загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА

Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert)



Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до того, як потрапляють в стаціонар. Ще 15-20% хворих, які перенесли гостру стадію інфаркту міокарда, вмирають протягом першого року. Ризик підвищеної смертності серед осіб, які перенесли інфаркт міокарда, навіть через 10 років в 3,5 рази вище, ніж в осіб такого ж віку, але без інфаркту міокарда в анамнезі.



Клінічна картина



Найчастіше хворі з гострим інфарктом міокарда скаржаться на біль. У деяких хворих вона буває настільки сильною, що вони описують її як найбільш виражену з болів, які їм коли-небудь доводилося випробовувати (гл. 4). Тяжела я, що стискає, розриває біль зазвичай виникає в глибині грудної клітини і за характером нагадує звичайні напади стенокардії, однак більш інтенсивна і тривала. У типових випадках біль відчувається в центральній частині грудної клітини та / або в області епігастрію. Приблизно у 30% хворих вона іррадіює у верхні кінцівки, рідше в область живота, спини, захоплюючи нижню щелепу і шию. Біль може віддавати навіть в область потилиці, але ніколи не іррадіює нижче пупка. Випадки, коли біль локалізується нижче мечоподібного відростка, або коли хворі самі заперечують зв'язок болю з серцевим нападом, є причинами постановки неправильного діагнозу.

Часто болю супроводжуються слабкістю, пітливістю, нудотою, блювотою, запамороченням, збудженням. Неприємні відчуття з'являються зазвичай в стані спокою, частіше вранці. Якщо біль починається під час фізичного навантаження, то на відміну від нападу стенокардії, вона, як правило, не зникає після її припинення.

Однак присутній біль далеко не завжди. Приблизно у 15-20%, а мабуть, навіть і у більшого відсотка хворих гострий інфаркт міокарда протікає безболісно, ??і такі хворі можуть взагалі не звертатися за медичною допомогою. Найчастіше безбольовой інфаркт міокарда реєструють у хворих на цукровий діабет, а також у осіб похилого віку. У літніх хворих на інфаркт міокарда проявляється раптово виниклої задишкою, яка може перейти в набряк легенів. В інших випадках інфаркт міокарда, як больовий, так і безбольової, характеризується раптовою втратою свідомості, відчуттям різкої слабкості, виникненням аритмій або просто нез'ясовним різким зниженням артеріального тиску.



Фізикальне обстеження



У багатьох випадках у хворих домінує реакція на біль у грудній клітці. Вони неспокійні, збуджені, намагаються зняти біль, рухаючись в ліжку, корчачись і витягаючись, намагаються викликати задишку або навіть блювоту. Інакше поводяться хворі під час нападу стенокардії. Вони прагнуть зайняти нерухоме положення через острах відновлення болів. Часто спостерігаються блідість, пітливість і похолодання кінцівок. Загрудінні болю, що тривають більше 30 хв, і спостерігається при цьому пітливість свідчать про високу ймовірність гострого інфаркту міокарда. Незважаючи на те що у багатьох хворих пульс і артеріальний тиск залишаються в межах норми, приблизно у 25% хворих з переднім інфарктом міокарда спостерігають прояви гіперреактивності симпатичної нервової системи (тахікардія і / або гіпертонія), а майже у 50% хворих з нижнім інфарктом міокарда спостерігають ознаки підвищеного тонусу симпатичної нервової системи (брадикардія та / або гіпотонія).

Прекардіальная область зазвичай не змінена. Пальпація верхівкового поштовху може бути утруднена. Майже у 25% хворих з переднім інфарктом міокарда протягом перших днів хвороби в періапікальних області виявляється змінена систолічна пульсація, яка незабаром може зникнути. Інші фізикальні ознаки дисфункції лівого шлуночка, які можуть зустрічатися при гострому інфаркті міокарда, в порядку убування по частоті розташовуються таким чином: IV (S4) або III (S3) серцеві тони, приглушеність тонів серця і, рідко, парадоксальне розщеплення II тону (гл. 177).

минущий систолічний шум на верхівці серця, що виникає переважно як наслідок вторинної недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана (мітральної недостатності) через дисфункції сосочкових м'язів, має середньо-або пізньосистолічний характер. При вислуховуванні у багатьох хворих з трансмуральний інфарктом міокарда часом прослуховується шум тертя перикарда . У хворих з інфарктом правого шлуночка часто виникає пульсація розтягнутих яремних вен, відзначається зменшення обсягу пульсу на каротидних артеріях, незважаючи на нормальний серцевий викид. В 1-й тиждень гострого інфаркту міокарда можливий. підйом температури тіла до 38 ° С, але, якщо температура тіла перевищує 38 ° С, слід шукати інші причини її підвищення. Величина артеріального тиску варіює в широких межах. У більшості хворих з трансмуральний інфаркт міокарда систолічний артеріальний тиск знижується на 10-15 мм рт. ст. від вихідного рівня.



Лабораторні дослідження



Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда служать наступні лабораторні показники: 1) неспеціфнческіе показники тканинного некрозу і запальної реакції, 2) дані електрокардіограми; 3) результати зміни рівня ферментів сироватки крові.

Проявом неспецифічної реактивності організму у відповідь на пошкодження міокарда є поліморфно-клітинний лейкоцитоз, який виникає протягом декількох годин після появи ангінозного болю, зберігається протягом 3-7 діб і часто досягає значень 12-15 - 109 / л. ШОЕ підвищується не так швидко, як число лейкоцитів у крові, досягає піку протягом 1-го тижня і іноді залишається підвищеною 1-2 тижнів.

Електрокардіографічні прояви гострого інфаркту міокарда докладно описані в гл. 178. Хоча не завжди є чіткий зв'язок між змінами на ЕКГ і ступенем пошкодження міокарда, однак поява патологічного зубця Q або зникнення зубця R зазвичай дозволяє з великою ймовірністю діагностувати трансмуральний інфаркт міокарда. Про наявність нетрансмурального інфаркту міокарда говорять у тих випадках, коли на ЕКГ виявляються лише транзиторні зміни сегмента ST і стійкі зміни зубця Т. Однак ці зміни дуже варіабельні і неспецифічні і тому не можуть служити основою для діагностики гострого інфаркту міокарда. У цьому зв'язку раціональна номенклатура для діагностики гострого інфаркту міокарда повинна лише розмежовувати останній на трансмуральний і нетрансмуральний залежно від наявності змін зубця Q або хвиль ST-Т.



Сироваткові ферменти



Некротизовані під час гострого інфаркту міокарда серцевий м'яз виділяє в кров велику кількість ферментів. Швидкість викиду різних специфічних ферментів неоднакова. Зміна рівня ферментів в крові в часі має велику діагностичну цінність. Динаміка концентрації ферментів, найбільш часто використовуваних для діагностики гострого інфаркту міокарда, показана на рис. 190-1. Рівень двох ферментів, сироваткової глутаматоксалоацетаттрансамінази (СГОТ) і креатинфосфокінази (КФК) зростає і знижується дуже швидко, в той час як рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ) зростає повільніше і довше залишається підвищеним. Недолік визначення СГОТ полягає в тому, що цей фермент міститься також в скелетних м'язах, в клітинах печінки, еритроцитах і може вивільнятися з цих екстракардіальних джерел. Тому в даний час визначення СГОТ для діагностики гострого інфаркту міокарда використовують рідше, ніж раніше, внаслідок відсутності адресності цього ферменту і того, що динаміка його концентрації займає проміжне положення між динамікою концентрації КФК і динамікою концентрації ЛДГ, у зв'язку з чим інформація про рівень СГОТ стає в більшості випадків зайвою. Визначення вмісту MB ізоферменту КФК має переваги перед визначенням концентрації СГОТ, оскільки цей ізофермент практично не визначається в Екстракардіальні тканини і тому більш специфічний, ніж СГОТ. Оскільки підйом концентрації КФК або СГОТ визначається протягом короткого часу, він може залишатися непоміченим в тих випадках, коли зразки крові беруть більш ніж через 48 год після розвитку інфаркту міокарда. Визначення MB-КФК має практичний сенс у тих випадках, коли є підозра на пошкодження скелетних м'язів або тканини мозку, оскільки в них містяться значні кількості цього ферменту, але не його ізоферменту. Специфічність MB-ізоферменту для визначення пошкодження міокарда залежить від використовуваної методики. Найбільш специфічний радіоіммуноаналіз, однак на практиці проте частіше використовують електрофорез в гелі, що володіє меншою специфічністю і тому частіше дає хибнопозитивні результати. При гострому інфаркті міокарда рівень ЛДГ підвищується в перший же день, між 3-м і 4-м днем ??він досягає піку і в середньому через 14 днів повертається до норми. При проведенні електрофорезу в крохмальної гелі можна виділити п'ять ізоферментів ЛДГ. Різні тканини містять різні кількості цих ізоферментів. Ізофермент, що володіє найбільшою електрофоретичної рухливістю, в основному міститься в міокарді, його позначають як ЛДГ). Ізоферменти, що володіють найменшою електрофоретичної рухливістю, містяться переважно в скелетної мускулатури і в клітинах печінки. При гострому інфаркті міокарда рівень ЛДГ1 підвищується ще до того, як підвищується рівень загальної ЛДГ, тобто може спостерігатися підвищення вмісту ЛДГ) при нормальному вмісті загальної ЛДГ. Отже, виявлення підвищеного рівня ЛДГ | є більш чутливим діагностичним тестом при гострому інфаркті міокарда, ніж рівень загальної ЛДГ, його чутливість перевищує 95%.







Рис. 190-1. Динаміка сироваткових ферментів після типового інфаркту міокарда.

КФК - креатинфосфокиназа; ЛДГ - лактатдегідрогеназа; ГОТ - глутаматрксалоацетаттрансаминаза.



Особливу клінічну значимість представляє той факт, що збільшений в 2-3 рази рівень загальної КФК (але не MB-КФК) може бути наслідком внутрішньом'язової ін'єкції. Можливі випадки парадоксальної діагностики гострого інфаркту міокарда у хворих, яким була зроблена внутрішньом'язова ін'єкція наркотику у зв'язку з болями в грудній клітці, не пов'язаними з патологією серця. Крім того, потенційними джерелами підвищеного рівня КФК можуть бути: 1) захворювання м'язів, у тому числі м'язові дистрофії, міопатії, поліміозити; 2) електроімпульсної терапія (кардіоверсія), 3) катетеризація серця; 4) гипотиреоидизм; 5) інсульт мозку; 6) хірургічні втручання; 7) пошкодження скелетних м'язів при травмах, конвульсіях, тривалої іммобілізації. Хірургічні втручання на серці і електроімпульсної терапія часто можуть призводити до підвищення рівня ізоферменту КФК.

Відомо, що існує кореляція між кількістю викинутого в кров ферменту і розміром інфаркту міокарда. Продемонстровано, що маса міокарда, що піддалося некрозу, може бути визначена за кривою концентрація - час у тому випадку, якщо відомі кінетика вивільнення ферменту, його розпаду, розподілу і пр. Аналіз кривої концентрація - час для MB - КФК дозволяє визначити величину інфаркту міокарда в грамах . У той час як площа під кривою зміни концентрації MB - КФК в часі відображає розміри інфаркту міокарда, абсолютні значення концентрації цього ферменту і час до досягнення максимуму концентрації пов'язані з кінетикою вимивання MB - КФК з міокарда. Поява просвіту в окклюзірованной вінцевої артерії, що відбувається або спонтанно, або під впливом механічної дії або фармакологічних препаратів в ранні терміни гострого інфаркту міокарда, викликає швидке зростання концентрації ферменту. Пік концентрації досягається через 1-3 год після реперфузії. Загальна площа під кривою «концентрація - час» при цьому може бути менше, ніж без реперфузії, що відображає менші розміри інфаркту міокарда.

Характерне зростання концентрації ферментів спостерігається більш ніж у у 95% хворих з клінічно доведеним інфарктом міокарда. При нестабільній стенокардії зміст КФК, ЛДГ, СГОТ зазвичай не підвищується. У багатьох хворих з підозрою на інфаркт міокарда вихідний рівень ферментів в крові зберігається в межах норми, при інфаркті міокарда він може підвищуватися в 3 рази, однак при цьому він не перевищує верхньої межі норми. Таку ситуацію спостерігають у хворих з невеликим інфарктом міокарда. Хоча таке підвищення вмісту ферменту не можна розглядати як строгий діагностичний критерій гострого інфаркту міокарда, воно з високою ймовірністю змушує підозрювати його. Практичну допомогу в такій ситуації може надати визначення ізоферментів.

Для діагностики гострого інфаркту міокарда або оцінки його тяжкості можуть виявитися корисними радіонуклідні методи (гл. 179). Сцинтиграфію в гострій фазі гострого інфаркту міокарда (зображення «гарячого плями») виконують з 99m'Тс-пирофосфатом, що містить двовалентне олово. Сканограмме зазвичай дають позитивний результат з 2-го по 5-й день після початку інфаркту міокарда, частіше у хворих з трансмуральний інфарктом міокарда. Незважаючи на те що метод дає можливість визначити локалізацію інфаркту міокарда і його розміри (с. 887), в плані діагностики він менш точний, ніж визначення змісту КФК. Зображення міокарда за допомогою талію-201, який захоплюється і концентрується життєздатним міокардом, виявляє дефект перфузії («холодна пляма») у більшості хворих в перші години після розвитку трансмурального інфаркту міокарда. Ця локалізована область. зниженою радіоактивності може заповнюватися протягом наступних годин. Проте диференціювати гострий інфаркт від старих Рубцевих змін за допомогою даного методу неможливо. Таким чином, сканування талієм - вельми чутливий метод для виявлення інфаркту міокарда, однак воно неспецифічно для гострого інфаркту міокарда. Застосовуючи радіонуклідну вентрикулографію з еритроцитами, міченими 99mТе, у хворих з гострим інфарктом міокарду можна виявляти порушення скоротливості і зниження фракції викиду лівого шлуночка. Радіонуклідна вентрикулографія вельми цінна при оцінці порушеної гемодинаміки при гострому інфаркті міокарда та при необхідності встановлення діагнозу інфаркту міокарда правого шлуночка, коли знижується фракція викиду правого шлуночка. Проте в цілому специфічність цього методу низька, оскільки змінені радіонуклідні вентрікулограмми реєструють не тільки при гострому інфаркті міокарда, але і при інших патологічних станах серця.

  В оцінці стану хворих на гострий інфаркт міокарда може виявитися корисною також двомірна ехокардіографія. При цьому можна легко виявити порушення скоротливості, особливо в області перегородки і задненижней стінки. І хоча за допомогою ехокардіографії не можна диференціювати гострий інфаркт міокарда від порушень скоротливості внаслідок наявності рубців або вираженої гострої ішемії міокарда, простота і безпека цього методу дозволяють розглядати його як важливий етап обстеження хворих з гострим інфарктом міокарда. Крім того, ехокардіографія може бути вельми інформативною для діагностики інфаркту міокарда правого шлуночка, аневризми лівого шлуночка і тромбу в області лівого шлуночка.



  Ведення хворих з гострим інфарктом міокарда



  При гострому інфаркті міокарда можна виділити два основних типи ускладнень - це ускладнення, зумовлені електричною нестабільністю (аритмії) і механічні (насосна недостатність). Найбільш частою причиною «аритмической» смерті при гострому інфаркті міокарда служить фібриляція шлуночків. Більшість хворих з фібриляцією шлуночків помирають у перші 24 год після появи симптомів, а більше половини з них - протягом першої години. Хоча шлуночкова екстрасистолія або шлуночкова тахікардія нерідко передують фібриляції шлуночків,, остання може розвиватися і без попередніх аритмій. Це спостереження дало привід використати лідокаїн для профілактики. Спонтанної фібриляції шлуночків при гострому інфаркті міокарда. Тому акцент лікувальної тактики змістився від реанімаційних заходів до попередження ситуацій, при яких виникає необхідність у подібних заходах. Це призвело до того, що за останні два десятиліття частота первинної фібриляції шлуночків знизилася. Зниження смертності в лікарняних-умовах при гострому інфаркті міокарда з 30% до 10% значною мірою було результатом таких організаційних заходів, як швидка доставка хворих з гострим інфарктом міокарда в лікувальні установи, обладнані пристроями для моніторування ЕКГ і укомплектовані персоналом (не обов'язково з вищою медичною освітою), здатним швидко розпізнати небезпечні для життя шлуночкові аритмії і відразу ж призначити відповідне лікування.

  У міру того як зменшилась частота раптової смерті в стаціонарі внаслідок адекватної профілактичної антиаритмічної терапії, на перший план стали виступати інші ускладнення гострого інфаркту міокарда, зокрема недостатність насосної функції міокарда. І, незважаючи на досягнення в лікуванні хворих з гострою серцевою недостатністю, остання в даний час є основною причиною смерті при гострому інфаркті міокарда. Розмір некротизированного внаслідок ішемії ділянки корелює зі ступенем серцевої недостатності і рівнем смертності, як у перші 10 днів, так і в більш пізні терміни. Killip була запропонована оригінальна клінічна класифікація, заснована на оцінці ступеня недостатності функції серця. Відповідно до цієї класифікації, хворих підрозділяють на чотири класи. У 1-й клас включені хворі, що не мають ознак легеневого або венозного застою; в 2-й клас - особи з помірною серцевою недостатністю, при якій в легенях вислуховуються хрипи, в серці-ритм галопу (Зз), є задишка, ознаки недостатності правих відділів серця, що включають венозний і печінковий застій; в 3-й клас - хворі з вираженою серцевою недостатністю, що супроводжується набряком легенів; в 4-й клас - хворі в стані шоку з системним тиском нижче 90 мм рт. ст. та ознаками констрикції периферичних судин, з пітливістю, периферичним ціанозом, сплутаністю свідомості, олігурією. У деяких дослідженнях підрахований ризик госпітальної летальності для кожного з названих вище клінічних класів Killip, він становить для 1-го класу-0-5%, для 2-го-10-20%, для 3-го-35-45% і для 4-го - 85-90%.



  Загальні міркування



  Таким чином, основними принципами лікування хворих з гострим інфарктом міокарда є попередження смерті внаслідок порушень ритму і обмеження розмірів інфаркту міокарда.

  Порушення ритму можна усунути при їх появі, якщо є кваліфікований медичний персонал і відповідне обладнання. Оскільки найбільша смертність від аритмії спостерігається в перші кілька годин гострого інфаркту міокарда, очевидно, що ефективність медичної допомоги в блоках інтенсивної терапії залежить від того, як швидко хворий з них доставлений. Основна затримка відбувається не через недоліки в транспортуванні хворого в клініку, а внаслідок того, що проходить досить багато часу між початком больового синдрому та прийняттям хворим рішення звернутися за медичною допомогою. Тому необхідно широко пропагувати медичні знання, роз'яснюючи важливість швидкого звернення за медичною допомогою при появі болю в грудній клітці.

  При лікуванні хворих з гострим інфарктом міокарда існує ряд загальних правил, на яких слід зупинитися особливо. Перше і найголовніше - прагнути підтримувати оптимальний баланс між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому з метою максимального збереження життєздатності міокарда в зоні, навколишнього вогнище некрозу. Для цього необхідно забезпечити хворому спокій, призначити знеболюючі засоби і помірну седативну терапію, створити спокійну атмосферу, сприяє зменшенню частоти серцевих скорочень,-основної величини, визначальної потреби міокарда в кисні.

  При вираженій синусової брадикардії (частота серцевих скорочень менше 45 за 1 хв) слід підняти нижні кінцівки хворого і ввести атропін, або провести електричну стимуляцію. Остання краща у тих випадках, коли брадикардія супроводжується падінням артеріального тиску або почастішанням шлуночкових аритмій. Без вираженої брадикардії не слід-призначати хворим атропін, оскільки це може привести до значного почастішання пульсу. Хворим з гострим інфарктом міокарда з наявністю тахікардії і підвищеним артеріальним тиском слід призначати?? Адреноблокатори. Спочатку внутрішньовенно вводять 0,1 мг / кг пропранолола (анаприлін) або 15 мг метопрололу, причому цю дозу ділять на три рівні частини і вводять послідовно. Таке призначення цих препаратів безпечно, якщо не викликає ускладнень, таких як серцева недостатність, атріовентрикулярна блокада, бронхіальна астма. При всіх формах тахіаритмій потрібні негайне і конкретне лікування. Препарати, що володіють позитивним ннотропним дією, такі як серцеві глікозиди, що впливають на серцевий м'яз симпатоміметики, слід призначати лише при вираженій серцевій недостатності і ні в якому разі з профілактичною метою. Якщо є різні симпатоміметичні аміни, слід пам'ятати, що введення изопротеренола, що володіє вираженим хронотропною і вазодилатирующим дією, найменш бажано. Добутамін, меншою мірою впливає на частоту серцевих скорочень і периферичний судинний опір, кращий у тих випадках, коли необхідно збільшити серцеву скоротність. Допамін надає позитивну дію у хворих з лівошлуночковою недостатністю і системної гіпотонією (систолічний тиск менше 90 мм рт. Ст.). Діуретики показані при серцевій недостатності, в цих випадках їх застосовують до призначення кардіостімулірующее препаратів, якщо тільки немає ознак гіповолемії та гіпотензії.

  Всім хворим потрібно проводити інгаляцію повітря, збагаченого киснем (див. нижче). Особливу увагу слід приділити збереженню адекватної оксигенації крові і у хворих з гипоксемией, яка може спостерігатися у разі хронічних захворювань легенів, пневмонії, недостатності лівого шлуночка. При вираженій анемії, яка може сприяти розширенню вогнища ішемії, слід обережно вводити еритроцитної маси, іноді в комбінації з діуретиками. Супутні захворювання, зокрема інфекційні, що супроводжуються тахікардією та підвищеною потребою міокарда в кисні, також вимагають негайної уваги. Необхідно стежити за тим, щоб коливання систолічного артеріального тиску не перевищували 25 - 30 мм рт. ст. від звичайного для хворого рівня.

  Блоки інтенсивної коронарної допомоги. Такі блоки призначені для надання допомоги хворим з гострим інфарктом міокарда з метою зменшити смертність серед хворих і підвищити знання про гострому інфаркті міокарда. Блоки інтенсивної терапії (БІТ) являють собою пункти медсестринського спостереження, укомплектовані висококваліфікованим досвідченим медичним персоналом, здатним надати негайну допомогу в екстрених випадках. Такий блок повинен бути обладнаний системами, що дозволяють здійснювати постійне спостереження за ЕКГ у кожного хворого і моніторування параметрів гемодинаміки у хворих, мати необхідне число дефібриляторів, приладів для штучної вентиляції легенів, а також пристрої для введення електролітів для кардіостимуляції і плаваючі катетери з раздувающимися балончиками на кінці . Однак найбільш важливим є наявність висококваліфікованої команди середнього медичного персоналу, здатної розпізнавати аритмії, проводити адекватне призначення антиаритмічних препаратів і виконувати серцево-судинну реанімацію, включаючи електроімпульсну терапію в тих випадках, коли вона необхідна. Необхідно також, щоб завжди була можливість отримати консультацію лікаря. Однак слід зауважити, що середнім медичним персоналом було врятовано багато життів в результаті своєчасної корекції аритмій ще до приходу лікаря.

  Наявність блоків інтенсивної терапії робить можливим надання допомоги хворим в максимально ранні терміни при гострому інфаркті міокарда, коли медична допомога може бути найбільш ефективною. Для досягнення цієї мети слід розширювати показання до госпіталізації і поміщати в блоки інтенсивної терапії хворих навіть з підозрою на гострий інфаркт міокарда. Перевірити виконання цієї рекомендації дуже легко. Для цього досить встановити число хворих з доведеним діагнозом гострого інфаркту міокарда серед всіх осіб, що надійшли до блоку інтенсивної терапії. З часом, однак, в силу ряду причин це правило було порушено. Доступність ЕКГ-моніторування та наявність висококваліфікованого персоналу в так званих проміжних блоках спостереження дозволили госпіталізувати в них так званих хворих невисокого ризику (з відсутністю порушень гемодинаміки і без порушень ритму). З метою економії та оптимального використання наявної апаратури багато інститутів розробили методичні рекомендації з надання допомоги хворим і виборі пацієнтів з підозрою на гострий інфаркт міокарда. У США більшість таких хворих госпіталізують, в інших країнах, наприклад у Великобританії, хворих з невеликим ризиком лікують вдома. Серед доставлених до стаціонару хворих з гострим інфарктом міокарда число хворих, направлених у блоки інтенсивної терапії, визначають як за їх станом, так і за кількістю ліжок у блоках. У деяких клініках ліжка в блоках інтенсивного спостереження первинно відводять для хворих з ускладненим перебігом захворювання, особливо для тих, кому потрібна моніторування гемодинаміки. Рівень смертності в блоках інтенсивного спостереження 5-20%. Така варіабельність почасти пояснюється відмінністю в показаннях до госпіталізації, віком хворих, особливостями клініки, а також іншими неврахованими факторами.

  Реперфузія



  Причиною більшості трансмуральних інфарктів міокарда є тромб, розташований або вільно в просвіті судини, або прикріпити до атеросклеротичної бляшці. Тому логічно обгрунтованим підходом до зменшення розмірів інфаркту міокарда служить досягнення реперфузії за допомогою швидкого розчинення тромбу тромболітичним препаратом. Доведено, що, для того щоб реперфузії була ефективною, тобто сприяла збереженню ішемізованого міокарда, її слід проводити в короткі терміни після появи клінічних симптомів, а саме протягом 4 год, а краще 2 ч.

  Для лікування хворих з гострим інфарктом міокарда Управління санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів вважає за можливе введення стрептокінази (СК) через катетер, встановлений в вінцевої артерії. Незважаючи на те, що за допомогою СК вдається лизировать тромб, службовець причиною інфаркту в 95% випадків, деякі питання, пов'язані із застосуванням цього препарату, залишаються невирішеними. Зокрема, невідомо, чи сприяє призначення СК зменшення смертності. Внутрішньовенне введення СК менш ефективно, ніж внутрішньокоронарне, проте воно має велику перевагу, так як не потрібно катетеризації вінцевих артерій. Перевага перед СК теоретично має тканинний активатор плазміногену, він лизирует приблизно 2/3 свіжих тромбів. Що вводиться внутрішньовенно, він повинен проявляти лизирующие дію в місці свіжого тромбозу і в результаті цього володіти менш вираженим системним тромболітичним дією. Однак навіть якщо мати на увазі ідеальний тромболитический. Препарат, то невідомо, чи буде він при рутинному призначення дійсно сприяти збереженню ішемізованого міокарда, зменшення потреби у проведенні механічної реваскуляризації за допомогою коронарної ангіопластики і аортокоронарного шунтування і істотного, зниженню смертності хворих з гострим інфарктом міокарда. В даний час проводяться дослідження, здатні дати відповідь на ці питання. У той час, коли пишуться ці рядки,, тканинний активатор плазміногену ще недоступний для широкого клінічного застосування і його призначення ще не схвалена Біологічним Бюро. Оптимальною тактикою лікування при вираженій обструкції (більше 80% просвіту вінцевої артерії) слід вважати внутрішньовенне введення стрептокінази в ранні терміни гострого інфаркту міокарда (менше 4 год після початку больового синдрому) або, при можливості, внутрішньокоронарне введення стрептокінази в такі ж терміни, а потім проведення черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики (ЧТКА). Однак необхідність мати кваліфіковану ангіографічну бригаду, що знаходиться в постійній готовності, робить можливим застосування такої тактики лікування лише у невеликої кількості хворих з гострим інфарктом міокарда. Однак якщо дослідження, що проводяться в даний час, покажуть, що внутрішньовенне введення тканинного активатора плазміногену з подальшим проведенням коронароангиографии (через 1 - 2 дні) і виконанням при необхідності ЧТКА дозволяє істотно зменшити пошкодження міокарда у більшості хворих, буде знайдений практичний підхід до лікування хворих з гострим інфарктом міокарда. Тоді тканинний активатор плазміногену будуть вводити внутрішньовенно відразу ж після постановки діагнозу гострого інфаркту міокарда, причому це введення можна буде здійснювати як у блоці інтенсивного спостереження, так і в машині швидкої допомоги, поліклініці і навіть за місцем проживання або роботи хворого. Після цього хворого помістять в клініку, де протягом 2 днів йому буде проведена коронарографія і при необхідності ЧТКА. При такому підході потрібно персонал не настільки високої кваліфікації, а також не таке складне устаткування.

  Повідомлялося, що невідкладна первинна ЧТКА при гострому інфаркті міокарда, тобто ЧТКА, проведена без попереднього тромболізису, також може бути ефективна в плані відновлення достатньої реперфузії, проте ця процедура досить дорога, оскільки в цьому випадку потрібна постійна готовність кваліфікованого персоналу і складне устаткування .

  Площа міокарда, що піддається некрозу вдруге внаслідок судинної оклюзії, визначається не стільки локалізацією цієї оклюзії, скільки станом колатерального кровотоку в ішемізованих тканинах. Міокард, добре забезпечується кров'ю колатералями, під час ішемії здатний залишатися життєздатним на кілька годин більше, ніж міокард зі слабо вираженою колатеральної мережею. В даний час відомо, що з часом розмір інфаркту міокарда може змінюватися під впливом призначаються препаратів. Баланс між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому ішемізованих ділянок в кінцевому рахунку визначає долю цих ділянок під час гострого інфаркту міокарда. Хоча в даний час немає загальноприйнятого терапевтичного підходу, що сприяє зменшенню розмірів інфаркту міокарда у всіх хворих, усвідомлення того факту, що його розміри можуть збільшуватися під впливом ряду препаратів, що несприятливо впливають на співвідношення між потребою міокарда в кисні і його доставкою, призвело до переоцінки ряду терапевтичних підходів до лікування хворих з гострим інфарктом міокарда.



  Лікування хворого з неускладнених інфарктом



  Аналгезії. Оскільки гострий інфаркт міокарда найчастіше супроводжується сильним больовим синдромом, купірування болю - це один з найважливіших прийомів терапії. З цією метою надзвичайно ефективний традиційно використовується морфін. Однак він може знижувати артеріальний тиск у результаті зменшення артериолярной і венозної констрикции, опосередкованої через симпатичну нервову систему. Розвивається внаслідок цього депонування крові у венах призводить до зменшення серцевого викиду. Це слід мати на увазі, але це не обов'язково свідчить про протипоказання до призначення морфіну. . Гіпотензія, що виникає в результаті депонування крові у венах, як правило, швидко усувається при піднятті нижніх кінцівок, хоча деяким хворим може знадобитися введення фізіологічного розчину. Хворий може також відчувати пітливість, нудоту, проте ці явища зазвичай проходять мимовільно.
трусы женские хлопок
 Крім того, сприятливий ефект від купірування больового синдрому, як правило, превалює над цими неприємними відчуттями. Важливо відрізняти ці побічні дії морфіну від подібних проявів шоку, щоб не призначати без необхідності терапію вазоконстрикторів. Морфін володіє ваготоніческім дією і може викликати брадикардію або блокаду серця високого ступеня, особливо у хворих з ніжнезаднім інфарктом міокарда. Ці побічні дії морфіну можна усунути внутрішньовенним введенням атропіну в дозі 0,4 мг. Морфін переважно призначати невеликими (2 - 4 мг) дробовими дозами кожні 5 хв внутрішньовенно, а не у великих кількостях підшкірно, оскільки в останньому випадку його абсорбція може привести до непередбачуваних наслідків. Замість морфіну можна з успіхом використовувати мепередину гідрохлорид або гідроморфон гідрохлорид.

  Перед тим як почати терапію морфіном, більшості хворих з гострим інфарктом міокарда можна призначати нітрогліцерин під язик. Зазвичай 3 таблетки по 0,3 мг, які призначають з 5-хвилинними інтервалами, достатньо для розвитку у хворого гіпотензії. Така терапія нітрогліцерином, що раніше вважалася противопоказанной при гострому інфаркті міокарда, може сприяти як зменшенню потреби міокарда в кисні (за рахунок зменшення переднавантаження), так і збільшенню доставки кисню до міокарду (за рахунок дилатації вінцевих судин або колатеральних судин в області інфаркту). Однак не слід призначати нітрати хворим з низьким артеріальним тиском систоли (менше 100 мм рт. Ст.). Треба пам'ятати про можливу ідіосинкразії на нітрати, що полягає в раптовому зниженні тиску і брадикардії. Ця побічна дія нітратів, що виникає найчастіше у хворих з нижнім інфарктом міокарда, вдається усунути внутрішньовенним введенням атропіну.

  Для усунення больового синдрому при гострому інфаркті міокарда можна також внутрішньовенно вводити?? Адреноблокатори. Ці препарати надійно купируют біль у деяких хворих, в основному в результаті зменшення ішемії внаслідок зниження потреби міокарда в кисні. Доведено, що при внутрішньовенному введенні?? Адреноблокаторів знижується внутрілікарняна летальність, особливо серед хворих з високим ступенем ризику. Призначають р-адреноблокатори в тих же дозах, що і при гіпердинамічним стані (див. вище).

  Кисень. Рутинне застосування кисню при гострому інфаркті міокарда обгрунтовують тим, що артеріолярное Ріг знижене у багатьох хворих, а інгаляція кисню зменшує за експериментальними даними розміри ішемічного ушкодження. Інгаляція кисню збільшує артеріолярное Ріг і за рахунок цього збільшує градієнт концентрації, необхідної для дифузії кисню в область ішемізованого міокарда з прилеглих, краще перфузіруемих зон. Хоча терапія киснем теоретично може викликати небажані ефекти, наприклад, підвищення периферичного судинного опору, і невелике зниження серцевого викиду, практичні спостереження виправдовують його застосування. Кисень призначають через вільну маску або носову наконечник протягом одного-двох перших днів гострого інфаркту міокарда.

  Фізична активність. Фактори, що збільшують роботу серця, можуть сприяти збільшенню розмірів інфаркту міокарда. Слід уникати обставин, що сприяють збільшенню розмірів серця, серцевого викиду, скоротливості міокарда. Було показано, що для повного загоєння, тобто заміщення області інфаркту міокарда рубцевої тканиною, потрібно 6 - 8 тижнів .. Найбільш сприятливі умови для такого загоєння забезпечує зниження фізичної активності.

  Більшість хворих з гострим інфарктом міокарда слід поміщати в блоки інтенсивної терапії та проводити моніторування. Спостереження за хворими і постійне ЕКГ-моніторування має тривати 2 - 4 дні. У периферичну вену вводять катетер і жорстко закріплюють так, щоб уникнути його зміщення. Через катетер слід постійно повільно вводити ізотонічний розчин глюкози або промивати його гепарином. Такий катетер дає можливість при необхідності вводити антиаритмічні або інші препарати. При відсутності серцевої недостатності та інших ускладнень протягом перших 2 - 3 днів хворий повинен більшу частину дня перебувати в ліжку і 1 - 2 рази присідати на 15-30 хв на прікроватний стілець. Для дефекації використовують судно. Хворого слід підмивати. Приймати їжу він може самостійно. Використання прикроватного стульчака допускається у всіх гемодинамічно стабільних хворих зі стабільним ритмом, починаючи з 1-го дня. Ліжко має бути обладнана підніжкою, і хворий повинен жорстко штовхати обома ногами цю підніжку по 10 разів на годину протягом дня для попередження венозного стазу і тромбоемболії, а також для підтримки м'язового тонусу в ногах.

  До 3-4-го дня хворі з неускладненим інфарктом міокарда мають сидіти на стільці по 30-60 хв 2 рази на день. У цей час їм вимірюють артеріальний тиск для виявлення можливої ??постуральноїгіпотензії, яка може стати проблемою, як тільки хворий почне ходити. При неускладненому інфаркті міокарда вставати і поступово починати ходити хворому дозволяють між 3-м і 5-м днем. Спочатку дозволяють пройти до ванної кімнати, якщо вона знаходиться в палаті хворого або поруч. Час ходьби поступово збільшують і зрештою дозволяють прогулянки по коридору. У багатьох клініках існують спеціальні програми серцево-судинної реабілітації з поступовим збільшенням навантаження, що починаються в стаціонарі і триваючі після виписки хворого. Тривалість госпіталізації при неускладненому інфаркті міокарда становить 7 - 12 днів, проте деякі лікарі як і раніше вважають за необхідне госпіталізацію хворих з Q-інфарктом міокарда протягом 3 тижнів. Хворим з клінічним класом II або більше може знадобитися госпіталізація протягом 3 тижнів і більше. Тривалість лікування в стаціонарі залежить від того, як швидко зникає серцева недостатність і які домашні умови очікують хворого після виписки. Багато лікарів вважають за необхідне проведення у деяких хворих тесту з фізичним навантаженням (обмеженого досягненням певної частоти серцевих скорочень) перед випискою зі стаціонару. За допомогою такого тесту вдається виявити хворих з групи високого ризику, тобто тих, у яких під час навантаження або відразу після неї з'являється напад стенокардії, виникають зміни сегмента ST, гіпотонія або шлуночкова екстрасистолія високих градацій. Цим хворим потрібна особлива увага. Їм необхідно призначати антиаритмічні препарати для боротьби з порушеннями ритму і?? Адреноблокатори, нітрати пролонгованої дії або антагоністи кальцію для попередження ішемії міокарда. Якщо у хворих виникає ішемія, у спокої або при дуже невеликому фізичному навантаженні або якщо є гіпотонія, слід проводити коронароангіографію (КАГ). Якщо при цьому виявляється, що велика площа життєздатного міокарда кровоснабжается артерією, що має критичне звуження, то може знадобитися реваскуляризация за допомогою операції аортокоронарного шунтування (АКШ) або коронарної ангіопластики. Проведення тесту з фізичним навантаженням допомагає також розробити индивидуализированную програму фізичних тренувань, яка повинна бути інтенсивнішою у хворих, у яких переносимість навантаження краще і відсутні зазначені вище несприятливі ознаки. Проведення тесту з фізичним навантаженням перед випискою зі стаціонару допомагає хворому самому переконатися у своїх фізичних можливостях. Більше того, в тих випадках, коли під час тесту з фізичним навантаженням не виникають аритмії або не виявляються ознаки ішемії міокарда, лікаря легше переконати хворого у відсутності об'єктивних ознак безпосередньої небезпеки для життя чи здоров'я.

  Заключна фаза реабілітації хворого після гострого інфаркту міокарда проводиться в домашніх умовах. З 3-го по 8-й тиждень хворий повинен збільшувати обсяг фізичної активності за рахунок прогулянок по будинку, в гарну погоду виходити на вулицю. Хворий раніше повинен вночі спати не менше 8 - 10 ч. Крім того, для деяких хворих корисні додаткові періоди сну в ранковий і денний час.

  З 8-го тижня лікар повинен регулювати фізичну активність хворого, виходячи з його толерантності до фізичного навантаження. Саме в цей період збільшення фізичної активності хворого може стати причиною загальної вираженою втоми. Як і раніше може зберігатися проблема постуральноїгіпотензії. Більшість хворих здатні повернутися до роботи через 12 тижнів, а деякі хворі - і раніше. Перед тим, як хворий знову приступить до роботи (через 6-8 тижні), часто проводять тест з максимальною фізичним навантаженням. Останнім часом намітилася тенденція до більш ранньої активізації хворих, більш ранньої виписці їх зі стаціонару і більш швидкому відновленню повної фізичної активності хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда.

  Дієта. Протягом перших 4-5 днів хворим бажано призначати низькокалорійну дієту, їжу приймати невеликими дробовими дозами, тому що після прийому їжі спостерігається збільшення серцевого викиду. При серцевій недостатності необхідно обмежити споживання натрію. Оскільки хворі часто страждають запорами, цілком обгрунтовано в раціоні харчування збільшити частку рослинних продуктів, що містять велику кількість харчових волокон. Крім того, хворим, які отримують діуретики, слід рекомендувати продукти з високим вмістом калію. Протягом 2-го тижня обсяг споживаної їжі можна збільшувати. У цей час хворому необхідно пояснити важливість обмеження калорійності дієти, вмісту холестерину, насичених ліпідів. Це необхідно для того, щоб хворий свідомо дотримувався раціональний режим харчування. Бажання правильно харчуватися, кинути палити рідко бувають більш вираженими, ніж в цей ранній період реабілітації після гострого інфаркту міокарда.

  Незвичне положення в ліжку в перші 3-5 днів хвороби і дію наркотичних анальгетиків, використовуються для купірування болю, часто призводять до запорів. Більшість хворих насилу можуть користуватися судном, що викликають у них надлишковий натуження, тому рекомендують використовувати приліжкові стульчаки. Дієта, багата рослинними продуктами, що містять велику кількість харчових волокон, і проносні засоби, наприклад, діоктіл сульфосукцинат натрію (Dioctyl sodium sulfosuccinase) у дозі по 200 мг на день також сприяють профілактиці запорів. Якщо, незважаючи на перераховані вище заходи, запори зберігаються, слід рекомендувати проносні препарати. При гострому інфаркті міокарда можливе провести акуратне пальцеве масування. прямої кишки.

  Седативна терапія. Більшості хворих з гострим інфарктом міокарда під час госпіталізації потрібно призначення седативних засобів, що допомагають краще перенести період вимушеного зниження активності, - діазепаму по 5 мг або оксазепаму по 15 - 30 мг 4 рази на день. Для забезпечення нормального сну показані снодійні препарати. Найбільш ефективний триазолам (Triazolam) (з групи бензодіазепінів короткої дії) у дозі 0,25-0,5 мг. При необхідності забезпечити тривалий снодійний ефект можна призначати темазепам (Temazepam) по 15-30 мг або флюразепам (Flurazepam) в тій же дозі. Цій проблемі слід приділяти особливу увагу в перші кілька днів перебування хворого в бите, де стан цілодобового неспання може привести до порушення сну надалі. Слід пам'ятати, однак, що седативна терапія ні в якому разі не замінює необхідність створення сприятливого психологічного клімату навколо хворого.

  Антикоагулянти. Найбільш суперечливі думки висловлюються про необхідність рутинного застосування антикоагулянтів при гострому інфаркті міокарда (ГІМ). Однак відсутність аргументованих статистично обгрунтованих підтверджень зниження летальності при застосуванні антикоагулянтів в перші кілька тижнів ГІМ свідчить про те, що користь від цих препаратів невелика, а може бути, відсутня взагалі. Терапія антикоагулянтами для уповільнення процесу коронарної оклюзії в початковій фазі захворювання в даний час не має чітких обгрунтувань, проте в даний час вона знову привертає інтерес, тобто визнано, що тромбоз відіграє важливу роль у патогенезі ГІМ. Визнано, однак, що терапія антикоагулянтами безумовно знижує частоту тромбоемболії як в артеріях, так і у венах. Оскільки відомо, що частота венозної тромбоемболії збільшується у хворих з серцевою недостатністю, шоком, наявністю венозних тромбоемболії в анамнезі, таким хворим під час знаходження в бітах рекомендується рутинне, профілактичне застосування антикоагулянтів. Рутинне призначення антикоагулянтів для профілактики венозної тромбоемболії не рекомендується хворим, що належать до I класу. У хворих III і IV класів ризик тромбоемболії легеневої артерії підвищений, тому їм рекомендують проводити системну антикоагуляція протягом перших 10-14 днів госпіталізації або до виписки їх із стаціонару. Це найкраще досягається при постійній внутрішньовенної інфузії гепарину за допомогою насоса. При цьому необхідно вимірювати час згортання і частковий тромбопластиновий час, щоб регулювати швидкість введення препарату, збільшуючи або зменшуючи її. Після того як хворого переводять з біта, гепарин замінюють пероральними антикоагулянтами. Припустимо застосовувати малі дози гепарину у вигляді підшкірних ін'єкцій (5000 ОД кожні 8-12 год). Суперечності існують з приводу лікування антикоагулянтами хворих II класу. Їм видається доцільним призначати антикоагулянти в тих випадках, коли застійна серцева недостатність існує більше 3-4 днів або коли є обширний передній інфаркт міокарда.

  Можливість артеріальної емболії тромбом, що знаходяться в шлуночку в зоні інфаркту міокарда, хоча і невелика, але вельми певна. Двомірна ехокардіографія (ЕХО-КГ) дозволяє досить рано виявити тромби в області лівого шлуночка приблизно у 30% хворих з інфарктом передньої стінки лівого шлуночка, проте рідко буває інформативною у хворих з нижнім або заднім інфарктом міокарда. Основним ускладненням артеріальної емболії є геміпарез при залученні в процес судин мозку і артеріальна гіпертензія при залученні в процес судин нирок. Невисока частота цих ускладнень контрастує з їхньою вагою, робить недоцільним встановлення жорстких правил застосування антикоагулянтів для профілактики артеріальної емболії при гострому інфаркті міокарда. Імовірність тромбоемболії зростає із збільшенням поширеності інфаркту міокарда, ступеня супутніх запальних реакцій і ендокардіального стаза внаслідок акинезії. Тому, як і у випадку венозної тромбоемболії, показання для застосування антикоагулянтів для профілактики артеріальної емболії розширюються із збільшенням розмірів гострого інфаркту міокарда. У тих випадках, коли наявність тромбу чітко діагностується за допомогою ЕХО-КГ або іншими методами, показано проведення системної антикоагуляції (у відсутність протипоказань), оскільки частота тромбоемболічних ускладнень при цьому істотно знижується. Точна тривалість терапії антикоагулянтами невідома, проте, мабуть, вона повинна становити 3 - 6 міс.

  ?? Адреноблокатори. Внутрішньовенне введення?? Адреноблокаторів (БАБ) обговорюється вище. Добре виконані плацебо-контрольовані дослідження підтвердили необхідність рутинного призначення БАБ всередину принаймні протягом 2 років після гострого інфаркту міокарда. Знижуються загальна смертність, частота раптової смерті і в ряді випадків повторного інфаркту міокарда під впливом БАБ. Прийом БАБ зазвичай починають через 5 - 28 днів після початку гострого інфаркту міокарда. Зазвичай призначають пропранолол (анаприлін) у дозі 60 - 80 мг 3 рази на день або інші, діючі більш повільно БАБ, в еквівалентних дозах. Протипоказаннями до призначення БАБ служать застійна серцева недостатність, брадикардія, блокада серця, гіпотонія, астма і лабільний інсулінзалежний цукровий діабет.



  Лікування



  Аритмії (див. також гол. 183 і 184). Успіхи в корекції аритмій являють собою найбільш значне досягнення в лікуванні хворих з інфарктом міокарда.

  Передчасні шлуночкові скорочення (шлуночковіекстрасистоли). Рідкісні спорадичні шлуночковіекстрасистоли виникають у більшості хворих з гострим інфарктом міокарда і не вимагають спеціального лікування. Зазвичай вважається, що антиаритмическая терапія при шлуночкової екстрасистолії повинна призначатися в наступних випадках: 1) наявність більше 5 одиночних шлуночкових екстрасистол в 1 хв.; 2) виникнення групових чи політопную шлуночкових екстрасистол; 3) виникнення шлуночкових екстрасистол у фазу ранньої діастоли, т. е . накладаються на зубець Т попереднього комплексу (тобто феномен R на Т).

  Внутрішньовенне введення лідокаїну стало лікуванням вибору при шлуночкової екстрасистолії і шлуночкових аритміях, так як препарат починає діяти швидко і так само швидко зникають побічні ефекти (протягом 15 - 20 хв після припинення введення). Для швидкого досягнення терапевтичної концентрації в крові лідокаїн призначають у вигляді болюс 1 мг / кг внутрішньовенно. Ця початкова доза може усунути ектопічну активність, а потім для підтримки ефекту проводять постійну інфузію зі швидкістю 2 - 4 мг / хв. Якщо аритмія зберігається, через 10 хв після введення першого болюса вводять другий в дозі 0,5 мг / кг. У хворих із застійною серцевою недостатністю, захворюваннями печінки, шоком дозу лідокаїну зменшують удвічі. Як правило, шлуночкова екстрасистолія зникає спонтанно через 72-96 ч. У тому випадку, якщо значна шлуночкова аритмія зберігається і після цього, призначають тривалу антиаритмическую терапію.

  Для лікування хворих з постійними шлуночковими аритміями зазвичай використовують новокаїнамід, токайнід (Tocainide), хінідин. БАБ і дизопірамід також усувають шлуночкові порушення ритму у хворих з гострим інфарктом міокарда. Хворим з лівошлуночковою недостатністю дизопірамід призначають з великою обережністю, оскільки він володіє істотним негативною інотропною дією. Якщо ці кошти (гл. 184), що використовуються у вигляді монотерапії або в комбінаціях, неефективні в звичайних дозах, слід визначити їх концентрацію в крові. При призначенні великих доз цих препаратів необхідний регулярний клінічний та ЕКГ-контроль для виявлення можливих ознак інтоксикації.

  Шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків. Протягом перших 24 год ГІМ шлуночкова тахікардія (ШТ) і фібриляція шлуночків (ФЖ) часто виникають без попередніх їм загрожують порушень ритму. Ризик розвитку таких первинних аритмій може бути істотно зменшений за допомогою профілактичного внутрішньовенного введення лідокаїну. Профілактичне призначення антиаритмічних препаратів особливо показано хворим, які не можуть бути поміщені в клініку, або перебувають у клініці, де в бите не забезпечено постійну присутність лікаря. При тривалій шлуночкової тахікардії в першу чергу призначають лідокаїн. Якщо після одного-двох введень препарату в дозі 50-100 мг аритмія зберігається, проводять електроімпульсну терапію (електрокардіоверсія) (гл. 184). Електричну дефибрилляцию проводять відразу ж при фібриляції шлуночків, а також у тих випадках, коли шлуночковатахікардія викликає порушення гемодинаміки. Якщо фібриляція шлуночків триває кілька секунд і більше, перший розряд дефібрилятора може бути безуспішним, в цих випадках перед проведенням повторної кардіоверсії бажано здійснити непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легенів «з рота в рот», а також внутрішньовенно ввести бікарбонат натрію (40-90 мекв ). Поліпшення оксигенації і перфузії тканин і корекція ацидозу збільшують вірогідність успішної дефібриляції (див. також гол. 30). При рефрактерних до терапії фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії може бути ефективним введення бретілія (орнід). При фібриляції шлуночків бретилій призначають у вигляді болюс в 5 мг / кг, потім повторюють дефібриляцію. Якщо остання не приносить результату, для полегшення дефібриляції вводять ще один болюс бретілія (10 мг / кг). Шлуночкову тахікардію можна усунути повільним введенням бретілія в дозі 10 мг / кг протягом 10 хв. При рецидивах аритмій після введення першої дози бретілія можна здійснити постійну його інфузію в дозі 2 мг / хв. Після внутрішньовенного введення бретілія може виникнути виражена ортостатична гіпотензія. Тому під час і після введення препарату хворі повинні перебувати в положенні лежачи, крім того, слід бути готовим до внутрішньовенного введення рідин.

  При первинній фібриляції шлуночків тривалий прогноз сприятливий. Це означає, що первинна фібриляція шлуночків є наслідком гострої ішемії і не пов'язана з наявністю таких привертають до неї факторів, як застійна серцева недостатність, блокада ніжок пучка Гіса, аневризма лівого шлуночка. За даними одного з досліджень, 87% хворих з первинною фібриляцією шлуночків залишилися живі і були виписані з клініки. Прогноз у хворих з вторинною фібриляцією шлуночків, що розвинулася внаслідок недостатньої насосної функції серця, набагато менш сприятливий. Лише 29% з них залишаються в живих.

  У групі хворих, у яких шлуночковатахікардія розвивається в пізні, терміни госпіталізації, смертність протягом року досягає 85%. Таким хворим необхідно проведення електрофізіологічного дослідження (гл. 184).

  Прискорений ідіовентрікулярний ритм. Прискорений ідіовентрікулярний ритм («повільна шлуночковатахікардія») - це шлуночковий ритм з частотою від 60 до 100 в 1 хв. Він виникає у 25% хворих з інфарктом міокарда. Найчастіше він реєструється у хворих з ніжнезаднім інфарктом міокарда і, як правило, у поєднанні з синусовою брадикардією. Частота серцевих скорочень при прискореному идиовентрикулярного ритмі аналогічна такій при синусовому ритмі, що передує йому або наступному за ним. Прискорений ідіовентрікулярний ритм важко діагностувати клінічно, його виявляють лише за допомогою ЕКГ-моніторування. Це пов'язано з тим, що частота скорочень шлуночків мало відрізняється від такої при синусовому ритмі, а порушення гемодинаміки мінімальні. Прискорений ідіовентрікулярний ритм виникає і зникає спонтанно в міру того, як коливання синусового ритму викликають уповільнення ритму передсердь нижче прискореного ускользающего рівня. В цілому прискорений ідіовентрікулярний ритм є доброякісним порушенням ритму і не знаменує собою початок класичної шлуночкової тахікардії. Однак зареєстровано низку випадків, коли прискорений ідіовентрікулярний ритм поєднувався з більш небезпечними формами шлуночкових аритмій або трансформувався в життєво небезпечні шлуночкові порушення ритму. Більшість хворих з прискореним идиовентрикулярного ритмом не потребують лікування. Досить ретельного моніторування ЕКГ, оскільки прискорений ідіовентрікулярний ритм рідко переходить у більш серйозні порушення ритму. Якщо ж останнє все 'ж трапляється, прискорений ідіовентрікулярний ритм може бути легко усунутий с. допомогою препаратів, що зменшують частоту вислизає шлуночкового ритму, наприклад токаїнід, та / або препаратів, частішають синусовий ритм (атропін).

  Суправентрикулярна аритмія. У цій групі хворих найчастіше виникають такі суправентрикулярні аритмії, як вузловий ритм і вузлова тахікардія, передсердна тахікардія, тріпотіння і мерехтіння передсердь. Ці порушення ритму найчастіше є вторинними по відношенню до лівошлуночкової недостатності. Для лікування хворих зазвичай використовують дігоксин. Якщо патологічний ритм зберігається протягом більше двох годин і частота шлуночкових скорочень при цьому перевищує 120 в 1 хв або якщо тахікардія супроводжується появою серцевої недостатності, шоку або ішемії (про що свідчать повторні болі або зміни на ЕКГ), то показано проведення електроімпульсної терапії.

  Вузлові порушення ритму мають різну етіологію, вони не свідчать про наявність якоїсь специфічної патології, тому ставлення лікаря до подібних хворим повинно бути індивідуалізованим. Необхідно виключити передозування дигіталісу як причину вузлових аритмій. У деяких хворих зі значно порушеною функцією лівого шлуночка втрата нормальної тривалості систоли передсердь призводить до значного падіння серцевого викиду. У таких випадках показано проведення передсердної стимуляції або стимуляції вінцевого (коронарного) синуса. Гемодинамічну дію стимуляції цих двох видів ідентичне, проте перевага стимуляції вінцевого (коронарного) синуса полягає в тому, що при цьому досягається більш стабільне положення катетера.

  Синусова брадикардія. Думки про значення брадикардії як фактора, предрасполагающего до розвитку фібриляції шлуночків, суперечливі. З одного боку, відомо, що частота шлуночкової тахікардії у хворих з тривалою синусовою брадикардією в 2 рази більше, ніж у хворих з нормальною частотою серцевих скорочень. З іншого боку, синусовую брадикардію у госпіталізованих хворих розглядають як показник сприятливого прогнозу. Досвід використання пересувних блоків інтенсивної кардіологічної допомоги свідчить про те, що синусова брадикардія, що виникає в перші години гострого інфаркту міокарда, більш виразно пов'язана з появою в подальшому ектопічних шлуночкових ритмів, ніж синусова брадикардія, що виникає в більш пізні терміни гострого інфаркту міокарда. Лікування при синусової брадикардії слід проводити в тих випадках, коли (на її фоні) є виражена ектопічна активність шлуночків або коли вона викликає порушення гемодинаміки. Усунути синусовую брадикардію можна, злегка піднявши ноги хворого або ножний кінець ліжка. Для прискорення синусового ритму найкраще використовувати атропін, вводячи його внутрішньовенно в дозі 0,4 - 0,6 мг. Якщо після цього зберігається пульс менше 60 ударів в 1 хв, можливо додаткове дробове введення атропіну по 0,2 мг до тих пір, поки загальна доза препарату не складе 2 мг. Стійка брадикардія (менше 40 в 1 хв), що зберігається, незважаючи на введення атропіну, може бути усунена за допомогою електричної стимуляції. Введення изопротеренола слід уникати.

  Порушення провідності. Порушення провідності можуть виникнути на трьох різних рівнях провідної системи серця: в області предсердно-шлуночкового вузла, передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) або в більш дистальних відділах провідної системи (гл. 183). При появі блокади в області предсердно-шлуночкового вузла, як правило, виникає замісник ритм (escape?) Передсердно-шлуночкового з'єднання, при цьому комплекси QRS звичайної тривалості. Якщо ж блокада виникає дистально по відношенню до передсердно-желудочковому вузлу, замісник ритм виникає в області шлуночків, при цьому комплекси QRS змінюють свою конфігурацію, їх тривалість збільшується. Порушення провідності можуть виникнути у всіх трьох периферичних пучках провідної системи, розпізнавання таких порушень має значення для виявлення хворих з ризиком розвитку повної поперечної блокади. У тих випадках, коли виникає блокада будь-яких двох з трьох пучків, говорять про наявність двухпучковой блокади. У таких хворих часто розвивається повна атриовентрикулярная.блокада (повний поперечний блок). Таким чином, хворі з комбінацією блокади правої ніжки пучка Гіса і лівим переднім або лівим заднім геміблоком або хворі з знову виникла блокадою лівої ніжки пучка Гіса схильні особливо високому ризику розвитку повної (поперечної) блокади.

  Смертність хворих з повною атріовентрикулярною блокадою, супутньої переднього інфаркту міокарда, становить 80-90% і майже в 3 рази перевищує смертність хворих з повною атріовентрикулярною блокадою, супутньої нижньому інфаркту міокарда (30%). Ризик смерті в подальшому серед хворих, що вижили а гострій стадії інфаркту міокарда, у першу також значно вище. Різниця в смертності пояснюють тим фактом, що блокада серця при нижньому інфаркті міокарда зазвичай викликана ішемією передсердно-шлуночкового вузла. Передсердно-шлуночковий вузол - невелика дискретна структура і навіть ішемія або некроз невеликій вираженості можуть викликати його дисфункцію. При інфаркті міокарда передньої стінки поява блокади серця пов'язано з порушенням функції всіх трьох пучків провідної системи і, отже, є тільки наслідком обширного некрозу міокарда.

  Електрична стимуляція є ефективним засобом почастішання серцевого ритму у хворих з брадикардією, що розвилася як наслідок атріовентрикулярної блокади, проте немає впевненості в тому, що таке почастішання пульсу завжди є сприятливим. Наприклад, у хворих з інфарктом міокарда передньої стінки і повної поперечної блокадою прогноз визначається головним чином розміром інфаркту та корекція дефекту проведення необов'язково сприятливо вплине на результат хвороби. Електрична стимуляція, однак, може виявитися корисною у хворих з ніжнезаднім інфарктом міокарда, у яких повна поперечна блокада поєднується з розвитком серцевої недостатності, гіпотонією, вираженою брадикардією або значної ектопічної активністю шлуночків. Такі хворі з інфарктом міокарда правого шлуночка часто погано реагують на стимуляцію шлуночків внаслідок втрати предсердного «удару», у них може знадобитися проведення двухжелудочковой, послідовної атріовентрикулярної, стимуляції.

  Деякі кардіологи вважають за необхідне профілактичну установку катетера для проведення стимуляції у хворих з порушеннями провідності, відомими як попередники повної (поперечної) блокади. З цього приводу єдності суджень немає. Постійну стимуляцію рекомендують проводити хворим, у яких є постійна біфасцікулярная блокада і минуща блокада III ступеня під час гострої фази інфаркту міокарда. Ретроспективні дослідження у невеликих груп таких хворих показують, що ймовірність раптової смерті знижується в тих випадках, коли проводиться постійна кардиостимуляция.

  Серцева недостатність. Транзиторні порушення функції лівого шлуночка тій чи іншій мірі виникають приблизно у 50% хворих з інфарктом міокарда. Найбільш частими клінічними ознаками серцевої недостатності є хрипи в легенях і S3 на S4-ритм галопу. На рентгенограмах часто виявляються ознаки застою в легенях. Поява рентгенологічних ознак легеневого застою, однак, не збігається за часом з появою таких клінічних його ознак, як хрипи в легенях і задишка. Характерними гемодинамічними ознаками серцевої недостатності служать підвищення тиску наповнення лівого шлуночка і тиску в легеневій стовбурі. Слід пам'ятати, що ці ознаки можуть бути наслідком погіршення діастолічної функції лівого шлуночка (діастолічна недостатність) та / або зменшення ударного об'єму з вторинної дилатацією серця (систолічна недостатність) (гл. 181). За невеликим винятком, терапія при серцевій недостатності, супутньої гострого інфаркту міокарда, не відрізняється від такої при інших захворюваннях серця (гл. 182). Основна відмінність полягає в застосуванні серцевих глікозидів. Сприятлива дія останніх при гострому інфаркті міокарда непереконливо. Це не дивно, оскільки функція відділів міокарда, незахоплених інфарктом, може бути нормальною, в той же час важко очікувати, що дигіталіс може поліпшити систолічну і діастолічну функції ділянок міокарда, захоплених інфарктом або ішемією. З іншого боку, дуже хорошим дією при лікуванні хворих з серцевою недостатністю при інфаркті міокарда володіють діуретики, оскільки вони зменшують застій у легенях при наявності систолічної та / або діастолічної серцевої недостатності. Внутрішньовенне введення фуросеміду сприяє зниженню тиску наповнення лівого шлуночка і зменшенню ортопное і задишки. Фуросемід, однак, слід призначати з обережністю, оскільки він може викликати масивний діурез і знизити обсяг плазми, серцевий викид, системний артеріальний тиск і як наслідок цього зменшити коронарну перфузію. Для зменшення переднавантаження і симптомів застою з успіхом використовують різні лікарські форми нітратів. Ізосорбіду динітрат, прийнятий усередину, або звичайна мазь нітрогліцерину мають перевагу перед діуретиками, оскільки вони знижують переднавантаження за рахунок веноділатаціі, не викликаючи зменшення загального обсягу плазми.
 Крім того, нітрати можуть поліпшити функцію лівого шлуночка за рахунок свого впливу на ішемію міокарда, оскільки остання викликає збільшення тиску наповнення лівого шлуночка. Лікування хворих з набряком легенів описано в гл. 182. Вивчення вазодилататорів, що зменшують постнавантаження на серце, показало, що її зниження призводить до зменшення роботи серця і внаслідок цього може істотно поліпшити функцію лівого шлуночка, знизити тиск наповнення лівого шлуночка, зменшити вираженість застою в легенях і в результаті викликати збільшення серцевого викиду.

  Моніторування гемодинаміки. Порушення функції лівого шлуночка стає гемодинамічно значущим, коли виникає порушення скоротливості 20 - 25% міокарда лівого шлуночка. Інфаркт, захоплюючий 40% поверхні лівого шлуночка і більше, зазвичай призводить до синдрому кардіогенного шоку (див. нижче). Тиск заклинювання легеневих капілярів і діастолічний тиск в легеневій стовбурі добре корелюють з діастолічним тиском у лівому шлуночку, тому їх часто використовують як показники, що відображають тиск наповнення лівого шлуночка. Установка балонного плаваючого катетера в легеневій стовбурі дозволяє лікарю постійно стежити за тиском наповнення лівого шлуночка. Цю методику доцільно використовувати у хворих, що виявляють клінічні ознаки гемодинамічних порушень або нестабільності. Катетер, встановлений в легеневому стовбурі, дозволяє визначати також величину серцевого викиду. Якщо, крім того, проводиться моніторування внутрішньоартеріального тиску, стає можливим обчислювати периферичний судинний опір, який допомагає контролювати введення судинозвужувальних і судинорозширювальних препаратів. У деяких хворих з гострим інфарктом міокарда виявляється значний підйом тиску наповнення лівого шлуночка (> 22 мм рт. Ст.) І нормальний серцевий викид (в межах 2,6-3,6 л / хв на 1 м2), в той час як у інших є відносно низький тиск наповнення лівого шлуночка (<15 мм рт. ст.) та знижений серцевий викид. У хворих 1-ї групи ефективним було призначення діуретиків, в той час як хворі 2-ї групи добре реагували на збільшення об'єму циркулюючої рідини, що досягалося внутрішньовенним введенням коллоідосодержащіх розчинів.

  Кардіогенний шок - енергетична недостатність. З впровадженням ефективних методів корекції аритмій у хворих з гострим інфарктом міокарда, що доставляються до клініки, кардіогенний шок став найбільш частим ускладненням, що призводить до смерті. Він виникає приблизно у 10% таких хворих і служить прічн смерті приблизно 60% хворих з гострим інфарктом міокарда. З жалем доводиться відзначити, що поліпшення якості лікування ніяк не вплинуло на смертність хворих з гострим інфарктом міокарда, ускладненої кар-Діогеном шоком (клас IV за Killip); вона продовжує залишатися на рівні 85-95%.

  Доцільно розглядати кардіогенний шок як форму вираженої лівошлуночкової недостатності. Цей синдром характеризується вираженою гіпотензією зі зниженням систолічного артеріального тиску до величини менше 80 мм рт. ст. і значним зменшенням серцевого індексу (<1,8 л / хв на 1 м2) на тлі підвищення тиску наповнення лівого шлуночка (тиску заклинювання легеневих капілярів) більше 18 мм рт. ст. Наявність тільки гіпотензії не дає підстави діагностувати кардіогенний шок, оскільки зниження систолічного артеріального тиску до величини менше 80 мм рт. ст. протягом декількох днів визначається у багатьох хворих, подальше протягом інфаркту міокарда у яких є цілком сприятливим. У таких хворих нерідко визначається знижене тиск наповнення лівого шлуночка і гіпотензію у них зазвичай можна встановити за допомогою внутрішньовенного введення колоїдних розчинів. При кардіогенному шоці завжди є та інші клінічні ознаки неадекватної кровообігу. Наступні клінічні критерії кардіогенного шоку дозволяють виділити групу, хворих, у яких смертність становить більше 85%: 1) систолічний артеріальний тиск становить менше 90 мм рт. ст., при цьому малося його зниження від вихідного рівня принаймні на 30 мм рт. ст.; 2) клінічні ознаки недостатності периферичного кровообігу, наприклад похолодання кінцівок, вологість шкірних покривів і ціаноз; 3) dulled sensorium; 4) олігурія зі зниженням швидкості виділення сечі до 20 мл / год; 5) відсутність поліпшення після зняття больового синдрому та застосування кисню. Специфічно виключаються хворі з гіпотензією, вторинною по відношенню до судинно-вагусним реакцій, гіповолемією, аритміями, реакціями на лікарські препарати, сепсисом.

  Патофізіологія насосної недостатності. Основною причиною кардіогенного шоку при гострому інфаркті міокарда служить значне зменшення маси сокращающегося міокарда. У патогенез кардіогенного шоку в кінцевому рахунку залучаються всі органи і системи. Функція серця порушується вже при первинному пошкодженні, це викликає зменшення артеріального тиску і, отже, коронарного кровотоку внаслідок залежності останнього від перфузійного тиску в аорті (рис. 190-2). Зменшення коронарного перфузійного тиску і міокардіального кровотоку призводить до ще більшого порушення функції міокарда і може сприяти збільшенню розмірів інфаркту міокарда. Аритмії і ацидоз, які є результатом неадекватної перфузії, також вносять внесок у цей процес, закріплюючи склалося патологічний стан. Саме ця позитивний зворотний зв'язок відповідальна за високий рівень смертності, що супроводжує кардіогенний шок.

  Артеріальний кров'яний тиск є функцією двох чинників - серцевого викиду і загального периферичного опору. Зменшення будь-якого з них без компенсаторного підвищення іншого призводить до падіння артеріального тиску. У хворих з інфарктом міокарда та шоком серцевий викид знижений. Однак у багатьох хворих з інфарктом міокарда без кардіогенного шоку серцевий викид знижений в такій же мірі, як і у хворих з кардіогенний шоком. Це свідчить про те, що при характеристиці хворих не можна грунтуватися тільки на зниженні рівня серцевого викиду. Периферичний судинний опір, інший важливий фактор, що визначає рівень артеріального тиску, у хворих з інфарктом міокарда може бути або нормальним, або підвищеним. У нормі падіння серцевого викиду супроводжується компенсаторним збільшенням периферичного судинного опору. Проте у хворих з шоком, викликаним гострим інфарктом міокарда, адекватного збільшення периферичного судинного опору може не бути. Необхідно, однак, повернутися до розгляду самого серця як органу, що піддається найбільшому фізіологічного пошкодження при кардіогенному шоці.









  Рис. 190-2. Схема послідовності подій порочного кола, коли обструкція вінцевої артерії призводить до кардіогенного шоку і прогресуючого порушення кровообігу.



  Проста схематична діаграма, що показує взаємовідношення роботи лівого шлуночка і тиску наповнення, показана на рис. 190-3. Верхня крива представляє відоме ставлення Франка-Старлинга в здоровому серці; нижня крива показує залежність, яку можна чекати у хворого з шоком, розвинувся вдруге внаслідок інфаркту міокарда. Очевидно, що у хворих з гострим інфарктом міокарда при всіх значеннях кінцево-діастолічного тиску робота лівого шлуночка істотно порушена. У точці В конечно-діастолічний тиск підвищений, проте в точці Б воно може бути нормальним, незважаючи на той факт, що робота міокарда істотно знижена в порівнянні з рівнем, який можна було б очікувати при даному значенні діастолічного тиску, що видно в точці А.

  Лікування при насосної недостатності. Хворому з насосною недостатністю необхідні при можливості постійне моніторування артеріального тиску і тиску наповнення лівого шлуночка (про який судять по тиску заклинювання легеневих капілярів, регистрируемому за допомогою балонного катетера, встановленого в легеневому стовбурі), а також регулярне визначення серцевого викиду. Всім хворим з кардіогенний шоком слід призначати 100% кисень для усунення гіпоксії. При набряку легенів оксигенація забезпечується за допомогою ендотрахеальної інтубації. Дуже важливо купірувати біль, оскільки в ряді випадків рефлекторна вазодепрессорного активність може бути наслідком вираженого больового синдрому. Наркотики, однак, призначають з великою обережністю внаслідок їх здатності знижувати артеріальний тиск.







  Рис. 190-3. Схематичне представлення залежності Франка-Старлинга, що спостерігається у хворих з синдромом шоку під час інфаркту міокарда.



  Лікування при кардіогенному шоці направлено на переривання порочної зв'язку (див. рис. 190-2), внаслідок якої порушення функції міокарда призводить до зменшення артеріального тиску, зниження коронарного кровотоку і подальшого погіршення функції лівого шлуночка. Ця мета підтримки коронарної перфузії досягається шляхом підвищення артеріального тиску за допомогою вазопресорів (див. нижче), застосуванням внутрішньоартеріальної балонної контрпульсації і регулюванням об'єму крові таким чином, щоб підтримувати оптимальний рівень тиску наповнення лівого шлуночка (приблизно 20 мм рт. Ст.).

  Цього можна досягти або інфузією кристалоїдів, або підвищенням діурезу. У хворих з термінами інфаркту міокарда не більше 4 год реперфузія, досягається за допомогою тромболітичної терапії та / або черезшкірної транслюмінальної коронароангіопластікі, може значно поліпшити функцію лівого шлуночка.

  Гіповолемія. Це легко піддається корекції стан у деяких хворих з інфарктом міокарда вносить внесок у розвиток гіпотензії та судинного колапсу. Втрата рідини може бути наслідком попереднього лікування діуретиками, обмеження споживання рідин на ранніх стадіях захворювання та / або блювання, пов'язаної з больовим синдромом або застосуванням діуретиків. Крім того, може спостерігатися стан відносної гіповолемії, що полягає в гострому зменшенні скоротливості лівого шлуночка і порушенні його функції внаслідок інфаркту міокарда, у цих випадках для підтримки серцевого викиду необхідно збільшити судинний об'єм. Внаслідок того що цей процес протікає стрімко, часу для компенсаторного відновлення рідини зазвичай не вистачає, що призводить до розвитку відносної гіповолемії у хворих з нормальним об'ємом рідини. У хворих з гострим інфарктом міокарда та гіпотензією дуже важливо вчасно розпізнати гиповолемию і скоригувати її, не вдаючись до більш сильнодіючих засобів, що використовується зазвичай для лікування з приводу гіпотензії. Якщо тиск наповнення лівого шлуночка зберігається в межах норми, рідину слід вводити доти, поки не вдасться домогтися максимального збільшення серцевого викиду. Останнє, як правило, досягається при значеннях тиску наповнення лівого шлуночка, рівних приблизно 20 мм рт. ст.

  Оптимальний рівень тиску наповнення лівого шлуночка має тиск заклинювання легеневого стовбура, однак може істотно варіювати у різних хворих. Ідеальний рівень тиску у кожного хворого досягається за допомогою дуже акуратного введення рідини під ретельним постійним контролем за оксигенацией і серцевим викидом. При досягненні плато серцевого викиду (див. рис. 190-3, В) подальше збільшення тиску наповнення лівого шлуночка буде лише збільшувати ознаки застою і зменшувати загальну оксигенацію. Центральний венозний тиск відображає швидше тиск наповнення правого шлуночка, ніж лівого шлуночка. Немає необхідності реєструвати його в даній ситуації, оскільки функція лівого шлуночка при гострому інфаркті міокарда майже завжди порушується більшою мірою, ніж функція правого шлуночка.

  Вазопресорні npeпарати. Існує безліч препаратів для внутрішньовенного введення, які можна використовувати для підвищення артеріального тиску і серцевого викиду у хворих з кардіогенний шоком. На жаль, при їх використанні виникає безліч проблем; жоден з цих препаратів не здатний вплинути на результат захворювання у осіб з встановленим кардіогенним шоком. Ізопротеренол, синтетичний симпатомиметический амін, в даний час рідко використовується для лікування хворих з шоком при інфаркті міокарда. Хоча цей препарат збільшує скоротність міокарда, він одночасно викликає периферичну вазодилатацію і збільшення частоти серцевих скорочень. У результаті його дії збільшується потреба міокарда в кисні і зменшується коронарна перфузія, що може привести до розширення зони ішемічного ушкодження. Норадреналін є потенційним?-Адренергічних препаратом, мають потужне судинозвужувальну дію. Він також володіє?? Адренергической активністю і тому може збільшувати скоротливість. Норадреналін ефективно підвищує артеріальний тиск. Однак він викликає збільшення післянавантаження, крім того, збільшення скоротливості, що спостерігається при його застосуванні, сприяє значному підвищенню потреби міокарда в кисні. Цей препарат доцільно використовувати в критичних (безнадійних) ситуаціях. Його також можна застосовувати у хворих з кардіогенний шоком і зниженим периферичним опором судин. Норадреналін слід призначати в мінімально можливих дозах (починати інфузію зі швидкості 2-4 мкг / хв), необхідних для підтримки артеріального тиску на рівні 90 мм-рт. ст. Якщо артеріальний тиск не вдається підтримувати на заданому рівні при введенні норадреналіну. в дозі 15 мкг / хв, ймовірність того, що великі дози препарату дадуть ефект, дуже мала.

  Допамін (дофамін) (гл. 66) вельми ефективний у багатьох хворих з недостатністю скорочувальної функції серця. У малих дозах (2-10 мкг / кг в 1 хв) препарат має позитивним хронотропною і інотропну дію, яке є наслідком стимуляції?? Рецепторів. У великих дозах проявляється вазоконстрикторное дія препарату, що є результатом стимуляції?-Рецепторів. У дуже низьких дозах (<2 мкг / кг в 1 хв) допамін має унікальну здатність розширювати судини нирок та селезінки, при цьому надавати незначний вплив на споживання кисню міокардом. Внутрішньовенне введення допаміну починають зі швидкістю 2-5 мкг / кг в 1 хв, збільшуючи дозу кожні 2-5 хв, до досягнення максимальної дози в 20 - 50 мкг / кг в 1 хв. При цьому систолічний артеріальний тиск слід підтримувати на рівні 90 мм рт. ст. Добутамін є синтетичним симпатоміметичним аміном, що володіє при застосуванні звичайних доз (2,5 - 10 мкг / кг в 1 хв) мінімальним позитивним інотропним і периферичним судинозвужувальну дію. Його не слід використовувати в тих випадках, коли бажано домогтися судинозвужувального ефекту. У хворих з не настільки вираженою ступенем гіпотензії добутамін може виявитися корисним, особливо тоді, коли нежелятельно отримувати позитивне хронотропное дію.

  Амринон (Amrinone) - препарат з позитивним інотропну дію відмінним за структурою і дією від катехоламінів. За фармакологічної активності він нагадує добутамін, хоча його вазоділатірующєє дія виражена більшою мірою, ніж у останнього. Спочатку вводиться навантажувальна доза в 0,75 мг / кг. Якщо після цього досягається бажаний ефект, то потім проводиться інфузія препарату зі швидкістю 10 мкг / кг в 1 хв, при необхідності через 30 хв вводять додатковий болюс в 0,75 мг / кг.

  Якщо причиною недостатності лівого шлуночка і вираженої гіпотензії служить глобальна ішемія, як це, наприклад, має місце у хворих з критичним стенозом основного стовбура лівої вінцевої артерії, то сприятливого ефекту можна досягти за допомогою короткочасного введення чистих вазоконстрикторов, а не препаратів, що мають позитивним інотропну дію . У таких випадках поліпшення коронарної перфузії можна домогтися за рахунок підвищення АТ за допомогою вазоконстрикторов. Водночас препарати, що володіють позитивним інотропну дію, можуть лише збільшити ступінь ішемічного пошкодження міокарда, який вже не здатний до подальшого збільшення виконуваної роботи. У таких випадках, коли в якості вазоконстриктора призначають неосінефрін (Neosynephrine) у дозі 10-100 мкг / хв, лікування повинно бути як можна менш тривалим, його слід розглядати в якості попередньої терапії, під час якої проводиться підготовка до інтрааортальної балонної контрпульсації та / або до невідкладного хірургічного втручання на вінцевих артеріях.

  Серцеві глікозиди (гл. .182). Підтвердження про чільну роль порушення функції міокарда в патогенезі кардіогенного шоку змушує припустити, що застосування серцевих глікозидів виявиться достатньо ефективним методом лікування при цьому стані. Контрольовані дослідження, однак, не змогли продемонструвати сприятливої ??дії серцевих глікозидів на ранніх стадіях (0 - 48 год) гострого інфаркту міокарда. Поліпшення гемодинаміки можна було спостерігати лише в більш пізніх стадіях, однак і тоді цей ефект був незначним. Оскільки серцеві глікозиди не здатні покращувати функцію некротизированного міокарда, а ступінь насосної недостатності, ймовірно, прямо пов'язана із загальною масою міокарда, що зазнала інфаркту, застосування дигіталісу не приводить до істотного поліпшення стану хворих з гострим інфарктом міокарда. Проте призначення дигіталісу може бути виправдане у хворих з ознаками лівошлуночкової недостатності. Було продемонстровано, що при досить ретельному підборі дози серцевих глікозидів ризик появи аритмій і розриву міокарда у хворих з гострим інфарктом міокарда, які отримують серцеві глікозиди, не вище, ніж у контрольній групі. Тому призначення дигіталісу відносно безпечно.

  Аортальна контрпульсація. Основним проявом шоку при гострому інфаркті міокарда є порушення функції міокарда. Тому для підтримки насосної функції серця під час кардіогенного шоку були розроблені відповідні пристосування. Найбільший досвід використання в клініці накопичений при застосуванні внутрішньоаортальної балонної системи для підвищення діастолічного АТ. Балон, що має форму ковбаски, з катетером на кінці проводять в аорту через стегнову артерію. Балон надувають у стадії ранньої діастоли, посилюючи таким чином коронарний кровотік і периферичну перфузію. Балон спадается у фазу ранньої систоли, зменшуючи таким чином навантаження поста, проти якої здійснює роботу лівий шлуночок. У значної частини хворих при проведенні цієї процедури спостерігається поліпшення гемодинаміки, однак довготривалий прогноз все ж залишається несприятливим. Систему для проведення балонної контрпульсації найкраще зберігати для тих хворих, стан яких вимагає хірургічного втручання (при збереження ішемії, розриві міжшлуночкової перегородки, мітральної регургітації), а також для хворих, у яких успішне хірургічне лікування з більшою ймовірністю приведе до усунення кардіогенного шоку.

  На жаль, є підстави вважати, що результати лікування при шоку, розвиненому вдруге внаслідок інфаркту міокарда, незважаючи на поступове їх поліпшення завдяки особливій увазі до деталей терапії, описаним вище, в цілому все ж залишатимуться досить несприятливими тому, що у більшості хворих з цим синдромом наслідком дифузного коронарного атеросклерозу є ураження значної частини міокарда. Незважаючи на окремі випадки значного поліпшення стану хворих, досягнутого в результаті тільки екстреної хірургічної реваскуляризації або екстреної реваскуляризації в комбінації з інфарктектоміей, результати такого підходу виявилися в цілому розчаровують. Можна сподівається, що своєчасно розпочата тромболітична терапія зможе зменшити обсяг піддається некрозу міокарда і тим самим зменшити ймовірність розвитку кардіогенного шоку.

  Інші ускладнення. Митральная регургітація. Систолічний шум мітральної регургітації в області верхівки в перші п'ять днів після початку гострого інфаркту міокарда вислуховується більш ніж у 25% хворих, однак гемодинамічно значна мітральна регургітація є лише у незначної частини. У більшості хворих систолічний шум реєструється лише в гострій стадії інфаркту міокарда і зникає згодом. Найчастіше мітральну регургитацию після інфаркту міокарда викликає дисфункція сосочкових м'язів лівого шлуночка внаслідок їх інфаркту або ішемії.

  Митральная регургітація може також бути результатом зміни розмірів або форми лівого шлуночка внаслідок порушення його скоротливості чи освіти аневризми. Може спостерігатися також розрив сосочкових м'язів, причому задня сосочковая м'яз піддається розриву вдвічі частіше, ніж передня. При виникненні мітральної регургітації на тлі гострого інфаркту міокарда функція лівого шлуночка може погіршуватися дуже значно. Мітральний регургітації слід диференціювати від перфорації міжшлуночкової перегородки (див. нижче), причому це найзручніше робити безпосередньо біля ліжка хворого за допомогою плаваючого балонного катетера. У хворих з гемодинамічно значущою мітральної регургітацією при реєстрації тиску заклинювання легеневих капілярів можуть виявлятися великі V-хвилі, при цьому відсутня так зване кисневе підвищення при переміщенні катетера з правого передсердя в правий шлуночок. Хірургічна заміна мітрального клапана може призвести до значного поліпшення стану хворих, у яких гостра серцева недостатність є в першу чергу наслідком вираженої мітральної регургітації внаслідок розриву сосочкових м'язів або їх дисфункції, а функція міокарда щодо збережена.

  При зниженні систолічного тиску в аорті у хворого з мітральної регургітацією значна частина ударного об'єму лівого шлуночка викидається антеградно, що призводить до зменшення фракції регургітації. Тому як внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, механічно знижує систолічний тиск в аорті, так і інфузія натрію нітропрусиду в дозі 0,5 - 8,0 мкг / кг в 1 хв, що знижує периферичний судинний опір, можуть використовуватися в якості початкової терапії хворих з вираженою мітральної регургітацією , що супроводжує гострий інфаркт міокарда. В ідеальному випадку радикальне хірургічне втручання повинно бути відкладено на 4 - 6 тижнів після інфаркту міокарда. Однак, якщо стан гемодинаміки і / або клінічний стан хворого не поліпшуються і не стабілізуються, хірургічне втручання не можна відкладати навіть в гострій стадії інфаркту міокарда.

  Розрив серця. Розрив серця є найсерйознішим ускладненням інфаркту міокарда, які виникають, як правило, під час 1-го тижня з моменту прояву захворювання. Частота цього ускладнення збільшується з віком хворих. Розрив міокарда частіше відбувається при першому інфаркті міокарда у жінок, а також у хворих з супутньою артеріальною гіпертензією. Клінічні прояви розриву серця полягають в раптовому зникненні пульсу і АТ, втрати свідомості, при цьому на ЕКГ продовжує реєструватися синусовий ритм (фактична електромеханічна дисоціація). Міокард продовжує скорочуватися, проте вигнання крові з серця не відбувається внаслідок того, що кров потрапляє в перикард. Розвивається тампонада серця (гл. 194), при цьому прямий масаж серця неефективний. Розрив серця майже завжди закінчується смертю хворого. Відомо лише кілька випадків, коли цей стан було своєчасно діагностовано і хворі успішно вилікувані перикардіоцентез та екстреного хірургічного втручання.

  Розрив перегородки. Патогенез перфорації міжшлуночкової перегородки аналогічний такому при розриві міокарда, однак можливості терапії при цьому стані більш великі. Розрив міжшлуночкової перегородки зазвичай проявляється вираженою серцевою недостатністю, що поєднується з раптово з'являються пансистолічний шумом, часто супроводжується парастернального тремтінням. Цей стан часто неможливо відрізнити від стану, що спостерігається при розриві сосочкових м'язів і виникає внаслідок цього мітральної регургітації. Наявність високої хвилі V при реєстрації тиску заклинювання легеневих капілярів, що спостерігається при обох станах, ще більш ускладнює диференціальну діагностику. Діагноз розриву міжшлуночкової перегородки може бути встановлений за допомогою демонстрації шунта «зліва направо» (тобто за наявності кисневого підвищення на рівні правого. Шлуночка) при обмеженою катетеризації серця, виконаної у ліжка хворого за допомогою плаваючого балонного катетера. Хворі з розривом міжшлуночкової перегородки вимагають термінового хірургічного лікування. Хоча останнє і пов'язане з високим ризиком летального результату, його зазвичай застосовують для лікування хворих, стан яких не вдалося швидко стабілізувати. Тривалий період порушеної гемодинаміки може привести до пошкодження органів і ряду ускладнень, яких можна уникнути за допомогою невідкладного втручання, що включає введення нітропрусиду натрію і інтрааортальної балонну контрпульсації. Якщо стан хворого стабілізувався, хірургічне втручання може бути відкладено на 4 - 8 тижнів для того, щоб дати можливість утворитися рубцевої тканини по краях дефекту, що полегшує хірургічну корекцію. Проте смертність при перфорації міжшлуночкової перегородки безпосередньо пов'язана із загальною площею пошкодження міокарда, а не з термінами хірургічного втручання.

  Фізіологічні особливості гострої мітральної регургітації і гострої перфорації міжшлуночкової перегородки подібні в плані того, що рівень систолічного тиску в аорті почасти визначає обсяг регургітації. Принципова відмінність між цими станами полягає в тому, що вигнання регургитирующей об'єму крові відбувається в різні камери. При перфорації міжшлуночкової перегородки частина ударного об'єму лівого шлуночка викидається в правий шлуночок. Тому, як і при мітральної регургітації, зниження систолічного тиску в аорті за допомогою механічних (інтрааортальної балонна контрпульсація) та / або фармакологічних (введення нітрогліцерину або нітропрусиду натрію) коштів може зменшити, ступінь порушення гемодинаміки, викликаної перфорацією.

  Аневризма шлуночка. Термін «аневризма шлуночка» зазвичай вживається для позначення дискінезії або парадоксального руху локально розширеної стінки міокарда. Ступінь укорочення нормально функціонуючих волокон міокарда при розвитку аневризми повинна збільшуватися для підтримки ударного викиду і хвилинного об'єму. Якщо цього не відбувається, загальна функція лівого шлуночка порушується. Аневризми складаються з рубцевої тканини, тому їх існування не привертає до розриву серця і не свідчить про підвищений ризик розриву серця.

  Ускладнення аневризми лівого шлуночка зазвичай не виникають протягом перших тижнів або місяців після інфаркту міокарда. Ці ускладнення включають застійну серцеву недостатність, артеріальну емболію, шлуночкові аритмії. Найчастіше зустрічаються і найлегше розпізнаються аневризми верхівки лівого шлуночка. Найбільш достовірним физикальном ознакою аневризми є подвійний, дифузний або зміщений верхівковий поштовх. На стандартній рентгенограмі часто виставляють виступаюче викривлення лівої межі серця, однак рентгенограма може бути і не змінена, особливо при аневризмі задньої стінки лівого шлуночка. На ЕКГ у спокої у 25% хворих з аневризмою верхівки або передньої стінки виявляється підйом сегмента ST в прекордіальних відведеннях. Аневризми лівого шлуночка добре виявляються за допомогою секторальної ехокардіографії. Остання дозволяє виявити також пристінковий тромб в стінці аневризми, захоплюючий передню стінку лівого шлуночка або його верхівку. Аневризми лівого шлуночка можуть бути причиною тривалої шлуночкової тахікардії. Подібним хворим потрібне лікування антиаритмічними препаратами або резекція ендокарда (гл. 184).

  Інфаркт правого шлуночка. Приблизно у 1/3 хворих з ніжнезаднімі інфарктами міокарда виявляється некроз правого шлуночка (хоча б незначний). Іноді у хворих з ніжнезаднім інфарктом міокарда лівого шлуночка виявляють обширний інфаркт міокарда правого шлуночка. V таких хворих зазвичай є ознаки вираженої правошлуночкової недостатності (набухання яремних вен, гепатомегалія) з гіпотензією або без неї. У більшості хворих з інфарктом міокарда правого шлуночка спостерігають підйом сегмента ST в правих грудних відведеннях, особливо у відведенні V4R. Радіонуклідна вентрикулографія і секторальна ехокардіограма з достатнім ступенем чутливості виявляють ураження правого шлуночка, пов'язаного з його інфарктом. При катетеризації правих відділів серця частіше виявляють гемодинамічні ознаки, що нагадують тампонаду серця або констриктивний перикардит (гл. 194). Заходи, спрямовані на збільшення об'єму циркулюючої крові, часто приносять успіх при лікуванні хворих з низьким серцевим викидом і гіпотензією, пов'язаними з обширним інфарктом міокарда правого шлуночка.

  Тромбоемболія. Клінічно значуща тромбоемболія ускладнює інфаркти міокарда приблизно у 10% хворих, однак емболіческіе пошкодження при некропсіі знаходять у 45% хворих, що свідчить про те, що тромбоемболія часто протікає безсимптомно. Вважається, що тромбоемболія вносить істотний внесок у механізм смерті у 25% хворих з інфарктом міокарда, що гинуть під час перебування в клініці. Джерелом артеріальних емболів зазвичай є пристінкові тромби в лівому шлуночку, більшість венозних емболів відбувається з вен нижніх кінцівок. Тромбоемболія частіше виникає у хворих з обширним інфарктом міокарда, ускладненим серцевою недостатністю. У хворих з ехокардіографічними ознаками тромбозу в лівому шлуночку тромбоемболія, виникає дуже часто; разом з тим у хворих з відсутністю таких ознак тромбоемболія - ??рідкісне ускладнення. Частота тромбоемболії, мабуть, може бути знижена застосуванням антикоагулянтів, хоча це не підтверджено добре контрольованими дослідженнями.

  Перикардити (див. також гол. 194). Шум тертя перикарда і перикардіальна біль часто зустрічаються у хворих з гострим інфарктом міокарда. При цьому ускладненні хворі піддаються лікуванню аспірином (650 мг 3 рази на день). Важливо діагностувати, що біль в грудній клітці пов'язана саме з перикардитом, оскільки помилки в інтерпретації такого болю можуть привести до неправильного судженню про наявність повторної ішемії міокарда та / або розповсюдженні інфаркту міокарда та неадекватного призначенням антикоагулянтів, нітратів,?? Адреноблокаторів, наркотиків. Чіткого зв'язку і залежності між застосуванням антикоагулянтів і розвитком тампонади серця або перикардиту не виявлено. Проте ймовірність того, що введення антикоагулянтів при гострому перикардиті може викликати тампонаду серця, досить висока. Тому антикоагулянти вважаються протипоказаними хворим з перикардитом, що виявляється або наявністю постійного болю, або шумом тертя перикарда, якщо тільки не існує особливих причин до їх призначення.

  Постінфарктний синдром Дресслера (див. також гол. 194). Розвиток цього синдрому, який характеризується лихоманкою і плевроперікардіальние болем у грудній клітці, пов'язують з наявністю аутоімунного перикардиту, плевриту і / або пневмоніту. Ознаки його з'являються протягом від кількох днів до 6 тижнів після початку гострого інфаркту міокарда. Виникнення синдрому Дресслера може бути етіологічно пов'язане з раннім застосуванням антикоагулянтів. Частота його розвитку істотно знижується в останні десятиліття завдяки значно більш рідкісному призначенням антикоагулянтів при гострому інфаркті міокарда. Хворі добре реагують на лікування саліцилатами. У рідкісних випадках може знадобитися призначення кортикостероїдів для зняття значно вираженого, рефрактерного до лікування, больового синдрому. У разі призначення антикоагулянтів випіт, що з'являється в порожнині перикарда при синдромі Дресслера, може приймати геморагічний характер. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "гострий інфаркт міокарда"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      гострий інфаркт міокарда, в цьому випадку дана форма стенокардії може розглядатися як передінфарктний стан. Вперше виникла стенокардія є показанням до госпіталізації і в зв'язку з не-передбачуваністю течії вимагає пильної уваги і спостереження для визначення прогнозу і тактики лікування. Але при виписці із стаціонару діагноз "вперше виникла стенокардії" повинен бути
  2.  КЛІНІКА.
      гострий інфаркт міокарда;-гостре порушення мозкового кровообігу;-недостатність кровообігу 3 стадії;-психічні розлади. Остаточна діагностика раку можлива на підставі візуальної картини атипии, даних гастроскопії і цитології. 2.Рентгенографія шлунка. Контрастне дослідження шлунка зазвичай включає вивчення стравоходу та основних показників стану шлунка
  3.  Перикардит
      гострий інфаркт міокарда, системний червоний вовчак або пухлина легені та ін.) 138 Сухий перикардит. На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги хворого на біль в області серця, підвищення температури тіла, задишку, порушення загального самопочуття. Біль при сухому перикардиті ЄЕТ найбільше діагностичне значення і на відміну від болів при оугіх захворюваннях серця (зокрема,
  4.  Пароксизмальна тахікардія
      гострий інфаркт міокарда (частіше пі ЖПТ). Запаморочення, непритомність - наслідок порушення церебрали-ого кровотоку. Під час нападу ПТ нерідко спостерігаються виражені егетатівние симптоми (тремтіння, пітливість, нудота, часте сечовипускання) - частіше ці явища спостерігаються при СВПТ. Вказівка ??хворого на зникнення нападу при глибокому вдиху, на-хужіваніі, кашлі та інших рефлекторних пробах (див.
  5.  Стенокардія
      гострий інфаркт міокарда, б) часті напади стенокардії напруження і спокою; в) серцева недостатність; г) прогностично несприятливі порушення серцевого ритму і провідності; д) тромбоемболічні ускладнення; е) важкі форми АГ; ж) гострі інфекційні захворювання. При необхідності (неможливість проведення велоергометрії або технічного її виконання, детренированность хворих)
  6.  Гострий коронарний синдром
      гострий коронарний синдром (ГКС) об'єднує кілька варіантів прояву ІХС: нестабільну стенокардію (ситуація, коли на ЕКГ немає підйому сегмента ST і відсутні маркери некрозу міокарда) і гострий інфаркт міокарда з зубцем Q або без зубця Q (на ЕКГ є підйом сегмента ST і присутні маркери некрозу міокарда). Це зроблено виключно з практичних цілей, так як лікувальна тактика у
  7.  Неспецифічний аортоартериит (хвороба Такаясу)
      гострий інфаркт міокарда. Діагностика. Про наявність НАА припускають на підставі комплексу ознак: асиметрія і зникнення пульсу, судинні шуми над проекцією великих судин, артеріальна гіпертонія у молодих осіб, що пред'являють характерні скарги. Нижче представлені діагностичні критерії НАА Американської ревматологічний асоціації (1990): 514 - вік <40 років;
  8.  ДИСКОМФОРТ в грудній клітці і СЕРЦЕБИТТЯ
      гострий інфаркт міокарда. Механізм цієї стійкої загрудинноїболю не ясний, але вона може виникнути в результаті обширного запалення щодо чутливої ??внутрішньої парієтальної поверхні перикарда або подразнення аферентних нервових волокон серця, що лежать в періадвентіціальном шарі поверхневих коронарних артерій. Зрідка обидва типи болю можуть бути присутніми одночасно. Больові
  9.  Фактори, пов'язані з підвищеним ризиком раптової смерті
      гострий інфаркт міокарда, шлуночкові ектопічні скорочення, що виникають у пізньому періоді серцевого циклу, особливо часто поєднуються із злоякісними шлуночковими аритміями. Високочастотні, низькоамплітудні потенціали, що виникають при реєстрації заключній частині комплексу QRS і сегмента ST, які можна виявити за допомогою частотного аналізу усередненої по сигналу електрокардіограми
  10.  Інші причини раптової смерті
      гострий інфаркт міокарда Варіантна стенокардія Принцметала; спазм коронарних артерій Уроджена коронарна хвороба серця, включаючи вади розвитку, коронарні артеріовенозні свищі Емболія коронарних судин Придбана неатеросклеротичних коронарна хвороба, включаючи аневризми при хворобі Кавасакі МІОКАРДІАЛЬНОГО мости, які помітно порушують перфузію Синдром Вольфа - Паркінсона -
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...