загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гострий і хронічний гломерулонефрит

Гострий гломерулонефрит (ГГН) - дифузне запальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків.

Етіологія. Основним етіологічним фактором ГГН є стрептокок, головним чином гемолітичний XII типу групи А, і захворювання, пов'язані з стрептококової (частіше осередкової) інфекцією (ангіна, хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді випадків ГГН може бути наслідком пневмонії, ревматизму, бактеріального ендокардиту, малярії та ін Встановлено етіологічнезначення деяких вірусів, зокрема гепатиту В, герпесу, краснухи, інфекційного мононуклеозу, аденовірусів. Серед неінфекційних факторів причиною ГГН можуть бути повторні введення сироваток і вакцин, вплив ряду лікарських препаратів внаслідок індивідуальної непереносимості їх, а також деяких токсичних речовин - алкоголю, органічних розчинників, ртуті, літію та ін Фактор охолодження, особливо вплив вологого холоду, відноситься до дозволяючими у осіб, сенсибілізованих стрептококової чи іншої інфекцією.

Патогенез. В даний час загальновизнана ІМУНОЗАПАЛЬНА концепція генезу цього захворювання. Імунні процеси визначають не тільки виникнення, але і прогресування гломерулонефриту, перехід гострих його форм у хронічні. Можливі два варіанти иммунопатогенеза гломерулонефриту. При одному з них (аутоімунному) імунні комплекси утворюються в результаті взаємодії антитіл (аутоантитіл) з антигенами (аутоантигенами), які є білковими частинками самої ниркової тканини, головним чином базальних мембран клубочкової капілярів. Ці комплекси формуються і розташовуються на базальних мембранах, викликаючи їх пошкодження. При іншому варіанті иммунопатогенеза утворення імунних комплексів відбувається в крові в результаті взаємодії антитіл з внепочечнимі антигенами (у тому числі зі стрептококовими). Ці імунні комплекси спочатку циркулюють в крові, потім осідають на базальних мембранах клубочків або в мезангії і викликають розвиток запального процесу, характерного для гломерулонефриту. Це іммунокомплексний варіант гломерулонефриту, на який припадає 60-80% всіх випадків цього захворювання. У патогенезі гломерулонефриту певна роль відводиться і реакцій клітинного імунітету за участю Т-і В-лімфоцитів. З неімунних факторів у механізмі розвитку цього захворювання істотне значення мають порушення ниркової гемодинаміки, мікроциркуляції і реологічних властивостей крові.

При одужанні всі зміни клубочків і канальців піддаються зворотному розвитку, і відновлюється нормальна мікроструктура нирок. Проте дані пункційних біопсій, проведених в динаміці, свідчать про те, що навіть при повному клінічному одужання гістоморфологіческіе зміни в клубочках можуть зберігатися кілька місяців і навіть до двох років, будучи основою виникнення хронічного гломерулонефриту в разі несприятливих умов. Це вказує на необхідність ретельного диспансерного спостереження за хворими, які перенесли ГГН, на протязі не менше 2-3 років.

Клінічна картина. Основні, кардинальні ознаки ГГН - набряклий, гіпертензивний і сечовий синдроми. При типовому (класичному) варіанті початку і перебігу ГГН виражені всі ознаки захворювання. При атиповому (стертом) варіанті, який зустрічається значно частіше, ніж типовий, позаниркових ознаки (набряки, гіпертензія) відсутні або слабо виражені, виявляється лише помірний або мінімальний сечовий синдром.

У типових випадках ГГН починається гостро, бурхливо, чітко пов'язаний з перенесеною ангіною, загостренням хронічного тонзиліту, фарингіту або інший осередкової стрептококової інфекцією, що передувала виникненню мірних ознак захворювання за 1-3 тижнів. На перший план виступають головний біль, слабкість, загальне нездужання, зниження апетиту, задишка, серцебиття, болі в області серця, попереку, в ряді випадків прискорене і хворобливе сечовипускання, мала кількість і зміна кольору сечі, поява набряків. Відзначається блідість шкірних покривів, одутлість обличчя. У важких випадках хворі приймають вимушене сидяче або напівсидяче положення в ліжку внаслідок явищ гострої (частіше лівошлуночкової) серцевої недостатності. Спостерігаються ціаноз губ, акроціаноз, дихання прискорене і глибоке, утруднене.

Часто першим проявом ГГН служать набряки, для яких характерні швидке виникнення (іноді протягом декількох годин, діб) і повсюдність поширення (на обличчі, тулубі, кінцівках); в окремих випадках вони супроводжуються розвитком асциту, гидроторакса, гідроперикарда. Можуть мати місце і так звані приховані набряки. Затримку рідини в організмі у таких хворих можна виявити лише шляхом їх систематичного зважування та контролю над кількістю випитої ними рідини і виділеної протягом доби сечі. У більшості випадків при сприятливому перебігу захворювання набряки зникають до 10-14-го дня. У походження набряковогосиндрому бере участь комплекс патогенетичних факторів, в тому числі ниркових (зниження клубочкової фільтрації та посилення канальцевої реабсорбції води і натрію) і позаниркових (підвищення загальної судинної проникності, зниження онкотичного тиску в крові, посилення секреції альдостерону і затримки натрію в організмі, збільшення концентрації в крові АДГ і пов'язане з цим наростання реабсорбції води в дистальних відділах ниркових канальців, гидрофильности самих тканин).

До найбільш важливим і раннім ознаками ГГН відноситься і гіпертензія. Найчастіше АТ підвищується помірно: до 140-160 мм рт. ст. систолічний і до 95-110 мм рт. ст. діастолічний, рідше досягає високого рівня - 220/115-230/130 мм рт. ст. і вище. При сприятливому перебігу захворювання АТ нормалізується протягом 2-3 тижнів, при несприятливому гіпертензія може триматися і більш тривалий термін. Патогенез гіпертензивного синдрому складний і остаточно не з'ясований. Важлива роль в його виникненні відводиться збільшенню ОЦК і підвищенню периферичного опору; певне значення має підвищення активності системи ренін-ангіотензин-альдостерон, особливо при тривалому і несприятливому перебігу ГГН з тенденцією до переходу в ХГН.

Частою ознакою ГГН є брадикардія, яка виникає в перші дні захворювання і тримається 1-2 тижнів. Поєднання брадикардії, гіпертензії і набряків служить важливим диференційно-діагностичним критерієм для відмінності набряків, обумовлених гломерулонефритом і захворюваннями серця, при яких вони, майже, як правило, поєднуються з тахікардією. Звуження артерій очного дна зустрічається приблизно в 5-10% випадків. Іноді при тяжкому перебігу захворювання і високою стійкою гіпертензії спостерігаються точкові крововиливи на очному дні.

У перші дні захворювання у більшості хворих спостерігається олігурія (до 400-500 мл / добу). Більш значне зниження добового діурезу відзначається рідко і тримається недовго (1-3 добу), потім змінюється поліурією. Виражена олігурія або анурія, що триває більше ніж 1-3 добу, небезпечна щодо розвитку ОПН.

Протеїнурія, за рідкісним винятком, зустрічається у всіх хворих ГГН. Ступінь її вираженості - від 1 г / л і менше до 16-30 г / л і більше. Відповідно і добова протеїнурія варіює від декількох сот міліграмів до 3-5-10 г і вище. Найбільш висока протеїнурія спостерігається на початку захворювання, потім вона поступово зменшується і повністю зникає в інтервалі від 2-4 тижнів до 1-3 міс. При тривалому перебігу може зберігатися 1-1,5 року. У рідкісних випадках, при наявності позаниркових ознак ГГН, протеїнурія може бути відсутнім.

Гематурія, або ерітроцітурія, також з'являється на початку захворювання, частіше у вигляді микрогематурии (від 5-15 до 50-100 еритроцитів в полі зору), рідше у вигляді макрогематурии, коли сеча набуває кольору м'ясних помиїв . Виникаючи в перші години і дні захворювання і зникаючи пізніше інших клінічних та лабораторних проявів ГГН, протеїнурія і гематурія найбільш яскраво відображають динаміку захворювання, його активність, протягом, процес одужання. Зберігаючись іноді тривалий час (до 3-6 міс) у вигляді так званих залишкових явищ гострого нефриту, вони свідчать про те, що запальний процес у нирках ще не закінчений.

Зміни периферичної крові при ГГН не специфічні і не мають певної закономірності. У першу фазу захворювання може спостерігатися невеликий лейкоцитоз (9-12 - 109 / л) з лімфоцитопенією. Часто виявляється еозинофілія. Збільшення ШОЕ до 20-50 мм / год в певній мірі є показником активності патологічного процесу; вона знижується у міру загасання запального процесу в нирках і повертається до норми при одужанні. Незначна гіперазотемія зустрічається лише у хворих з олігурією, тримається недовго і зазвичай з наростанням діурезу зникає. Рівень загального білка в сироватці крові зберігається в межах норми і лише в рідкісних випадках, що супроводжуються нефротичним синдромом, знижується до 60 г / л і менше. Диспротеінемія виражається в помірному зниженні концентрації альбумінів і збільшенні вмісту глобулінів, головним чином а, - і а2-глобулінів, рідше у-глобулінів. Іноді відзначаються минуща помірна гіперхолестеринемія і гіперліпідемія. При бурхливому розвитку ГГН короткочасно знижується клубочкова фільтрація.

При атиповому, латентному початку і перебігу ГГН екстраренальние ознаки відсутні або незначно виражені. Єдиним надійним діагностичним ознакою захворювання є лише помірно або слабо виражений сечовий синдром у вигляді мікропротеінурія і микрогематурии, який виявляється тільки при цілеспрямованому дослідженні сечі.

Ускладнення. Перебіг ГГН у важких випадках може ускладнюватися ОПН, гострою серцевою недостатністю і еклампсією.

Діагноз ГГН в типових випадках не становить труднощів, тим більше, якщо є чітка зв'язок з стрептококової інфекцією.
трусы женские хлопок
У той же час діагностика моносімптомних, стертих форм часто викликає великі труднощі.

При диференціальної діагностики ГГН, перш за все треба мати на увазі хронічний гломерулонефрит у фазі загострення, гострий пієлонефрит або загострення хронічного, амілоїдоз нирок, захворювання серця, що протікають з так званої застійної протеїнурією, і рідше - системні захворювання сполучної тканини з ураженням нирок, геморагічний капіляротоксикоз, який також може протікати з ураженням нирок і гематурією. Слід враховувати можливість сечокам'яної хвороби, туберкульозу і пухлини нирки або сечовивідних шляхів.

Прогноз. Летальність при ГГН не перевищує 0,1%, частіше пов'язана з гострою серцевою і гострою нирковою недостатністю. Одужує від ГГН приблизно 50% дорослих. При сприятливому перебігу одужання наступає в перші 2-4 тижнів або в перші 2-3 міс, однак може тривати 1-1,5 року. Збереження після цього терміну хоча б незначно вираженого сечового синдрому вказує на перехід ГГН в ХГН. Цьому сприяють запізнілі діагностика ГГН і госпіталізація хворого, пізно розпочата і неадекватно проведена терапія, особливості клінічного варіанту і морфологічного типу гломерулонефриту. Нерідко захворювання набуває хронічного перебігу у хворих, виписалися із стаціонару з так званими залишковими явищами ГГН (нестійка мікропротеінурія, ерітроцітурія). Можливо повторне захворювання ГГН (2-3%) після повного одужання.

Лікування. Усі хворі ГГН повинні госпитализироваться в нефрологическое або терапевтичне відділення. Призначаються постільний режим тривалістю не менше 2-4 тижнів, дієта, основний принцип якої - обмеження кухонної солі з урахуванням змісту її в харчових продуктах (не більше 2-3 г / сут на початку захворювання), рідини (у важких випадках до 400-600 мл / добу) при достатньому калораже і вмісті вітамінів. Доцільна будь безнатріевая дієта, наприклад рисова, фруктово-рисова, фруктово-овочева, картопляна, багата іонами кальцію і калію і бідна натрієм. Надалі вміст солі в їжі, і кількість рідини визначаються величиною діурезу, рівнем АТ, наявністю набряків; проте ще тривалий час (2-3 міс і більше) рекомендується малосоленая (6-8 г солі на добу) дієта. Білок в добовому раціоні харчування призначається з розрахунку 1 г / кг маси, у важких випадках - 0,5-0,6 г / кг. Більш різке обмеження білка показано лише при гіперазотемії. Для забезпечення необхідної кількості калорій з їжею вводиться досить вуглеводів і жирів за рахунок додавання значної кількості вершкового і (або) рослинного масла.

Симптоматична медикаментозна терапія спрямована на ліквідацію основних позаниркових проявів гломерулонефриту (набряків, гіпертензії, серцевої недостатності). В якості гіпотензивних засобів показані препарати раувольфії (резерпін), особливо в поєднанні з салуретиками (гипотиазидом, фуросемідом, Урегіту ®, верошпироном). При незначному підвищенні АТ можна обмежитися спазмолітиками (дибазолом, папаверином, но-шпой, еуфіліном), які застосовуються всередину або парентерально. Використовуються також антагоністи кальцію (ніфедипін, коринфар, кордафен), які, крім гіпотензивної дії, мають здатність збільшувати швидкість клубочкової фільтрації і діурез.

Для ліквідації набрякового синдрому рекомендуються діуретичні (сечогінні) засоби: гіпотіазид по 50-100 мг, фуросемід по 40-80 мг, лазикс всередину або парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50 - 100 мг, альдактон по 200-300 мг / добу та ін При необхідності для досягнення кращого діуретичного ефекту призначається поєднання 2-3 препаратів, наприклад гипотиазида з фуросемідом. У разі наполегливих нефротичних набряків показано внутрішньовенне вливання плазми крові, альбуміну, осмоуретіков - маннитола (20% розчин по 200-300 мл крапельно 3-5 днів підряд), розчину поліглюкіну (300-500 мл), великих доз лазиксу - до 300-500 мг / сут. Хороший діуретичний ефект в таких випадках дає призначення гепарину, який використовується як один із патогенетичних засобів лікування нефротичного синдрому, в тому числі обумовленого гострим гломерулонефритом. При тривалому прийомі сечогінних необхідні препарати калію (калію оротат, панангін, аспаркам, хлористий калій) або продукти, багаті іонами калію (сухофрукти, родзинки, урюк, рис, неочищений картоплю та ін.)

  Лікування олігурії і ОПН при ГГН принципово не відрізняється від терапії ОПН іншого походження. Спочатку застосовуються великі дози лазикса (від 300 до 1000 мг в / в протягом доби), введення гепарину (20-30 тис ОД / добу), антиагрегантів, при відсутності ефекту хворі переводяться на гемодіаліз.

  Застосовуються протигістамінні засоби (димедрол, піпольфен, супрастин, тавегіл), аскорбінова кислота, рутин, препарати кальцію.

  На початку захворювання, у зв'язку з стрептококової етіологією ГГН, доцільні антибіотики, що не роблять нефротоксичної ефекту (пеніцилін, оксацилін, еритроміцин, олеандоміцин), в оптимальній терапевтичній дозі протягом 10-14 днів. Протипоказано призначення сульфаніламідних препаратів, не рекомендуються препарати нітрофуранового ряду.

  Використовуються методи і засоби патогенетичної медикаментозної терапії у зв'язку з імунним генезом ГГН (глюкокортикостероїди, імунодепресанти, антикоагулянти та ін.) Застосування глюкокортикостероїдні гормонів (преднізолону, метилпреднізолону) найбільш показано і ефективно при нефротичному синдромі, а також при тривалому перебігу ГГН і відсутності ефекту від симптоматичної терапії. Під впливом цих препаратів збільшується діурез, зникають набряки, зменшується або повністю ліквідується сечовий синдром, поліпшується білковий склад сироватки крові, знижується гіперхолестеринемія. Протипоказані вони при вираженому гіпертензивному синдромі, оскільки самі мають здатність підвищувати артеріальний тиск.

  Оптимальна добова доза преднізолону - 60-80 мг - досягається протягом 4-6 днів, починаючи з 10-20 мг, застосовується 3-4 тижнів, після чого поступово зменшується (по 2,5-5 мг кожні 2-3 дні) і відміняється. Курс лікування - 4-6 тижнів, при необхідності повторюється через 3-6 міс. Лікування проводиться на тлі антибіотиків, препаратів калію, антацидів, анаболічних гормонів, обмеження в дієті кухонної солі, під ретельним контролем, з урахуванням протипоказань і можливих ускладнень, після попередньої санації вогнищ інфекції.

  Імунодепресанти (имуран (азатіоприн), циклофосфамід, лейкеран) застосовуються при стероідорезістентность формах ГГН, наявності протипоказань до призначення глюкокортикоїдів і розвитку важких побічних дій після прийому останніх. Азатиоприн (имуран) призначається по 2-3 мг / кг маси (150-200 мг / добу), циклофосфамід - по 1,5-2 мг / кг маси (100-150мг / добу), лейкеран - по 0,2 мг / кг маси. Лікування проводиться в стаціонарі протягом 4-8-10 тижнів, а потім амбулаторно в підтримуючої дозі, рівній 1/2-1/3 стаціонарної, до 8-12 міс. Артеріальна гіпертензія не є протипоказанням для призначення цих препаратів. Необхідний суворий контроль над станом периферичної крові, оскільки можливі важкі ускладнення: анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія.

  Для лікування гломерулонефриту використовуються і антикоагулянти прямої (гепарин), рідше непрямого (фенилин та ін) дії. Гепарин показаний, насамперед, хворим з нефротичним синдромом, у патогенезі якого велику роль відіграє підвищення внутрішньосудинної коагуляції з відкладенням фібрину в клубочках і порушенням мікроциркуляції в них. Гепарин значно збільшує діурез, завдяки чому в багатьох випадках вдається добитися ліквідації набрякового синдрому, не піддався ніяким іншим методам і засобам лікування. Під впливом гепарину зменшується або повністю зникає протеїнурія, знижуються диспротеїнемія і гіперхолестеринемія. Добова доза гепарину - від 20 до 40 тис ОД. Курс лікування - від 3 до 10 тижнів. Можливі два методу введення препарату: 1) вранці 10-15 тис ОД внутрішньовенно крапельно та ввечері 10-15 тис ОД внутрішньом'язово, 2) внутрішньом'язово або підшкірно (в область передньої стінки живота) по 5-10 тис ОД через кожні 4-6 ч. Лікування проводиться під контролем тромбінового часу, який має бути подвоєно в порівнянні з вихідним.

  Комбінована терапія в поєднанні цитостатика (лейкеран - 0,2 мг / кг або имуран - 150 мг / добу та ін), преднізолону (30 мг / добу), антикоагулянту (гепарин - 20-40 тис ОД / добу) використовується лише при нефротической формі і важкому перебігу ГГН.

  При бурхливому наростанні симптомів захворювання і його важкому перебігу у вигляді гостронефритичного синдрому використовується пульс-терапія надвисокими дозами преднізолону.

  Профілактика ГГН грунтується на сучасних уявленнях про його етіології і полягає у проведенні заходів, спрямованих на попередження і ретельне лікування гострих і загострення хронічних вогнищ стрептококової інфекції (ангіни, хронічного тонзиліту, фарингіту та ін.) Необхідно уникати тривалого переохолодження і особливо дії вологого холоду, дотримуватися особливої ??обережності відносно повторних введень сироваток, лікарських препаратів і вакцин особам, у яких раніше на їх введення спостерігалися алергічні реакції, що супроводжуються патологічними змінами в сечі.

  Хворим, які перенесли стрептококову або вірусну інфекцію або зазнали впливу інших факторів, що загрожують розвитком ГГН, рекомендується протягом місяця проводити 2-3 дослідження сечі з інтервалами 10-14 днів.



  ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - запальне захворювання нирок імунного генезу з первинним і переважним ураженням клубочків з наступним залученням в патологічний процес канальців та інших структурних елементів ниркової тканини; має неухильно прогресуючий перебіг з виходом в ХНН.


  Етіологія. ХГН нерідко є наслідком неизлеченного або своєчасно не діагностованого ГГН, тому причини його виникнення в цих випадках ті ж, що і при ГГН. Серед факторів, які сприяють переходу ГГН в ХГН, можуть мати значення повторні охолодження, особливо дію вологого холоду, наявність і загострення осередкової стрептококової та іншої інфекції, несприятливі умови праці та побуту, травми, зловживання алкоголем і т.д. Не виключається первинний хронічний гломерулонефрит, який виникає без попереднього ГГН. Встановити етіологію такого варіанту ХГН вдається не завжди (в 10-15% випадків). Причиною його можуть бути бактеріальні, вірусні інфекції, вплив багатьох лікарських препаратів (золото, D-пеніциламін, каптоприл, антибіотики тощо), повторні введення вакцин і сироваток, укуси комах, сенсибілізація до квіткового пилку, хронічна алкогольна інтоксикація та ін

  Патогенез. Найбільш обгрунтована концепція про імунному генезі цього захворювання, на користь, яку свідчать, зокрема, виявлення в крові хворих протиниркові аутоантитіл, ефективність застосування глюкокортикостероїдні гормонів та імунодепресантів, а також наявність на базальних мембранах клубочкової капілярів відкладень імунних комплексів у вигляді депозитів, що складаються з імуноглобулінів G і М, комплементу. Останні викликають пошкодження базальної мембрани клубочка і запальні реакції в клубочках. З неімунних факторів мають значення гіперкоагуляція, внутрішньосудинне згортання, випадання фібрину і продуктів його розпаду в клубочкової капілярах, а також підвищення в крові рівня кінінів, гістаміну, серотоніну, реніну і простагландинів. Порушення в системі гемостазу і фібринолізу - одне з важливих патогенетичних ланок розвитку та прогресування ХГН.

  Клінічна картина ХГН характеризується великим різноманіттям. При загостренні захворювання в більшості випадків вона нагадує або аналогічна такій при ГГН. У період ремісії клінічні прояви ХГН, як і його перебіг, залежать, насамперед, від клінічної форми захворювання.

  Виділяються п'ять основних клінічних форм цієї патології.

  Латентна форма (ізольований сечовий синдром) проявляється лише помірно або незначно вираженим сечовим синдромом: протеїнурія частіше не перевищує 1 г / л, рідше досягає 2 г / л (але не більше 3 г / л), гематурія коливається від 5-10 до 30 - 50 еритроцитів в полі зору. Це найчастіша і найбільш доброякісна за своїм перебігом клінічна форма ХГН.

  Нефротичний форма (нефротичний синдром) зустрічається значно рідше, ніж ізольований сечовий синдром. Найбільш характерні ознаки її: масивна протеїнурія (вище 3-3,5 г / добу), гіпо-і диспротеїнемія, гіперліпідемія (гіперхолестеринемія) і набряки.

  Гіпертонічна форма. Ведучий ознака захворювання - гіпертензія при незначній вираженості сечового синдрому та відсутності набряків. АД нерідко підвищується вже на самому початку ХГН і в міру збільшення термінів захворювання стає все більш високим і стійким. Цим гіпертонічна форма відрізняється від симптоматичної гіпертензії, розвивається в пізні терміни при всіх клінічних формах гломерулонефриту, коли приєднуються ознаки ХНН. АД частіше підвищується помірно (до 160/100 мм рт. Ст.), Рідше досягає 180/110 мм рт. ст., але в ряді випадків може досягати 200/115-250/120 мм рт. ст. Виявляються клінічні, рентгенологічні та ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, зміна судин сітківки, в пізніх стадіях - явища нейроретінопатіі.

  Змішана форма являє собою поєднання нефротичного і гіпертонічного синдромів. У деяких випадках розвиток одного синдрому передує іншому, але частіше обидва синдрому виникають одночасно, причому клінічна картина нефротичного синдрому, зазвичай яскраво виражена і АТ підвищений значно. Зустрічається в порівнянні з іншими клінічними варіантами ХГН помітно рідше, але в теж час проявляється поєднанням найбільш характерних для цього захворювання симптомів (гіпертензія, набряки, виражений сечовий синдром).

  Гематурична форма характеризується значною і наполегливої ??гематурією, незначною протеїнурією при відсутності набряків і гіпертензії. Гематурія може досягати значній мірі і визначатися макроскопически (макрогематурія). Діагноз гематурической форми ХГН правомочний лише в тих випадках, коли виключені всі інші захворювання, які можуть бути причиною гематурії (форнікальна кровотеча, пухлини нирок, сечового міхура, поліпи сечового міхура, сечокам'яна хвороба тощо).

  Перебіг і прогноз. ХГН має тривалий багаторічне протягом з періодами ремісій і загострень. Найбільш доброякісним і повільною течією відрізняються латентна і гематурична форми ХГН: тривалість компенсованій стадії становить багато років і навіть десятиліття. Найбільш важким і швидко прогресуючим перебігом відрізняється змішана форма, при якій клінічні та лабораторні ознаки ХНН з'являються вже через 5-7 років від початку захворювання, а іноді й раніше. Перебіг нефротической форми ХГН також менш сприятливо, ніж латентною. При гіпертонічній формі тривалість компенсованій стадії коливається від 10 до 30 років. За темпами прогресування виділяються швидко прогресуючий і повільно прогресуючий ХГН. При першому з них тривалість компенсованій стадії порівняно невелика (від 2 до 3-5 років). При другому ці терміни помітно збільшуються. Можлива трансформація однієї клінічної форми ХГН в іншу.

  Лікування. Специфічних методів терапії цього захворювання поки не існує, а застосовуються методи і засоби не дають гарантії повного одужання.

  Хворі з загостренням ХГН повинні госпитализироваться. Їм призначається постільний режим, тривалість якого залежить від вираженості симптомів загострення, стану функції нирок.

  Дієтотерапія при ХГН розрахована на тривалий термін, тому при призначенні її необхідно враховувати клінічну форму захворювання, його перебіг (ремісія або загострення), стадію (компенсована або з явищами ХНН). При латентної і гематурической формах обмеження в дієті повинні бути мінімальними. Харчування відповідає фізіологічним потребам, вміст білка в добовому раціоні має становити в середньому 1 г / кг маси при незначному обмеження кухонної солі (до 8-10 г / добу) без істотного обмеження рідини. Для хворих з гіпертонічною формою ХГН при тому ж вмісті білка в добовому раціоні потрібно більш суворе обмеження кухонної солі і рідини. У харчовий раціон необхідно включати продукти рослинного походження, багаті вітамінами С, Р (лимони, настій шипшини, чорну смородину та ін), які зміцнюють стінки судин і зменшують їх проникність. Великі і наполегливі набряки у хворих з нефротичним синдромом вимагають вельми суворого і тривалого обмеження кухонної солі (у важких випадках - до 1-2 г / сут з урахуванням змісту її в продуктах харчування) і рідини, кількість якої, з урахуванням рідких страв, не повинно перевищувати 600-800 мл / добу. Сечогінний дію роблять кавуни, гарбуз, дині, виноград, курага, банани. Кількість білка в добовому раціоні має становити в середньому 1,5 г / кг маси. При змішаній формі ХГН дієтотерапія будується з урахуванням набряків і гіпертензії.

  У комплексній терапії використовуються методи і засоби симптоматичної та патогенетичної терапії.

  З метою якнайшвидшої ліквідації основних позаниркових проявів гломерулонефриту доцільно призначати гіпотензивні, сечогінні, серцеві та інші лікарські засоби.

  Найбільш істотним ланкою в комплексній терапії ХГН є використання методів і засобів патогенетичної терапії - глюкокортикостероїдів, імунодепресантів, протизапальних засобів, антикоагулянтів і антиагрегантів. Методика проведення патогенетичної терапії аналогічна такій при ГГН.

  Глюкокортикостероїдна терапія найбільш ефективна у хворих з нефротичним синдромом; при латентній формі вона не має переваг перед симптоматичними засобами, а при гіпертонічній і змішаній формах стероїдні гормони не показані.

  Імунодепресанти (цитостатики) в даний час для лікування гематурической і латентної форм ХГН практично не використовуються. Доцільність ізольованого застосування імунодепресантів при нефротической, гіпертонічної і змішаної формах ХГН викликає сумнів у зв'язку з їх недостатнім ефектом.

  Антикоагулянтная і антиагрегантну терапія, як самостійна, так і в поєднанні з глюкокортикоїдами та цитостатиками, призначається при нефротической і змішаної формах ХГН, при загостренні захворювання і відсутності ефекту від інших видів терапії.

  При важкому загостренні ХГН, високої активності запального процесу (гостронефритичний синдром), наполегливому нефротичному синдромі, відсутності ефекту від інших методів і засобів патогенетичної терапії використовуються ударні дози (пульс-терапія) глюкокортикостероїдів і цитостатиків, а також плазмаферез і гемосорбція. Пульс-терапія надвисокими дозами кортикостероїдів складається у внутрішньовенному крапельному (протягом 10-20 хв) введенні 1000 мг преднізолону або метилпреднізолону в фізіологічному розчині хлориду натрію щодня протягом 3 днів.

  Плазмаферез, як один з методів екстракорпорального очищення крові (у тому числі від імунних комплексів), проводиться за загальноприйнятою методикою і полягає у видаленні плазми крові (за один сеанс до 1,5-2 л) і заміни її свіжої (свіжозамороженої) донорською плазмою або альбуміном. Всього здійснюється 3-5 сеансів плазмаферезу з періодичністю 1-2 рази на тиждень. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гострий і хронічний гломерулонефрит"
  1.  Гіпертонічна хвороба
      - Захворювання невідомої етіології, при якому підвищення артеріального тиску не пов'язане з первинним ураженням внутрішніх органів * (Комітет експертів ВООЗ, 1962 р.). Класифікація і номенклатура гіпертонічної хвороби прийнята Міністерством охорони здоров'я СРСР. Виділяють такі клінічні варіанти перебігу захворювання. 1. Гіпертонічна хвороба з повільно прогресуючим
  2.  Гломерулонефрити (шифри? 00 -? 03)
      Визначення. Гломерул про нефрит - імунокомплексне ураження нирок з переважним ураженням клубочків, залученням канальців і проміжній тканині, при тривалому перебігу приводить до прогресуючої загибелі клубочків з клінічним еквівалентом у вигляді хронічної ниркової недостатності. Статистика. Патологічна ураженість вельми варіабельна, коливається в різних регіонах від 3 до 18
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  6.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  7.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  8.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  10.  Ниркова недостатність
      Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка постійності водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочкової фільтрацією і канальцями (реабсорбція, секреція, концентраційна здатність). Не всяке зміна цих ниркових процесів призводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...