні операції (на жовчних шляхах, шлунку, серце), ідіопатичні причини, а також ятрогенні - в результаті ендоскопічних маніпуляцій на фатерова соску при ретроградної холангиографии.

Перші згадки про захворювання біліарного тракту, як причини гострого панкреатиту, зустрічаються в роботах Opie, що відносяться до 1901 Після того, як Opie виявив камінь у фатеровасоска у пацієнта, який помер від гострого панкреатиту, він висунув так звану "теорію загального протоки" , що пояснює вплив жовчних каменів на виникнення гострого панкреатиту. Камені можуть порушувати відтік панкреатичного секрету і сприяти рефлюксу жовчі в панкреатичний протік, що, в свою чергу, призводить до пошкодження підшлункової залози детергентами, що містяться в жовчі.
Opie припустив, що наявність довгого загального протоки дозволяє жовчним каменям проходити місце з'єднання загального жовчного і панкреатичного проток. "Теорія загального протоки" була сприйнята неоднозначно. По-перше, у більшості людей загальний жовчний протік короткий, тому камінь блокуватиме обидва протоки. По- другий, тиск у панкреатичної протоці вище, ніж в жовчному. В обох випадках рефлюкс не повинен відбуватися. Найбільш ймовірно, що камені жовчного міхура блокують панкреатичний протік, що призводить до аутовоспаленію підшлункової залози. Таким чином, утруднення відтоку може бути обумовлено рухомим каменем, аналогічно нагоди, описаному Opie; провокуванням періампулярной запалення і набряку; спазмом сфінктера. Ці порушення виникають в процесі проходження каменю через великий дуоденальний сосочок. Такий пасаж каменів у дванадцятипалу кишку приблизно може бути в більшості випадків панкреатитів, обумовлених жовчними каменями, і значно частіше, ніж при наявності постійно зберігаються в міхурі каменів. У більшості пацієнтів, які раніше перенесли гострий панкреатит, виявлені у фекаліях жовчні камені, при цьому інші явні ознаки панкреатиту у них були відсутні, а жовчний міхур був інтактним. Навпаки, у небагатьох пацієнтів з каменями жовчного міхура в анамнезі відзначалися випадки панкреатиту.

Внаслідок обструкції протоки або ампули дуоденальногососочка розвивається гіпертензія в панкреатичної протоці з подальшим розривом дрібних панкреатичних проток. Це призводить до виділення секрету в паренхіму залози, до активації ферментів і, в кінцевому підсумку, до самопереваріванію залози. Обструкція протоки може практично повністю виключити відтік секрету залози. Механізми, що активують ферменти в клітинах ацинусів при обструкції, досі не відомі.

Алкоголь розглядається в якості причини гострого панкреатиту, коли у пацієнтів в анамнезі встановлено епізодичне або хронічне вживання алкоголю і коли немає інших очевидних причин. Більшість випадків захворювання після прийому алкоголю відбувається у хворих, підшлункова залоза яких раніше вже була пошкоджена алкоголем, навіть за відсутності клінічно виражених епізодів панкреатиту. При відсутності в анамнезі епізодів гострого панкреатиту, стеатореї , кальцификатов залози діагноз хронічного панкреатиту можна поставити тільки на підставі результатів інвазивних методів дослідження. Механізм виникнення гострого панкреатиту після прийому алкоголю до кінця не вивчений. Існує думка, що прийом алкоголю стимулює вироблення секрету підшлункової залози і одночасно викликає скорочення сфінктера Одді. Через що може підвищуватися тиск у панкреатичної протоці. У дослідах in vitro показано, що алкоголь стимулює секрецію активованих ферментів, мабуть, за рахунок порушення балансу між протеазами і їх інгібіторами в соку підшлункової залози, але не відомо, чи відбувається це in vivo.

Пухлини підшлункової залози, або фатеровасоска найчастіше є злоякісними і призводять до виникнення гострого панкреатиту за рахунок обструкції протоки. Причиною гострого панкреатиту можуть бути паразити типу Clonorchis sinensis і Ascaris lumbricoides. Віруси і Mycoplasma pneumoniae мають прямим цитопатическим дією на клітини ацинусів підшлункової залози.

Механізми розвитку лікарсько індукованих панкреатитів різноманітні. До лікарських препаратів, після прийому яких може розвинутися гострий панкреатит, відносять: сечогінні засоби групи тіазидів, фуросемід, естрогени, 6-меркаптопурин, азатіоприн , L-аспарагіназою, осметілдопу, тетрациклін, пентамідин, прокаїнамід, дідеоксінозін і сульфаніламіди.

Гіперліпідемія, особливо гіпертригліцеридемія, може сприяти розвитку панкреатиту частіше, ніж інші фактори. Конкретні механізми, за якими гіпертригліцеридемія стає причиною гострого панкреатиту, до кінця не вивчені. Передбачається, що у виникаючих вогнищах ішемії в мікроциркуляторному руслі підшлункової залози підвищується вивільнення вільних жирних кислот в місцеву циркуляцію.
Це відбувається за рахунок дії ліпази на тригліцериди з подальшим незначним ушкодженням судин .

Післяопераційні гострі панкреатити найбільш часто є результатом оперативного втручання на підшлунковій залозі або на прилеглих органах, наприклад при дослідженні загальної жовчної протоки, сфінктеропластіка, ендоскопічної сфінктеротоміі, дистальної резекції шлунка, ретроградної холангіопанкреатографія. Кардіопульмонарное шунтування і трансплантація серця часто ускладнюються гострим панкреатитом, але механізми його виникнення не вивчені. Існують дві теорії. Згідно з першою, панкреатит виникає як наслідок гипоперфузии підшлункової залози під час хірургічного втручання або в результаті атеросклеротичного ураження судин залози. Друга теорія, більш сучасна, як етіологічного фактора розглядає гиперкальциемию , яка часто має місце при оперативних втручаннях, внаслідок введення високих доз кальцію, наприклад при кардіопульмонарном шунтуванні.

Травма підшлункової залози при проникаючих або тупих пошкодженнях живота може включати розрив панкреатичного протоку, а при гострому або затяжному панкреатиті після пошкодження - утворення псевдокист.

Інші причини менш значущі або більше спірні при обговоренні природи гострого панкреатиту. Думки про роздільної структурі підшлункової залози внаслідок аномалій розвитку при недостатності з'єднання дорзального і вентрального проток в процесі розвитку як причини панкреатиту досить спірні. Але наслідком аномалії розвитку підшлункової залози може бути дренування значної частини підшлункового секрету через відносно маленький додатковий сосочок, що теоретично веде до підвищення тиску в протоках. Вагітність, як така, може ставитися до причин розвитку панкреатиту, але більш імовірно, що причиною є жовчні камені. Судинні інсульти, пов'язані зі зниженням кровотоку (гіпотензією) і випадками судинних артеріальних емболій, нерідко асоціюються з панкреатитами. Системні аутоімунні захворювання, наприклад системний червоний вовчак, сприяють розвитку гострого або хронічного панкреатиту. У цьому випадку панкреатит є результатом аутоімунного впливу на підшлункову залозу і вираженого васкуліту.

Незважаючи на відмінності можливих факторів, основні патофізіологічні механізми розвитку гострого панкреатиту дуже близькі. Найбільш ймовірно, що активовані панкреатичні ферменти отримують доступ до паренхімі підшлункової залози і ушкоджують її. Клінічно це проявляється гострим або хронічним панкреатитом. Точні механізми, за допомогою яких ці ферменти активуються, невідомі. У нормі неактивні проферменти активуються за участю трипсину в дванадцятипалій кишці. Передбачається, що рефлюкс дуоденального вмісту забезпечує вхід активованих ферментів в протоковую систему підшлункової залози, а також те, що рефлюкс трипсину може супроводжуватися активацією проферментов всередині панкреатичних проток. Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози сприяє проникненню активованих ферментів в паренхіму залози. Альтернативна теорія припускає, що активація проферментов відбувається в самих ацинарних клітинах за участю лізосомальних гідролаз і зімогенние гранул, тобто фізіологічних інтрацеллюлярних компонентів . Нагадаємо, що зімогенние гранули в нормі не контактують з цитоплазмою ацинарних клітин. Вони формуються в ЕПР і комплексі Гольджі і виділяються за механізмом екзоцитозу в протоки при стимуляції залози. Нарешті, є припущення, що зміст інгібіторів протеаз, секретується в нормі ацинарної клітинами і транспортуються разом з гранулами ферментів, може знижуватися, що сприяє активації панкреатичних ферментів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Гострий панкреатит"
  1. Список прийнятих скорочень
    АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  2. Гострий біль у животі
    Причини гострих болів у животі можна об'єднати в 3 групи: I. Гострі болі, викликані місцевими причинами: перфорація порожнього органа, гострий апендицит, внутрішньоочеревинні кровотечі, гострий панкреатит, печінкова і ниркова колька, гострий холецистит , дивертикуліт, абдомінальний ішемічний синдром, гострий гастрит, загострення виразкової хвороби, дискінезія кишечника. II. Гострі болі в животі,
  3. Гострий панкреатит
    Клініка. Гострий панкреатит - запалення підшлункової залози, в основі якого лежить порушення її ферментативної функції. Провокується хронічним алкоголізмом, хронічними захворюваннями черевної порожнини, інфекціями, інтоксикаціями. Характерні гострі болі в животі з іррадіацією в епігастральній ділянці, спину, нудота, блювота, підвищення температури, тахікардія. Іноді на цьому тлі розвиваються
  4.  УСКЛАДНЕННЯ відморожених
      Розрізняють: А. Ранні ускладнення: 1) загальні - сепсис; 2) місцеві - а) нагноєння бульбашок, б) гострий лімфангоіт і лімфаденіт; в) абсцеси і флегмони; г) гострий гнійний артрит. Б. Пізні ускладнення: 1) остеомієліт; 2) трофічні виразки; В. Наслідки відморожень; 1) облітеруючі захворювання судин кінцівок; 2) неврити; 3) шкірні
  5.  Гострий панкреатит
      Під гострим панкреатитом увазі гострий запальний процес підшлункової залози ферментативної природи з розвитком панкреонекрозу, що супроводжується наростаючою ендогенної інтоксикацією. Основні причини - жовчнокам'яна хвороба, вживання алкоголю, травма. Предрасполагающий фактор - ожиріння. Виділяють: 1. Отечную форму гострого панкреатиту. 2. Геморагічний панкреонекроз.
  6.  Раптові захворювання органів черевної порожнини
      Серед великого числа раптових захворювань, що загрожують здоров'ю і життю людини, особливе місце через ступеня небезпеки і частоти займають гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини (гострий живіт). До них відносяться: гострий апендицит, гострий панкреатит, холецистит, прорив виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, обмеження грижі, кишкова непрохідність. Крім того, виникнення
  7.  Колапс
      Колапс - важкий ступінь гострої серцево-судинної недостатності, коли порушення призводять до різкого падіння артеріального тиску і діяльності серця. Появі колапсу сприяють: захворювання, що супроводжуються болями і інтоксикацією - пневмонія, важкі харчові отруєння, гострий панкреатит, перитоніт, а також важкий шок, масивна крововтрата. Удар в область сонячного сплетіння
  8.  Класифікація (гострих лейкозів)
      В основу покладена цитохімічна характеристика бластних клітин. FAB класифікація 3 основних груп: 1. Нелімфобластние (6 типів). 2. Лімфобластні (3 типу). 3. Міелопоетіческіе дисплазії (4 типи). Нелімфобластние: М1 - гострий міелобалстний лейкоз без ознак визрівання клітин (20%). М2 - гострий міелобалстний лейкоз з прізнакмі визрівання клітин (30%). М3 - гострий
  9.  Гострий панкреатит
      В останні роки смертність при гострому панкреатиті значно зменшилася, що пов'язують із збільшеними можливостями лікування. Прогноз при гострому панкреатиті прямо залежить від стадії захворювання. При першій стадії - смертність найменша (1-3%), а при третій досягає 80 - 100% [Хартиг В., 1982]. Таким чином, чим раніше розпочато лікування, тим краще прогноз. Патофізіологічні зміни.
  10.  ІНФЕКЦІЇ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ У ЧОЛОВІКІВ
      До бактеріальних інфекцій репродуктивної системи у чоловіків відносять гострий і хронічний бактеріальний простатит, гострий епідидиміт, орхіт, орхоепідідіміт. ОСНОВНІ ЗБУДНИКИ Особливістю даних захворювань є те, що поряд зі збудниками, характерними для МВП (E.coli, інші бактерії сімейства Enterobacteriacеae), нерідко інфекції репродуктивної системи у чоловіків, особливо молодих,
  11.  ГОСТРИЙ гемолітична СИНДРОМ Ледерера
      Описане Lederer (1925) як гострої гемолітичної анемії імовірно інфекційної (вірусної) природи захворювання у світлі сучасних уявлень слід розглядати як гострий гемолітичний синдром, що виникає або за типом гострого іммуногематологіческіх конфлікту, або, що більш імовірно, по типу фавізм (див.). Мабуть, прав Dacie, який стверджує, що багато випадків,
  12.  Епідемічний паротит
      Епідемічний паротит (свинка) - дитяча вірусна інфекція, що характеризується гострим запаленням в слинних залозах. Збудник свинки відноситься до РНК вірусів, роду Paramyxovirus. Інфікування відбувається повітряно-крапельним шляхом. Сприйнятливість до цього захворювання складає близько 50-60% (тобто 50 - 60% були в контакті і не хворіли і не щеплених захворює). Свинка
  13.  Історія хвороби
      П.І.Б. хворого: Александров Дмитро Андрійович Вік: 40 років Дата надходження в стаціонар: 15.03.2011 Дата курації: 27.03.2011 Клінічний діагноз 1. Основне захворювання: Цироз печінки алкогольної етіологіі.Умеренно активний. У стадії декомпенсації. Клас С За Чайлд-Пью. Синдром портальної
  14.  ЦИСТИТ
      Гострій неускладненій ЦИСТИТ Вибір антимікробних препаратів Препарати вибору: пероральні фторхінолони (левофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин). Альтернативні препарати: амоксицилін / клавуланат, фосфоміцину трометамол, нитрофурантоин, ко-тримоксазол *. Тривалість терапії: при відсутності факторів ризику - 3-5 днів. Терапія однієї дозою поступається за
  15.  Постхолецистектомічний СИНДРОМ
      порушення жовчовивідної функції, пов'язані з холецістектоміей, що залежать від післяопераційних ускладнень і супутніх уражень інших органів. Класифікація постхолецистектомічному синдрому (по А. А. Шалімову, 1988) I. Постхолецистектомічний синдром, обумовлений змінами, некоррігірованной при холецистектомії а) стенозуючий папіліт, б) стеноз жовчних
  16.  ГОСТРІ ЛЕЙКОЗИ
      - Група пухлинних захворювань кровотворної тканини, які об'єднуються загальною ознакою: субстрат пухлини складають молоді, бластні клітини. Основні клінічні прояви При гострих лейкозах відсутні будь характерні, специфічні початкові прояви. В одних випадках хворі відзначають наростаючу слабкість, зниження апетиту, артралгії В інших випадках має місце гостре
  17.  70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНІЧНИЙ
      основі захворювання лежить розвиток запально-склеротичного процесу, що веде до прогресуючого зниження функцій зовнішньої і внутрішньої секреції; відбувається ущільнення паренхіми підшлункової залози (індурація) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокист і кальцификатов. Класифікація - Хронічний кальцифікуючий панкреатит - Хронічний обструктивний
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека