Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Леонова Є. В. Чантурія А. В. Вісмонт Ф. І.. Патологічна фізіологія системи крові, 2009 - перейти до змісту підручника

Гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ)

ГЛЛ - пухлина, яка розвивається з клітини-попередниці лімфопоезу. У дорослих вона буває рідко; в дитячому віці складає 80% всіх форм лейкозів. Пік захворюваності припадає на вік 4-5 років. Хворіють частіше діти з імунологічної недостатністю, з хромосомними аномаліями.

Розрізняють (Fab, 1976) 3 морфологічних варіанти ГЛЛ - L1, L2, L3, диференціальним ознакою яких є розмір, форма ядер, структура ядерного хроматину, ступінь вираженості нуклеол, ядерно-плазматичні співвідношення, вакуолізація цитоплазми лейкемических клітин. Відповідно до імунологічної класифікацією (Додаток) розрізняють за 4 варіанти Т-ГЛЛ і В-лінійних ГЛЛ. Лейкозні лімфобластів витісняють мієлоїдні елементи з кісткового мозку і заміщають їх в периферичної крові. Виявляються бластні клітини з аномальним каріотипом (анеуплоідія, зміна структури хромосом). Найбільш важливою аномалією є транслокація t (9; 22) - філадельфійська хромосома, спочатку описана як характерна для хронічного мієлолейкозу. Бласти з такою аномалією зустрічаються у 5% хворих ГЛЛ дітей і 30% дорослих. Для пацієнтів, бласти яких несуть подібну транслокацию прогноз несприятливий.

У картині крові при ГЛЛ відзначаються анемія, тромбоцитопенія, гранулоцитопенія, лімфобластів L1 - L3 морфологічних типів; значно знижений вміст диференційованих лімфоцитів - абсолютна лімфопенія. При низькому рівні лейкоцитів не завжди виявляються бласти.
У цьому випадку тільки дослідження кісткового мозку може підтвердити діагноз ГЛЛ. Крім того в його картині присутні гипоксический, геморагічний, інфекційно-септичний синдроми, паранеопластіческіе симптоми, обумовлені цитокінами, які виділяються клітинами імунної системи, лейкозними бластами (анорексія, схуднення, остеопороз, кісткові болю). Виявляються також лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, менінгеальні явища, нейролейкемія. Найбільш прогностично сприятлива форма L1, менш - L3; при L2 прогноз проміжний, ймовірність стійкої ремісії 50%.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ) "
  1. Класифікація (гострих лейкозів)
    гострий міелобалстний лейкоз без ознак визрівання клітин (20%). М2 - гострий міелобалстний лейкоз з прізнакмі визрівання клітин (30%). М3 - гострий лейкоз проміелоцітарний (8%). Сюди ж М 3м - гострий лейкоз проміелоцітарний з мікрогрануляціей (виділений за даними електронної мікроскопії). М4 - гострий лейкоз міеломонобластний (28%). М5 - гострий монобластний лейкоз. М5а - без
  2. ГОСТРІ ЛЕЙКОЗИ
    гострий лейкоз може виявлятися при випадковому дослідженні крові. Надалі у хворих нерідко відзначаються запаморочення, задишка, болі в серці, слабкість. Об'єктивно звертає на себе увагу блідість шкірних покривів, слизових, оболонок. Ці симптоми обумовлені розвитком анемії, вірніше анемічним синдромом. У хворих часто спостерігаються носові, маткові, ясенні кровотечі, геморагії
  3. Ускладнення
    лимфобластном варіанті гострого лейкозу. Проявляється завзятими головними болями, неврологічною симптоматикою. Для лікування в цьому випадку препарати вводять ендолюмбально, тобто минаючи гематоенцефалічний бар'єр. 5. Анемія. 6. Геморагічний
  4. Зміст
    лейкоз 422 Хронічні лейкози 433 Хронічний мієлолейкоз 434 Еритремія (істинна поліцитемія, хвороба Вакеза) 439 Хронічний лімфолейкоз 445 Множинна мієлома 450 Анемії 458 Залізодефіцитна анемія 458 сидероахрестичні анемія 464 В12-дефіцитна анемія 465 Гемолитические анемії 470 Спадковий мікросфероцітоз (хвороба
  5. Етіологія
    лейкози, наприклад у рентгенологів спостерігаються в 10 разів частіше, ніж в осіб інших спеціальностей. 2 . Під впливом медикаментозних препаратів: цитостатики: частота захворюваності після їх застосування збільшується в 100 разів. Контрастні засоби (застосовувані при коронарографії та ін.) 3. Вірусна етіологія - доведена відносно лейкозів птахів, гризунів, але немає переконливих даних про значення
  6. Умовні позначення
    гострий лейкоз ВК - час кровотечі Гим - гемопоезіндуцірующее микроокружение ГКСФ - гранулоцитарнийколонієстимулюючий фактор Г-6-ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ГУС - гемолітико-уремічний синдром ІАП - інгібітор активатора плазміногену ІТП - імунна тромбоцитопенія споживання КУО - колонієутворюючих одиниць КУО-Б - колонієутворюючих одиниць базофільною
  7. 77. ЛЕЙКОЗ ГОСТРИЙ
    лімфобластні (дітей, дорослих) і мієлобластні (міеломонобластний, монобластний, промієлоцитарний, мегакаріобластний) недеффіренцір., неклассіф. лейкози. Стадії: 1.Начальная 2. Розгорнутий період (перша атака) 3. Ремісія (норм сост хворого, не більше 5% бластних клітин в миелограмме, в крові лейкоцитів не менше 1.5 * 103, бластних елементів у крові немає) 4. Одужання повна клініко-гематолог.
  8. Гемобластози. Гострі лейкози (шифр З 93.0)
    гострий мієлобластний, лим-фобластний, промієлоцитарний лейкоз). Гемобластози поділяються також на лейкемічні і нелейкеміческіе форми. Останні являють собою солітарні пухлини з клітин системи крові. Такі хворі лікуються у онколога. У даному розділі розглядаються тільки лейкемические гемобластози, звані лейкозами. Визначення. Злоякісні новоутворення системи крові,
  9. Лікування лейкозів
    лімфобластного лейкозу у
  10. Хронічні лейкози
    лейкозів виділяють миело-проліферативні і лімфопроліферативні захворювання (пухлини лімфатичної системи). До числа хронічних мієлопроліферативних процесів відносять хронічний мієлолейкоз, еритремія (істинну поліцитемію), сублейкемічні мієлоз (ідіопатичний міелофіб-Роз, алейкемічна миелоз, мієлоїдна спленомегалія), есенційну тромбоцітемію (хронічний мегакаріоцітарний лейкоз,
  11. Етіологія
    лейкозу великої рогатої худоби є РНК-вірус із сімейства Retroviridae, роду Deltaretrovirus (В.В.Макаров і О.І.Сухарев, 2000). Місцем проживання і розмноження вірусу лейкозу великої рогатої худоби є лімфоцити Їх віріони являють собою сферичні тіла діаметром 60-125 нм, в центрі яких розташований нуклеотид із зовнішньою оболонкою - двуслойной мембраною,
  12. Метапластична анемія
    гострий лейкоз, множинна мієлома, миелофиброз, остеоміелосклероз, метастази пухлин). Картина крові визначається основним захворюванням. Анемія, обумовлена ??неповноцінністю формування та функціонування гемопоетичного микроокружения. Розвиток цієї патології пов'язане з розладом міжклітинних взаємодій стовбурових кровотворних клітин, з порушенням у останніх процесів
  13. Критерії ідентифікації лейкозів
    лейкозів: - наявність і кількість незрілих і бластних клітин у периферичній крові, їх кількість у кістковому мозку; - морфологічні особливості лейкозних клітин-бластів (розмір і форма ядер, структура ядерного хроматину, вираженість нуклеол, ядерно-цитоплазматичні співвідношення, вакуолізація цитоплазми); - наявність і характер відхилень у генотипі клітин (хромосомні аномалії); -
  14. Клініка (гострого лейкозу)
    лейкозі він не дуже характерний). У 20% хворих немає бластів у крові. Основне значення має пункція грудини або трепанбиопсия (бласти> 30%). Гострий початок за типом ГРВІ, некротичної ангіни, болю в суглобах, іноді в животі і диспепсія. У 10% хворих починається з профузних кровотеч. У ряду хворих з збільшення л / у, в тому числі л / у середостіння. Поступове початок: загальна слабкість, болі в
  15. Лейкоз великої рогатої худоби
    Лейкоз великої рогатої
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека