Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Гострий набряк легенів

Набряк легень - патологічне збільшення обсягу позасудинний рідини в легенях. До факторів, що сприяє цьому, відносять підвищення гідростатичного і зниження онкотичного тисків крові, підвищена проникність капілярів і порушення лімфатичного дренажу легеневої тканини, а також надмірне розрідження в альвеоле. Відповідно до гіпотези Старлинга, поява одного із зазначених факторів або їх поєднання веде до розвитку набряку легень при різних патологічних станах. При цьому в патогенезі його (за принципом освіти "порочного" кола) можуть мати значення й інші механізми: активація симпатоадреналової, ренін-ангіотензинової і натрій-зберігаючих систем. Розвивається гіпоксія і гіпоксемія, яка призводить до підвищення легенево-судинного опору. Включаються компоненти калікреїн-кінінової системи з переходом їх фізіологічного ефекту в патологічний.

Набряк легень може бути ускладненням різних захворювань і патологічних станів. Найбільш часто до його розвитку призводять: інфаркт міокарда та кардіосклероз, артеріальна гіпертензія різного генезу, вади серця (частіше мітральний і аортальний стенози). Набряк легенів може бути наслідком і інших захворювань серцево-судинної системи: идиопатических кардіоміопатій, міокардитів, порушень серцевого ритму. Набряк легень може виникати на тлі захворювань органів дихання (гострі пневмонії бактеріального, вірусного, радіаційного, травматичного генезу, важкі трахеобронхіти, гостра обструкція дихальних шляхів), уражень центральної нервової системи (інсульт, пухлини головного мозку, менінгіти, енцефаліти, травма мозку, епілептичний статус , отруєння снодійними і психотропними засобами), тромбоемболія в систему легеневого стовбура. Крім того, до набряку легенів можуть призводити ендогенні та екзогенні інтоксикації і токсичні ураження, ДВС синдром, анафілактичний шок, гірська хвороба.

На підставі клінічних даних умовно виділяють 4 стадії набряку легенів.

I - діспноетіческіе: інтерстиціальний набряк легенів, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке дихання.

II - ортопное: альвеолярний набряк легень, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухирцевих хрипів в легенях.

III - розгорнута клініка: манифестирующий набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість обличчя, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія .

IV - вкрай важка: маса різнокаліберних хрипів, піновиделення, рясний холодний піт, прогресування дифузного ціанозу.

Фінальна стадія набряку легенів розвивається тоді, коли обсяг інтерстиціальної рідини зростає на 30% від вихідного (позасудинна рідина легких у здорових людей в середньому становить 70 мл/м2). Розрізняють блискавичне (смерть протягом декількох хвилин), гостре (тривалість нападу від 0,5 до 2-3 год) і затяжне (до доби і більше) протягом набряку легенів.

Ранньою ознакою інтерстиціального набряку є ослаблене дихання в нижніх відділах легень при аускультації, сухі хрипи, що свідчать про набряклості слизової бронхів. У подальшому спочатку в нижніх, потім у середніх відділах і над усією поверхнею легень з'являється значна кількість різнокаліберних вологих хрипів. При рентгенологічному дослідженні легень часто спостерігаються зміни конфігурації серця, кардіомегалія, збільшення розмірів легеневих судин, розпливчастість їх обрисів, перегородкові лінії Керлі "А" і "В" (відображають набряклість междолькових перегородок). Наявність рідини в плевральних порожнинах свідчить про системну венозної гіпертензії. На ЕКГ відзначаються прояви гострої перевантаження передсердь - підвищення амплітуди зубця Р з його деформацією, тахікардія, зміна кінцевої частини комплексу QT у вигляді зниження сегмента ST. Якщо набряк легенів виник на тлі інфаркту міокарда, порушень ритму, то реєструються відповідні ЕКГ-ознаки. При дослідженні крові отмечат дихальний алкалоз, надалі змінявся дихальним ацидозом, зниження PaO2.

Терапію набряку легенів проводять під постійним контролем частоти серцевих скорочень, артеріального тиску з інтервалом в 1-2 хв (систолічний артеріальний тиск не повинен знижуватися більш ніж на 1/3 від вихідного або нижче 100-110 мм рт.
ст.). Особлива обережність потрібна при одночасному застосуванні препаратів, а також в осіб літнього віку і при високій артеріальної гіпертензії в анамнезі. Слід проводити контроль центрального венозного тиску, рівня осмоляльности плазми, концентрації білка, електролітів і глюкози в крові. З метою оцінки діурезу необхідно ввести сечовий катетер. Досліджується газовий склад крові, проводиться рентгенографія грудної клітки, 12-канальна ЕКГ, по можливості ехокардіографія. Необхідна інвазивна або неінвазивна оцінка центральної гемодинаміки. Найбільш достовірними ознаками кардіогенного набряку легень вважаються: високий тиск заклинювання в легеневій артерії (> 18-20 мм рт. Ст.), Підвищений центральний венозний тиск (> 12 см вод. Ст.), Зниження серцевого викиду.

Лікування пацієнтів з набряком легенів по можливості починають з оксигенотерапії. Її проводять за допомогою носових катетерів або маски. Позитивний результат можна отримати, створюючи позитивний тиск у дихальних шляхах. У найбільш важких випадках показані інтубація трахеї, видалення набряклої рідини з дихальних шляхів, ШВЛ з високою концентрацією кисню (до 100%) в режимі ПДКВ. При рясному піноутворенні налагоджується киснева терапія через етиловий спирт, крім того, використовується антифомсилан - спрей, який містить речовини, швидко гасять піну. Можливо внутрішньовенне введення 33% розчину етилового спирту на 5% розчині глюкози (велика частина спирту при першому проходженні виділяється з альвеол). У крайніх випадках можливе його введення через ендотрахеальну трубку. Якщо хворий не интубирован, то проводиться пункція голкою просвіту трахеї нижче щитовидної залози і вводиться 3-4 мл 96% спирту. Слід пам'ятати, що пари спирту можуть викликати пошкодження епітелію трахеобронхіального дерева.

Якщо набряк легенів розвивається на тлі пароксизмальних порушень ритму (мерехтіння, тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія і т.д.), рекомендується екстрена електроімпульсна терапія. Після відновлення ритму проводиться «профілактична» медикаментозна антиаритмическая терапія залежно від виду порушення ритму.

При виникненні набряку легенів на тлі вираженої артеріальної гіпертензії, необхідна термінова гіпотензивна терапія. Препаратом вибору у цій ситуації є нітрогліцерин. Призначення його сприяє обмеженню припливу до серця, зниження загального периферичного судинного опору, перерозподілу коронарного кровотоку на користь ділянок ішемії. Первісна доза - 0,5 мг під язик (рот необхідно попередньо змочити). Можливе застосування аерозольних форм нітрогліцерину, наприклад нітролінгвал-аерозолю (400 мкг / доза у флаконах 12,2 мл (200 доз). Потім нітрогліцерин підключають внутрішньовенно крапельно у вигляді 1% розчину з початковою швидкістю 15-25 мкг / хв і з наступним (через 5 хв) збільшенням дози, домагаючись зниження систолічного артеріального тиску на 10-20% від початкового (але не менше 90-110 мм рт. ст.), а діастолічного - до 60 мм рт. ст. Аналогами нітрогліцерину для внутрішньовенних ін'єкцій є нірмін ( 5 мг в ампулах 1,6 мл), нітрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нітро поль інфуз (1 мг / мл в ампулах 5 мл, 10 мл і 25 мл і флаконах 50 мл), перлінганіт (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат відносно протипоказаний хворим з аортальним стенозом, гіпертрофічною кардіоміопатією, ексудативним перикардитом і тампонадою серця. Замість нітрогліцерину може бути використаний нітропрусид натрію, він знижує перед-і постнавантаження, показаний при високому тиску заклинювання легеневої артерії (більше 12-16 мм рт . ст.), застосовується під постійним контролем артеріального тиску. Початкова доза? 15-25 мкг / хв (0,1-0,3 мкг / кг / хв). Доза спочатку підбирається індивідуально, до зниження артеріального і центрального венозного тиску. Потім рекомендується перейти на внутрішньовенне введення нітрогліцерину.

Крім того, при набряку легень з підвищеним артеріальним тиском вельми ефективні гaнгліоблокатори короткої дії. Використовують арфонад (5% - 5 мл), який розводять в 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно крапельно під контролем артеріального тиску, гігроній (50-100 мг в 150-250 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду); пентамин 5% (0,5-0,1 мл) або бензогексоній 2 % (0,5-0,1 мл) в 20-40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5% розчині глюкози внутрішньовенно струменево з контролем артеріального тиску після введення кожних 1-2 мл розчину.


З метою зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах, внутрішньовенно призначають фуросемід в початковій дозі 40-60 мг. При необхідності дозу збільшують до 240 мг. Кожні 2-3 год дозу подвоюють до одержання ефекту. При внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділятірующее дію, зменшує венозний повернення до серця і зупиняє прогресування набряку легенів ще до появи сечогінного ефекту. Крім того, можна призначати етакринова кислоту 50-100 мг, буметамід або Бурінекс 1-2 мг (1 мг=40 мг лазиксу). Зазвичай діуретичний ефект настає через 15-30 хв і триває близько 2 ч.

Для зняття психоемоційного збудження, зменшення задишки застосовують морфін. За рахунок зниження симпатичного тонусу, морфін має судинорозширювальну дію на вени і артерії, знижує тиск в легеневій артерії, викликає підвищення тонусу дихальних бронхіол, створюючи більш високий рівень тиску в дифузійної зоні легенів. морфіну гідрохлорид вводять внутрішньовенно по 2-5 мг, при необхідності - повторно через 10-25 хв. Його протипоказано вводити при низькому артеріальному тиску. Крім того, застосовують діазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Лікування набряку легенів на тлі артеріальної гіпотензії починають з препаратів кардіотонічної дії. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно або за допомогою інфузомати в дозі 3-10 мкг / кг / хв. При розвитку набряку легенів на тлі кардіогенного шоку перевагу слід віддати добутамін (внутрішньовенно 5-10 мкг / кг / хв). Побічні ефекти цих препаратів: екстрасистолія, тахікардія, стенокардія.

Після стабілізації стану показано використання інгібіторів фосфодіестерази, які посилюють скорочення серця і розширюють периферичні судини. До них, зокрема, відноситься амринон. Його вводять внутрішньовенно (болюсно) у дозі 0,5 мг / кг, потім за допомогою дозатора зі швидкістю 5-10 мкг / кг / хв до стійкого підвищення артеріального тиску. Максимальна добова доза амринона - 10 мг / кг. До препаратів цієї групи також відноситься мілрінон, він застосовується внутрішньовенно, в навантажувальної дозі 50 мкг / кг протягом більше 10 хв, потім 0,375-0, 75 мкг / кг / хв.

При підозрі на інфаркт міокарда показано введення гепарину в дозі 5-10 тис. ОД.

При явищах бронхоспазму можливе застосування еуфіліну (3 -5 мг / кг) струминно повільно або крапельно. Препарат протипоказаний при гострій коронарній недостатності, гострому інфаркті міокарда та електричної нестабільності серця.

Якщо набряк легенів пов'язаний зі зниженням онкотичного тиску плазми крові (передозування кристалоїдів, печінкова недостатність з порушенням белковосінтетіческой функції печінки), використовують альбумін, суху і нативну плазму або колоїдні розчини (в поєднанні з сечогінними та іншими препаратами для лікування набряку легенів). Застосування колоїдів дає найбільший ефект на ранніх етапах розвитку набряк легенів, до розвитку підвищення проникності судин. Терапію слід проводити під суворим контролем центральної гемодинаміки.

Глюкокортикоїдні гормони призначають у разі різкого підвищення проникності альвеолокапиллярную мембран (РДСВ, при інфекції, травмі, шоку, панкреатиті, аспірації, інгаляції дратівливих речовин). У цьому випадку використовують мегадози цих препаратів (гідрокортизон до 1 г, преднізолон до 10-15 мг / кг МТ і більше).

Розвиток і прогресування набряку легень при гострій оклюзії коронарної артерії (гостре порушення коронарного кровообігу) може бути попереджено реваскуляризацією міокарда (тромболізис, коронарна ангіопластика).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Гострий набряк легенів"
  1. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  2. ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
  3.  Мітральний СТЕНОЗ
      Дозвольте представити Вам хворого. Хвора П., 22 років, студентка 4-го курсу історичного факультету Національного університету, поступила в клініку зі скаргами на задишку при помірному фізичному напруженні, серцебиття, кашель з невеликою колічестовм мокротиння, підвищену стомлюваність. Вважає себе хворою з дитинства, приблизно з 4-5-річного віку, коли почала часто / по 3-4 рази на рік /
  4.  СЕРДЕЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ
      Перш, ніж перейти до розгляду окремих питань серцевої недостатності, нагадаємо деякі моменти клінічної фізіології. Спочатку кілька цифр. Підраховано, що за 70 років життя серце робить 2600000000 скорочень. Протягом години здорове серце, середня вага якого складає всього 300 г, перекачує в судини і органи близько 300 л крові, протягом доби - близько 7200 л, в
  5.  Ускладнення ГБ
      Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підвищенні артеріального тиску з обов'язковою присутністю важких суб'єктивних розладів. Виділяють два типи кризів: а) Адреналіновий - пов'язаний з викидом в кров адреналіну, характерно різке наростання АТ, тривалість кілька годин, іноді хвилин. Більше уражає ранніх стадій ГБ. Клінічно проявляється зазвичай тремтінням, серцебиттям, головним
  6.  РОСЛИНИ, викликає переважно ПОРАЗКА ОРГАНІВ ДИХАННЯ І ТРАВНОГО ТРАКТУ (рослини, що містять тіоглікозід)
      Глікозидами називаються ефіроподобние органічні сполуки, що легко розпадаються на вуглеводну частину (глікон) і одне або декілька інших речовин, які називаються Аглі-конамі, або Генина (несахарістую частина). Після всмоктування в шлунково-кишковому тракті вони також розпадаються на глікон і аглікон. Глікозиди нестійкі і швидко розпадаються при виділенні їх з рослин, а також у процесі
  7.  Рослина, що утворить при визначенні умов синильної кислоти. ОТРУЄННЯ НІТРІЛГЛІКОЗІДАМІ (ЦІАНГЛІКОЗІДАМІ)
      Значне число рослин можуть накопичувати азотсодержащие глікозиди, так звані ціан-або нітрілглікозіди. Самі по собі вони нешкідливі і становлять велику небезпеку тільки при ферментативному розщепленні, коли утворюється вільна синильна кислота. У кожному отруйному рослині поряд з нітрілглікозідамі містяться і специфічні ферменти, звані Ціаногенние глікозидами, наприклад
  8.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека