Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Гострий коронарний синдром

Як уже згадувалося, гострий коронарний синдром (ГКС) об'єднує кілька варіантів прояву ІХС: нестабільну стенокардію (ситуація , коли на ЕКГ немає підйому сегмента ST і відсутні маркери некрозу міокарда) і гострий інфаркт міокарда з зубцем Q або без зубця Q (на ЕКГ є підйом сегмента ST і присутні маркери некрозу міокарда). Це зроблено виключно з практичних цілей, так як лікувальна тактика у хворих при затяжному больовому нападі, але з різним становищем сегмента ST на ЕКГ при першому контакті з хворим буде принципово різна.

Нестабільна стенокардія - цей термін об'єднує кілька ситуацій, до яких відносяться:

- вперше виникла стенокардія напруги;

- прогресуюча стенокардія напруги (почастішання нападів стенокардії та / або збільшення їх тривалості та сили);

- стенокардія, що вперше виникла в спокої.

Класифікація. Загальноприйнятою класифікації нестабільної стенокардії (НС) не існує. На практиці використовують класифікацію Бра-унвальда (1989), підрозділяється нестабільну стенокардію на три класи (чим вище клас, тим імовірніше розвиток ускладнень).

I клас - вперше виникла стенокардія або посилення наявної стенокардії протягом місяця.

II клас - стенокардія спокою протягом попереднього місяця.

III клас - стенокардія спокою протягом останніх 48 ч.

Патогенез. Основним механізмом розвитку нестабільної стенокардії є розрив капсули фіброзної бляшки в коронарній артерії, що призводить до утворення тромбу з неповним закриттям просвіту судини. Пристінковий тромб перешкоджає адекватному постачання міокарда, що призводить до появи больового синдрому. Розриву фіброзної бляшки сприяють накопичення великої кількості ліпідів і недостатній вміст в ній колагену, а також гемодинамічні фактори. Крім того, в патогенезі нестабільної стенокардії грають роль крововилив у бляшку через розрив vasa vasorum, збільшена агрегація тромбоцитів, зниження антитромботичних властивостей ендотелію, вивільнення вазоак-тивних речовин (тромбоксан, ендотелії, серотонін) у відповідь на пошкодження цілісності фіброзної бляшки.

Клінічна картина. Нестабільна стенокардія характеризується типовими ангінозними нападами, і вже на I етапі діагностичного пошуку можна виявити ряд особливостей, що дозволяють запідозрити «нестабільність» стенокардії:

262



1) протягом останніх 1-2 міс збільшилися число, тривалість і сила нападів стенокардії напруги;

2) стенокардія вперше з'явилася не більше 1 міс назад;

3) напади стенокардії стали з'являтися в спокої або в нічний час;

4) нітрогліцерин, раніше купірувати напади болю, послабив ефект (хворий став приймати більшу кількість таблеток нітрогліцерину) або зовсім перестав діяти.

Така ситуація може виникнути як в особи, не переносив інфаркт міокарда, так і у хворого, раніше який переніс інфаркт міокарда.

На II етапі діагностичного пошуку можна не отримати будь-якої суттєвої інформації або ж виявити ті ж ознаки, що і у хворого зі стабільною стенокардією.

Виключно важливий III етап діагностичного пошуку: так як НС входить в поняття ОКС, то основне завдання лікаря полягає в диференціюванні нестабільної стенокардії з інфарктом міокарда (в першу чергу без зубця Q).


Електрокардіографія є основним інструментальним методом (по можливості рекомендується порівнювати ЕКГ, зареєстровані у хворого в момент огляду з попередніми ЕКГ для визначення наявної динаміки). При наявності відповідної симптоматики для НС характерні депресія сегмента ST не менше 1 мм у двох і більше суміжних відведеннях, а також інверсія зубця Т глибиною більше 1 мм у відведеннях з переважаючим зубцем R. Для розвивається інфаркту міокарда (з зубцем Q або без зубця Q) характерний підйом сегмента ST (стійкий або скороминущий). Крім звичайної ЕКГ у спокої, для діагностики НС та контролю ефективності лікування застосовується холтерівське моніторування ЕКГ.

Найбільше значення в інтерпретації ОКС мають біохімічні методи дослідження. Найбільш кращим вважається визначення вмісту в крові серцевих тропонінів Т і I, підвищення яких являє собою найбільш надійний критерій некрозу міокарда. Тропонин є білковим комплексом, що регулює м'язове скорочення, і складається з трьох субодиниць: тропонин Т (ТНТ), тропонин Ц (ТНС), тропонин I (ТН1). Вважається, що ТН1 і ТНТ є найбільш чутливими і специфічними маркерами некрозу міокарда. Їх рівень підвищується в крові вже через 2-3 год після розвитку інфаркту міокарда, збільшується в 300-400 разів порівняно з нормою і зберігається підвищеним протягом 10-14 днів. Менш специфічним, але більш доступним методом є дослідження ферменту креатинфосфокінази (КФК), підвищення його вмісту в крові за рахунок ізоферменту свідчить про некроз. Досить чутливим є визначення в сироватці крові вмісту міоглобіну. Миоглобин - хромопротеїд, схожий по будові з гемоглобіном, пігментний білок м'язової тканини, що забезпечує депонування в ній кисню. Якщо при нестабільній стенокардії розвивається гострий інфаркт міокарда, то зміст міоглобіну в крові різко підвищується і перевищує 200 мкг / л через 4 год після ангінозного нападу. Через 6 год його рівень підвищується у 100% хворих з вперше розвинувся інфарктом міокарда. Підвищення змісту тропонінів і КФК-МВ реєструється через 4-6 год від початку формування інфаркту міокарда (некрозу серцевого м'яза). Ці біохімічні тести мають велике значення у трактуванні ОКС.

Діагноз. Діагноз НС є по суті тимчасовим, так як в процесі лікування і спостереження за хворим лікар приходить в висновку про розвиток інфаркту міокарда (з зубцем Q або без зубця Q), що вимагає відпо-

ствующей терапії, або ж у хворого має місце загострення коронарної недостатності, що вимагає іншого медикаментозного лікування або ж кар-діохірургіческого втручання (черезшкірна балонна ангіопластика або аортокоронарне шунтування).

Протягом перших 8-12 год після появи симптоматики НС необхідно визначити ступінь ризику розвитку інфаркту та смертельного результату.

До критеріїв високого ризику належать повторювані ангінозних напади в поєднанні з депресією або підйомом сегмента ST; підвищення вмісту серцевих тропонінів (при неможливості їх визначення - КФК-МВ) у крові; гемодинамическая нестабільність (артеріальна гіпотонія, серцева недостатність); пароксизмальні шлуночкові порушення ритму.

Ознаками низького безпосереднього ризику смерті та розвитку інфаркту міокарда є відсутність повторних нападів болів в грудях; відсутність депресії або підйому сегмента ST; зміни тільки зубця Т (інверсія, зменшення амплітуди) або нормальна ЕКГ; відсутність підвищення в крові тропонінів (при неможливості їх визначення - КФК-МВ).


Лікування. Першими медикаментозними засобами, які слід застосовувати при підозрі на ОКС, є аспірин - 325 мг всередину і нітрогліцерин - 0,5 мг під язик (при необхідності можливий прийом до 3 таблеток з інтервалом в 5 хв).

Больовий синдром купірується внутрішньовенним введенням нітрогліцерину 5-10 мкг / хв із збільшенням кожні 15 хв на 5-10 мкг / хв до зникнення болю. Через 24 ч здійснюється переклад на пероральні нітрати - ізосорбід мононитрата або ізосорбід динітрату.

Обов'язково призначають антикоагулянти - низькомолекулярні Гепарії-ни (еноксапарин, фраксипарин) протягом 1-72 сут в початковій дозі 80 мг / кг (5000-7000 ОД) внутрішньовенно, а потім крапельно по 18 мг / кг (до 1500 ОД) з подальшим переведенням на підшкірне введення. Лікування гепарином проводять під контролем активованого часткового тромбо-пластінового часу (АЧТЧ), яке на тлі лікування повинно бути 45-70 с. За відсутності низькомолекулярних гепаринів вводять нефрак-ціонірованние гепарини: внутрішньовенно болюс 60-80 мг / кг (але не більше 5000 ОД), потім інфузія 12-18 мг / кг протягом 48 ч.

З самого початку призначають р-адреноблокатори, що знижують потребу міокарда в кисні, спочатку короткодіючі (пропранолол в дозі до 40-60 мг), а потім швидко перекладають на пролонговані препарати (метопролол, бісопролол) в різній дозі з розрахунком зниження ЧСС до 55-60 в хвилину . У разі непереносимості та р-адреноблокаторів призначають недігідропірідіновие антагоністи кальцію (верапаміл або дилтіазем).

При стабілізації стану та ліквідації больового синдрому проводять стратифікацію ризику (див. вище).

При низькому ризику розвитку ГІМ, смерті і відсутності динаміки на ЕКГ та підвищення серцевих тропонінів введення гепарину припиняють. Хворий продовжує приймати аспірин, р-адреноблокатори (або недігідропірідіновие антагоністи кальцію), нітрати. Подальша тактика визначається перебігом стенокардії.

При високому ризику розвитку ГІМ і смерті можлива стабілізація стану, тоді продовжують лікування тими ж препаратами. У разі високого ризику до лікування додають потужні антиагреганти (блокатори / 7Ь-/77о-ре "цепторов тромбоцитів - абциксимаб, ептифібатид, тирофібан) з подальші-

щим проведенням коронароангиографии і за наявності стенемое nciwn г ^ -коронарної артерій - аортокоронарне шунтування або чрескожную ба-лонную ангіопластику з встановленням коронарного стента.

Прогноз. Визначається тяжкістю коронарної недостатності, наявністю факторів ризику і подальшою еволюцією нестабільної стенокардії.

Профілактика. Усувають фактори ризику (заборона паління, збалансована дієта). Прийом р-адреноблокаторів (та інших антіангіналь-них препаратів) у поєднанні з антігіперліпідеміческіх препаратами (статинами) є вторинною профілактикою розвитку ГІМ у цієї категорії хворих
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Гострий коронарний синдром"
  1. 2.14. гіпертонічний криз
    Гіпертонічний криз (ГК) - це стан вираженого підвищення АТ, що супроводжується появою чи збільшенням клінічних симптомів, і яка потребує швидкого контрольованого зниження АТ для попередження або обмеження пошкодження органів -мішененй. Ускладнений гіпертонічний криз - увазі наявність гострого ураження органів-мішеней (гострий коронарний синдром, осрая левожелудочковая
  2. Список прийнятих скорочень
    АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  3. Список скорочень і умовних позначень
    АГ - артеріальна гіпертензія АТ - артеріальний тиск АГП - антигіпертензивні препарати АГТ - антигіпертензивна терапія АК - антагоністи кальцію АКС - асоційовані клінічні стани АКТГ - адренокортикотропний гормон АТ - абдомінальне ожиріння АРП - активність реніну в плазмі крові БА - бронхіальна астма?-АБ - бета-адреноблокатор БРА - блокатор
  4. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. В неї входити- дять: 1. раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2 . Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  5. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  6. Пароксизмальна тахікардія
    Пароксізмалишя тахікардія (ПТ) - порушення ритму ектопічеського характеру, клінічно характеризується почастішанням роботи серця, з раптовим початком і раптовим закінченням. Як і екстрасистолія, ПТ може бути суправентрикулярного (передсердного і атріовентрикулярного) і шлуночкового походження. В основі розвитку суправентрикулярних (СВ) ПТ в більшості випадків лежить механізм re-entry
  7. Пороки тристулкового клапана
    Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана. Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека