Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Гострі хірургічні захворювання

Перитоніт

Під перитонітом розуміють процес запалення очеревини, супроводжується важким загальним станом з симптомами порушення функції життєво важливих органів і систем. Розлитої гнійний перитоніт є найчастішою причиною смерті у хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини. Як правило, їм завершуються гангренозні форми апендициту, холециститу і панкреатиту, кишкова непрохідність та ін Летальність при ньому складає від 10 до 60% і не має тенденції до зниження.

Виділяють різні форми перитоніту (табл. 42.1). Однак незалежно від причин, його викликали, основоположним ланкою патогенезу у всіх випадках вважають синдром ендогенної інтоксикації. Вирішальне значення при його формуванні надають токсичним продуктам, що є в більшості своїй протеіноподобнимі сполуками. Відомо, що ендотоксини присутні в організмі і при звичайній його фізіологічної діяльності. До патології ж призводить збільшення їх кількості або зміна зони активності. Найбільш значущими у розвитку синдрому ендогенної інтоксикації при прогресуванні запального процесу в черевній порожнині є речовини середньої молекулярної маси, протеолітичні лізосомальніферменти, продукти вільнорадикального перекисного окислення ліпідів, бактеріальні токсини, вільні жирні кислоти та їх метаболіти, медіатори та інші.



Таблиця 42.1

Класифікація форм перитоніту





Токсичні властивості молекул середньої маси пояснюються їх здатністю брати участь у розвитку імунодефіциту, придушувати трансформацію лімфоцитів і фагоцитарну активність лейкоцитів, біосинтез білка в безклітинних системах, сприяти гемолизу еритроцитів, надавати інгібуючу дію на еритропоез, різко підвищувати проникність мембран капілярів, сповільнювати швидкість кровотоку в них, викликати сладж. Крім того, для них характерно нейротоксическое дію і роз'єднувальний вплив на процеси тканинного дихання і окисного фосфорилювання.

Збільшення вмісту речовин середньої молекулярної маси призводить до порушення метаболічних процесів, кардіодепресивну дію, пошкодження ретикулоендотеліоцитів печінки, а також до порушення деяких функцій формених елементів крові. У результаті з'являється геморагічний перитонеальний ексудат, наростає набряк тканин, виникають розлади водно-електролітного балансу (загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія) та кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз або гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз); прогресують циркуляторні порушення і дихальна недостатність, а також порушення процесів гемостазу та обміну речовин.

Значна роль у розвитку ендотоксикозу при перитоніті належить протеолітичних ферментам, вихід яких обумовлений руйнуванням активно фагоцитуючих лейкоцитів. Лізосомальніферменти здійснюють процеси гемокоагуляції, фібринолізу, енергетичного обміну, регуляції артеріального тиску. Гиперферментемия активує систему згортання, фібринолітичну, калікреїн-кінінової системи. Порушуються процеси гемостазу, імунітету, реологічні властивості крові. Це призводить до порушення кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, і розладів тканинного метаболізму не тільки в осередку ушкодження, але і в інших тканинах. Відбувається деструкція клітин, підвищується проникність судин, що тягне за собою розвиток деструктивних, запальних та алергічних реакцій.

У розвитку синдрому ендогенної інтоксикації при перитоніті важлива роль належить перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Запалення тонкої кишки супроводжується гемоциркуляторних порушеннями в її стінці, викликають ішемію і тканинну гіпоксію, які наростають у міру прогресування патологічного процесу. У цих умовах відбувається активація ферментативної системи ксантиноксидази, що стає причиною надлишкової нерегульованої активації вільнорадикального перекисного окислення ліпідів з утворенням і накопиченням продуктів пероксидації (малонового діальдегіду, дієнових і тріенових коньюгатов). Вони викликають пошкодження клітинних мембран, набухання, дегідратацію і лізис клітинних структур, загибель ентероцитів і поява вогнищ некрозу в слизовій оболонці кишки.

Процес вільнорадикального окислення має фазовий характер. У міру розвитку запального процесу відбувається поступове накопичення продуктів пероксидації в сироватці крові. У реактивної фазі вираженого підвищення їх не відзначається. Виняток становлять хворі, у яких причиною розвитку перитоніту послужили запальні захворювання органів черевної порожнини, що супроводжуються деструкцією. У токсичного фазі підвищення рівня продуктів ПОЛ не залежить від причини патологічного процесу, що пов'язано не тільки з наявністю вогнища деструкції, але і з важкими метаболічними порушеннями, характерними для синдрому ендогенної інтоксикації. В термінальній фазі вміст продуктів ПОЛ досягає максимального рівня. Велика кількість дієнових і тріенових кон'югатів, малонового діальдегіду в сироватці крові свідчить про неспроможність антиоксидантного захисту в цій фазі перитоніту.

Значна роль у формуванні ендотоксикозу належить і бактеріальним токсинам. Ішемія і тканинна гіпоксія стінки кишки, що виникають в результаті гемоциркуляторних порушень і наростаючі в міру прогресування запального процесу, призводять до втрати бар'єрної функції. Кишка стає проникною для мікроорганізмів і великомолекулярних сполук. У відповідь на дію ендотоксину макрофаги виділяють кахектін (фактор некрозу пухлин), який разом з фосфоліпідних пластинковим агрегують фактором сприяє подальшому збільшенню мікроциркуляторних розладів, збільшуючи проникність мембран і посилюючи фільтрацію рідини в міжклітинний простір. Гостра ендогенна бактеріємія може призвести до розвитку ендотоксінового шоку як до крайньої форми прояву синдрому ендогенної інтоксикації.

Основними джерелами токсинів при перитоніті є черевна порожнина і кишечник, що знаходиться в стані стійкого парезу в результаті симпатичної активації, гіпоксії, мікроциркуляторних порушень в поєднанні з набряком тканин в зоні сонячного сплетіння. Синдром ентеральної недостатності характеризується поєднаним порушенням секреторної, моторно-евакуаторної, перетравлює і всмоктувальної функції кишечника і супроводжується важким ендотоксикозом. У подальшому розвивається дизбактеріоз, що виявляється вегетацією в проксимальних відділах тонкої кишки невластивою їм анаеробної флори. Це посилює порушення порожнинного травлення і збільшує значення кишечника як джерела інтоксикації. Резорбтивная функція очеревини в реактивну фазу перитоніту гальмується, в токсичну - зростає. Надходження токсинів в загальний кровотік відбувається через портальну і лімфатичну системи, причому в міру проявів функціональної недостатності печінки значення другого шляху зростає.

Сутність першої, реактивної, фазиперитоніту визначається відповідною реакцією організму на формування місцевого вогнища запальної деструкції. На цьому етапі активуються універсальні стресорної механізми, що викликають посилене вироблення в організмі біологічно активних медіаторів. Їх активність відображає співвідношення патологічного і компенсаторного компонентів загальної відповідної реакції і визначає тенденцію розвитку процесу в цілому - придушення місцевої інфекції або її генералізацію.

Реактивні зміни можуть відповідати нормо-, гіпо-або гіперактивним типом, що визначається власним якісним станом організму. Виражене напруження факторів природної резистентності організму проявляється в підвищенні лізосомальної і загальної бактерицидної активності сироватки крові, активації фагоцитозу. Максимальна мобілізація захисно-компенсаторних механізмів дозволяє організму справитися з ендогенної інтоксикацією. Ступінь вираженості та ефективності реакцій компенсації в чому визначається своєчасністю та повноцінністю хірургічного лікування та комплексу інтенсивної терапії.

У токсичну фазу перитоніту біологічні бар'єри, що стримують ендогенну інтоксикацію, виявляються неспроможними, що реалізується в наростанні токсемії за рахунок надходження в кровотік продуктів запальної деструкції з ексудату, що накопичується в черевній порожнині і в просвіті кишки. У цій фазі загальний відповідь організму на запалення набуває виражений патологічний характер і стає більш уніфікованим. Тут проявляється вже не тільки вплив механізмів реактивності, а й пригнічення функціональних можливостей організму під впливом різних факторів з наростанням ендотоксикозу в результаті лавиноподібного порушення метаболізму. В термінальній фазі ендотоксикоз прогресує, а ефективність захисно-компенсаторних механізмів різко знижується або вони стають неспроможними.

На всіх етапах розвитку гострого розлитого перитоніту чітко проявляється гіповолемія. У реактивної фазі вона носить помірний характер і є наслідком зниження об'єму циркулюючої плазми, в токсичного набуває більш виражені прояви як за рахунок значної плазмовтрати, так і депонування глобулярного обсягу. В термінальній фазі зменшення об'єму циркулюючої крові носить критичний характер.

Виражені порушення виявляються і з боку центральної гемодинаміки. Реактивна фаза характеризується активацією симпатоадреналової системи, яка призводить до периферичної вазоконстрикції і централізації кровообігу, що проявляється у збільшенні ударного і серцевого індексів, підвищенні коефіцієнта резерву на тлі зростання загального периферичного опору. Тип кровообігу характеризується як гіперкінетичний. Для токсичної фази характерно прояв серцевої недостатності внаслідок прогресуючої гіповолемії і зниження об'єму циркулюючої плазми при відносній компенсації кровообігу і збереженні високого загального периферичного опору. Тип кровообігу зазвичай - гипокинетический.

В термінальній фазі відзначається наростання серцевої недостатності на тлі прогресуючої гіповолемії і зниження скорочувальної здатності міокарда. Для неї характерні найбільш тяжкі порушення і в системі мікроциркуляції, які обумовлені переважно розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання. В основі ДВС лежать параліч капілярів, дегідратація, переміщення рідини з внутрішньосудинного сектора в інтерстиціальний, різке зменшення венозного повернення до правих відділів серця, інтерстиціальний набряк, ендотоксикоз.

Причинами гноблення моторики кишечника є активація симпатичного відділу нервової системи, гіпоксія, збільшення вмісту біологічно активних речовин і швидко розвивається дизбактеріоз. Синдром ентеральної недостатності характеризується поєднаним порушенням секреторної, моторно-евакуаторної, перетравлює і всмоктувальної функції кишки. Кишкова стінка втрачає бар'єрні функції і стає проникною для мікроорганізмів і їх токсинів. Парез кишечника посилює інтоксикацію, сприяє формуванню синдрому поліорганної недостатності і розвитку загальних (сепсис, перитоніт) і місцевих гнійно-септичних ускладнень. Він також веде до прогресування серцево-судинної і дихальної недостатності. У генезі останньої велике значення мають кілька факторів: погіршення вентиляції легенів і зниження ефективності кашлю через вираженого больового синдрому, підвищення внутрішньочеревного тиску внаслідок розширення шлунка і здуття кишкових петель; зміна вентиляційно-перфузійних відносин у легенях; порушення синтезу сурфактанту. При вираженій ендотоксемії в токсичну і особливо в термінальну фазу легкі як орган-мішень пошкоджуються одними з перших. Швидке і часте ураження респіраторної системи при перитоніті пояснюється виконанням легкими бар'єрної функції для мікроорганізмів при генералізації процесу. Порушення кровообігу на рівні судин мікроциркуляції, шунтування крові, розвиток дисемінованого внутрішньосудинного згортання сприяють виникненню інтерстиціального і альвеолярного набряку, синдрому гострого легеневого ушкодження і прогресуванню дихальної недостатності

Порівняно рано при розлитому перитоніті вражаються печінка і нирки через рефлекторного спазму судин і зменшення кровопостачання внаслідок різкого посилення функції системи гіпофіз - кора надниркових залоз. Цей процес посилюється в результаті підвищеного виділення катехоламінів, що підсилюють катаболические процеси в клітинах (глікогеноліз, утворення жирних кислот і ін), що викликають виснаження енергопродукції і зниження рівня АТФ. У міру прогресування перитоніту наростають ендотоксемії і порушення кровообігу в мікроциркуляторному руслі органів. Гіпоксія і внутрішньоклітинний ацидоз, що виникли під впливом зазначених факторів, викликають грубі дистрофічні зміни в гепатоцитах і нефроне, пригнічують їх функцію. В термінальній фазі перитоніту дистрофії і некрозу печінкових клітин і епітелію звивистих канальців сприяє зниження системного артеріального тиску, зменшення хвилинного і ударного об'ємів серця. Розвивається гостра печінково-ниркова недостатність.

Подальше збільшення ендотоксемії, циркуляторні і нейро-ендокринні порушення, доповнюючи і посилюючи один одного сприяють розвитку тканинної гіпоксії.
 Внаслідок цього різко змінюється характер обмінних процесів, виникають порушення білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну.

  Білковий обмін порушується у зв'язку з гіперкатаболізмом і втратою організмом білка до 50-200 г на добу з ексудатом, блювотними масами, сечею. Виникають гипопротеинемия і диспротеїнемія, більш виражені при дифузних формах перитоніту і при проведенні перитонеального діалізу. Порушення білкового обміну супроводжується дефіцитом азотистого балансу, що досягає 13,5-15,5 г на добу.

  Виражені порушення зазнає водно-електролітний баланс. У таких хворих розвивається загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія. Ці порушення поглиблюються зниженням резорбції рідини в шлунково-кишковому тракті, значною втратою плазми внаслідок транссудації і ексудації в тканини організму, в черевну порожнину і просвіт кишечника, виключенням з активної циркуляції частини крові в результаті депонування та секвестрування в нефункціонуючих капілярах. У міру прогресування перитоніту, гноблення видільної функції нирок, дезорганізації метаболізму клітин та їх загибелі ці порушення набувають ще більш виражений характер.

  Значним змінам піддаються і показники кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз, гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз). При цьому характер порушень змінюється залежно від компенсаторних можливостей буферних систем і розвитку запального процесу в черевній порожнині.

  Інтенсивна терапія таких хворих здійснюється в трьох основних напрямках. Одне з них - вплив на вогнище інфекції та джерело інтоксикації. Санацію черевної порожнини забезпечують не тільки під час операції, а й фракційним або проточним її промиванням в післяопераційному періоді. Поліпшення мезентериальной мікроциркуляції досягають інфузійно-трансфузійної терапією, застосуванням спазмолітиків, дезагрегантів, гепаринизации. Антимікробну дію здійснюють шляхом масованої загальної, а також регіонарної внутрішньоартеріальної і ендолімфатичної антибактеріальною терапією. Велике значення надають декомпресії паретичной тонкої кишки і відновленню її ефективної моторики допомогою корекції водно-електролітних розладів, медикаментозної та немедикаментозної (голкорефлексотерапія, електровоздействія) стимуляції.

  Другий напрямок - зменшення ендотоксикозу за рахунок видалення токсинів з внутрішніх середовищ організму. Якщо в реактивної фазі перитоніту для цього цілком достатньо форсованого діурезу, то в міру прогресування перитоніту виникає необхідність підключення екстракорпоральних методів детоксикації: гемокарбоперфузіі, плазмосорбції з плазмообменом (в токсичного фазі) або лімфосорбції (у термінальній фазі).

  Третій напрям - нормалізація тканинного метаболізму. З метою поліпшення транспорту кисню до тканин, підвищення його утилізації клітинами, оптимізації метаболічних процесів застосовують інфузійну терапію і парентеральне харчування, кардіотропну кошти, кисневу терапію і ШВЛ, ГБО. В останні роки ведеться пошук засобів, що впливають на біотехнологію внутрішньоклітинних процесів.

  Інфузійно-трансфузійної терапію направляють на кількісне і якісне заповнення ОЦК, профілактику та корекцію порушень водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану. Зазвичай протягом доби переливають 5-7 і більше літрів рідин, включаючи 0,8-1,0 л розчинів онкотичного активних речовин (альбумін, плазма, колоїдні кровозамінники), ізоосмоляльние розчини (0,8-1,2 л) і концентровані розчини глюкози (1,2-1,6 л). При великих втратах шлунково-кишкового вмісту баланс рідини підтримують додатковим призначенням ізотонічних засобів, ретельно коригуючи поряд з цим електролітний склад плазми крові, особливо співвідношення калію, магнію, натрію. У загальній програмі лікування важливе місце відводиться також заповненню пластичних і енергетичних ресурсів.

  При проведенні інтенсивної терапії необхідно враховувати специфіку джерела перитоніту і здатність організму протистояти розвивається інфекції. У хворих з перфорацією виразок шлунка та дванадцятипалої кишки показники ефективності захисних механізмів залишаються найбільш високими. Перебіг перитоніту у них рідко набуває несприятливий характер, що дозволяє обмежитися мінімальним обсягом інтенсивної терапії. При розвитку гнійного вогнища на грунті деструктивних процесів і при пізньому надходженні хворих у стаціонар для досягнення позитивних результатів доводиться докладати значно більше зусиль.

  42.3. Поранення і травми

  Вогнепальні поранення живота і тазу з пошкодженням органів черевної порожнини є одними з найбільш важких видів патології. Вони зазвичай супроводжуються масивною крововтратою, шоком і часто призводять до розвитку перитоніту та інших гнійно-септичних ускладнень.

  В основі етіопатогенезу раневого перитоніту лежать поранення порожнистих органів; пошкодження шлунково-кишкового тракту за межами ранового каналу, обумовлені загальною і регіонарної гіпоксією; порушення функції життєво важливих органів і систем організму, викликані шоком; мікробне забруднення черевної порожнини, бактеріальний спектр якого багато в чому визначається рівнем ушкодження шлунково-кишкового тракту.

  Патогенетична концепція перитоніту взагалі, в тому числі і у поранених в живіт, розглядає його як самостійний патологічний процес, що має свою фазну програму розвитку. Сутність її визначається вираженістю ендотоксикозу, як провідної ланки патогенезу, з одного боку, і ефективністю захисно-компенсаторних механізмів - з іншого.

  Під ендотоксикозом в даний час розуміють складне багатофакторне явище, пов'язане з наявністю неусунених джерел інтоксикації, циркуляцією токсичних продуктів у крові та лімфі, а також факторів, що виникають внаслідок дії токсинів на різні органи і тканини.

  Патофізіологічні зміни при перитоніті являють собою складну ланцюг функціональних і морфологічних змін окремих органів і систем та організму в цілому. Істотну роль в патогенезі захворювання відіграють гіперфункція гормонального апарату організму і рефлекторний викид ряду біологічно активних речовин (кінінів, біогенних амінів та ін.) Вони призводять до збільшення проникності капілярів, утворення запального ексудату в черевній порожнині. У результаті розладу системи регуляції відбуваються зміни мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, органного кровотоку. Циркуляторні і нейро-ендокринні порушення, взаємно доповнюючи і посилюючи один одного, сприяють розвитку тканинної гіпоксії і розладів діяльності ферментних систем. Внаслідок цього різко змінюється характер обмінних процесів, виникають порушення білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну. Зрушення в водно-електролітному балансі поглиблюються зниженням резорбції рідини в шлунково-кишковому тракті, значною втратою крові і плазми шляхом транссудації і ексудації в тканини організму, в черевну порожнину і просвіт кишечника, виключенням з активної циркуляції частини крові внаслідок депонування та секвестрування в втратили тонус метартеріол і розширених капілярах.

  У реактивної фазі перитоніту основним джерелом токсинів є запалена парієтальних очеревина. Максимальна мобілізація захисно-компенсаторних механізмів при цьому (різке зниження резорбтивной функції очеревини, збільшення детоксикаційної здатності печінки, стимуляція імунних механізмів захисту, гіперкінетичний режим кровообігу) дозволяє організму впоратися з ендогенної інтоксикацією. Ступінь вираженості та ефективності реакцій компенсації в чому визначається тяжкістю шоку і величиною крововтрати, повноцінністю і своєчасністю проведення протишокової терапії, наявністю у пораненого супутніх захворювань.

  Патогенетична сутність переходу до токсичного фазі перитоніту полягає в прориві біологічних бар'єрів, що стримують ендогенну інтоксикацію (очеревина, стінка порожнистих органів живота). Створюються умови для надходження в кровотік токсичних продуктів запальної деструкції з ексудату, що накопичується в черевній порожнині, і продуктів порушеного порожнинного і пристінкового травлення з тонкої кишки. Розвивається яскрава клінічна картина синдрому ендогенної інтоксикації, яка носить універсальний характер і не залежить від джерела перитоніту.

  Термінальна фаза перитоніту характеризується поширенням важких метаболічних розладів на тканинній рівень, різким зниженням ефективності або повної неспроможністю захисно-компенсаторних механізмів. Порушений клітинний метаболізм обумовлює появу нової хвилі інтоксикації. Порочне коло «патологічної програми» замикається, процес набуває непередбачуваний аутокаталітіческій характер. Джерело перитоніту при цьому вже не має великого значення.

  Найважливіше завдання при проведенні інтенсивної терапії пораненим цієї категорії полягає в тому, щоб перервати реалізацію програми запалення в період її первинного формування.

  З цих позицій, оперативне втручання, в ході якого проводять зупинку кровотечі і усувають джерела перитоніту, є важливою, але все ж лише складовою частиною комплексного лікування таких поранених. Надзвичайно велике значення має правильна побудова всієї програми лікування. Неякісна терапія до, під час і особливо після операції не дозволяє в значній мірі усувати несприятливі прояви стрес-реакції організму на травму. У результаті залишаються порушення мікроциркуляції, гірше йде синтез білків, менше утворюється пластичного матеріалу, нижче опірність організму, більша ймовірність розвитку неспроможності анастомозів і несприятливого перебігу травматичної хвороби.

  В цілому інтенсивна терапія поранених в живіт в післяопераційному періоді повинна включати наступні компоненти: адекватне знеболювання; корекцію водно-електролітного обміну; зниження рівня надлишкового катаболізму; забезпечення організму енергетичними та пластичними матеріалами для довготривалої компенсації; попередження та лікування парезу кишечника; видалення токсинів з внутрішніх середовищ організму (кров, лімфа); хіміопрофілактику і лікування ранової інфекції; профілактику легеневих ускладнень. Її конкретний зміст багато в чому визначається фазою перитоніту, а також локалізацією та характером пошкоджень в черевній порожнині.

  При пораненнях товстої кишки (за винятком крайових), ізольованих або поєднаних з ушкодженнями інших органів, коли відбувається обсіменіння очеревини патогенною флорою і коли ймовірність несприятливого перебігу післяопераційного періоду вельми висока, незалежно від терміну з моменту поранення до надходження пораненого в лікувальний заклад і фази перитоніту, доцільно вдаватися не тільки до традиційних (інфузійно-трансфузійна терапія, парентеральне харчування, антибіотикотерапія), а й до більш складних методів інтенсивної терапії - екстракорпоральної детоксикації, ГБО, внутрішньоартеріальним інфузій (табл. 42.2).

  Інфузійно-трансфузійної терапію при цьому направляють на подальше кількісне і якісне заповнення крововтрати, профілактику та корекцію порушень водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану. Зазвичай протягом доби переливають 4-6 л рідин, включаючи 0,8-1,0 л розчинів онкотичного активних речовин (альбумін, плазма, колоїдні кровозамінники), ізоосмоляльние розчини (0,8-1,2 л) і концентровані розчини глюкози ( 1,2-1,6 л). При великих втратах шлунково-кишкового вмісту баланс рідини підтримують додатковим призначенням ізотонічних засобів, ретельно коригуючи поряд з цим електролітний склад плазми крові, особливо співвідношення калію, магнію, натрію.



  Таблиця 42.2

  Принципова схема інтенсивної терапії при вогнепальних пораненнях

  живота з пошкодженням товстої кишки та підшлункової залози





  Відомо, що енергетичні витрати у таких поранених становлять не менше 3000-3500 ккал / добу. Компенсувати їх внутрішніми резервами організм не в змозі. Тому заповнення пластичних і енергетичних ресурсів є найважливішим завданням їх інтенсивної терапії. Однак амінокислотні суміші слід вводити не раніше ніж з другої доби, коли значною мірою вдається ліквідувати генералізовані порушення мікроциркуляції і кислотно-основного стану. В іншому парентеральне харчування проводять за загальновідомим принципам.

  Поряд з внутрішньовенним показано використання внутрішньоаортальної шляху (з встановленням кінчика катетера на рівні Тh7-Тh8) введення інфузійних та лікарських засобів. Цей метод дозволяє дотримуватися правильний темп інфузійно-трансфузійної терапії, що забезпечує оптимальну утилізацію енергетичних продуктів, уникати перевантаження правих відділів серця, а також здійснювати регионарное вплив на ланцюг патогенних явищ безпосередньо в черевній порожнині. Ефективність внутрішньоаортальної інфузії істотно підвищується, якщо застосовувати тимчасове пальцеве притиснення стегнових артерій на 15-20 хв. У таких умовах більш 2/3 кровотоку черевної аорти направляється в чреваті, тазові і ниркові судини. Однак найбільший ефект досягається при селективної катетеризації черевного стовбура.


  Внутрішньоартеріально зазвичай переливають всі синтетичні колоїдні кровозамінники, а також кристалоїдні розчини. Крім цього послідовно (щоб уникнути лікарської несумісності) вводять різні препарати для зняття спазму мезентеріальних і ниркових судин (но-шпа, 0,25% розчин новокаїну по 50-100 мл); поліпшення мікроциркуляції (трентал 150 мг, гепарин 2,5-5 тис. ОД, компламин 2 мл або нікотинова кислота 0,5-1 г); антимікробної дії (антибіотики - зазвичай аміноглікозиди або цефалоспорини в разової дозі і антисептики - хлорфіліпт, диоксидин, метранідазол); придушення протеазной активності (контрикал 10-20 тис. ОД). Таке медикаментозне вплив повторюють 3-4 рази на добу, що сприяє більш швидкому відновленню кишкової моторики і санації інфекційного вогнища.

  У токсичного і термінальній фазах перитоніту поряд з введенням антибіотиків внутрішньоаортальної показана санація лімфатичного дерева шляхом прямої або непрямої ендолімфатичної антибактеріальної терапії. Пряму антеградную ендолімфатичного терапію здійснюють через катетер, введений або в депульповані лімфатичний вузол Пирогова, або в периферичні лімфатичні судини тилу стопи. Непряма (лімфотропна) терапія полягає у введенні антибіотика в зону, багату лімфатичними судинами. Зазвичай це роблять в області середньої третини гомілки. Попередньо рекомендують штучно викликати венозний стаз здавленням за допомогою манжети апарату Ріва-Роччи нижній частині стегна (при тиску не більше 40 мм рт. Ст.). Потім підшкірно вводять будь-який з протеолітичних ферментів (лидазу - 8-16 ОД, хімотрипсин 2,5-5 мг, террілітін 15-50 ПЕ), розведених в 2-3 мл 0,25% розчину новокаїну, а через 4-5 хв після першої ін'єкції на 0,5 см нижче першого місця вкола в ферментативний інфільтрат вводять разову дозу антибіотика. Роздуту манжету залишають на 2 - 2,5 ч. Сеанси лімфотропної терапії проводять щодня протягом 3-7 діб.

  При проведенні антибактеріальної терапії в перші дні найбільш широко використовують цефалоспорини 2 і 3 покоління з аміноглікозидами в максимальних і субмаксимальних дозах. У подальшому антибіотики призначають відповідно до результатів бактеріологічного дослідження ексудату з черевної порожнини.

  З метою знеболювання, поліпшення мікроциркуляції в системі верхньої і нижньої брижових артерій, а також зменшення симпатичного впливу на перистальтику кишечника застосовують тривалу епідуральну блокаду. Катетеризацію епідуральногопростору виробляють на рівні Тh8 - Тh10. Блокаду забезпечують фракційним введенням 5 мл 2% розчину лідокаїну (тримекаина, новокаїну) кожні 2 ч. При цьому від використання морфіну утримуються, оскільки він уповільнює моторику кишечника.

  Замість епідуральної (а в ряді випадків і поряд з нею) для ранньої симпатичної блокади з метою профілактики та лікування функціональної кишкової непрохідності використовують гангліоблокатори (бензогексоній в дозі 0,2 мг на 1 кг маси тіла пораненого внутрішньом'язово кожні 6 год до відновлення адекватної кишкової моторики) .

  Величезну роль у попередженні паралітичної непрохідності кишечника у поранених в живіт грає адекватна декомпресія шлунково-кишкового тракту. Вона створює умови для усунення ішемії і дистрофічних змін в кишкової стінки у зв'язку з її тривалим розтягуванням. Назогастроінтесті-нальний зонд залишають в кишечнику протягом 2-5 днів, два-три рази на добу обережно промиваючи його ощелачивающим розчином. З появою перистальтики зонд спочатку періодично перетискають, а потім, за умови стійкої моторики, видаляють. Якщо декомпресію не проводили, або вона виявилася неефективною і з'явилися ознаки наростаючого парезу шлунка і кишечника (відрижка, гикавка, зригування, почуття розпирання в епігастральній області), в шлунок вводять зонд, аспирируют через нього застійне вміст і промивають содовим розчином. При необхідності шлунковий зонд залишають на тривалий час для постійного відтоку шлункового вмісту.

  Наприкінці другий - початку третьої доби показана стимуляція функції кишечника. Для цього на тлі придушення гіперсимпатикотонії епідуральної блокадою або симпатолітиками з різною точкою прикладання (?-Блокаторами, ганглиоблокаторами). Надмірна стимуляція перистальтики кишечника небезпечна через можливість виснаження нервово-м'язових синапсів, тому її не можна проводити більше 2-3 разів на добу навіть при вираженому парезі. При значній запальної інфільтрації кишкової стінки стимуляція перистальтики прозерином малоефективна. У цих ситуаціях краще використовувати кошти, які впливають безпосередньо на нервовий апарат кишки і її гладком'язові структури (синтетичний серотонін).

  Якщо поранення супроводжувалося закінченням в черевну область кишкового вмісту і в ході оперативного втручання вдається забезпечити повний герметизм черевної порожнини, після операції доцільно проводити перитонеальний лаваж (діаліз). Перший сеанс його починають не раніше ніж через 10-12 год після операції і використовують для цього 1,6-2,0 л стерильного теплого (температура 37-38 ° С) діалізірующего розчину (допустимо розчину Рінгера) з антибіотиками. Останні застосовують у дозі, в 1,5 рази перевищує добову, розподіляючи їх на загальну кількість діалізірующего розчину. Перед кожним сеансом лаважу можна зрошувати черевну порожнину 0,25% розчином новокаїну (100 мл), що зменшує роздратування очеревини, знижує резорбцію з порожнини і попереджає утворення спайок. Протягом перших, а при необхідності і другої доби проводять по 3-4 сеансу. Критеріями для припинення перито-неальний лаважу є нормальна забарвлення відтікає з порожнини розчину, відсутність у ньому фібрину, поява перистальтики і затримка в черевній порожнині більше 500 мл діалізата.

  До результату перших і особливо другої доби після операції, коли, з одного боку, стан пораненого стабілізується, а з іншого - постшоковом токсемия посилюється інтоксикацією з черевної порожнини і знаходиться в стані парезу кишечника, серйозна увага має бути приділена видаленню компонентів ендогенної інтоксикації з крові. При збереженні гипердинамического режиму кровообігу, високої активності продуктів перекисного окислення ліпідів поряд з форсованим діурезом показано застосування методів екстракорпоральної детоксикації, зокрема плазмосорбції (гемосорбції) або обмінного плазмаферезу. Однак чим важче стан пораненого, тим обережніше слід застосовувати ці методи. В термінальній фазі перитоніту, коли відбувається секвестрація токсинів в Мікроваскулярна ложе, ефективність цих методів різко падає, а ймовірність зриву реакцій компенсації значно зростає. Поширення метаболічних розладів на тканинній рівень, що супроводжується проривом лімфатичного бар'єра, обумовлює необхідність використання зовнішнього відведення лімфи і лімфосорбції. Дренаж в грудному лімфатичному протоці залишають протягом 2-6 діб. При цьому щодоби видаляють до 600-1500 мл лімфи, у зв'язку з чим ретельний контроль за концентрацією і складом білків плазми набуває особливого значення.

  Для профілактики легеневих ускладнень в схему лікування обов'язково включають сеанси дихання під позитивним тиском в кінці видиху з інгаляцій фітонцидів протягом 5-10 хв кожні 4 год, аерозольні та парові інгаляції, перкусійні масаж. Усунення «больового гальма» дихання забезпечують епідуральної блокадою.

  У результаті такої комплексної терапії у поранених, що поступили з реактивною фазою перитоніту до 3-4-м добі відбувається стабілізація стану, що дозволяє переводити їх в загальне відділення. Якщо ж моторика кишечника до цього часу не відновлюється, необхідно ставити питання про повторної операції з метою усунення будь-якої хірургічної причини (неспроможність анастомозу або кишкового шва, неякісна санація черевної порожнини та ін.) Слід пам'ятати, що на тлі інтенсивної терапії, особливо при використанні епідуральної блокади, клінічні ознаки неблагополуччя в черевній порожнині можуть бути не дуже переконливими.

  Гіпербаричної оксигенації (ГБО) доцільно застосовувати якомога раніше, особливо при пораненнях тазу з пошкодженням прямої кишки, через високу ймовірність розвитку анаеробної інфекції. Однак вона може бути почата тільки після виконання невідкладних протишокових та хірургічних заходів і, зокрема, після заповнення об'єму циркулюючої крові. При резекції порожнистих органів і при накладенні кишкових швів її слід проводити не раніше, ніж через дві доби після закінчення операції. Застосування ГБО покращує реологію крові і мікроциркуляцію, сприяє нормалізації функцій печінки і нирок, призводить до зниження кінінообразованія, підвищує ефективність парентерального харчування, полегшує відновлення моторики кишечника і бар'єрної функції стінки товстої кишки.

  При пораненнях і пошкодженнях тонкої кишки і шлунку (ізольованих або поєднаних), як правило, немає необхідності вдаватися до катетеризації аорти, екстракорпоральним методам детоксикації та ГБО, якщо поранені надходять не пізніше 3-4 годин після поранення або травми (табл. 42.3). У таких поранених немає підстав і для підключення лімфотропної антибактеріальної терапії, інгібіторів протеаз. При відсутності великої крововтрати середній обсяг інфузійно-трансфузійної терапії у них зазвичай не перевищує 2,8-3,2 л. Детоксикацію вдається забезпечити збереженням нормального добового діурезу. Відновлення перистальтики відбувається у таких поранених спонтанно до результату другого-третього доби, що дозволяє в більшості випадків уникати її фармакологічної стимуляції і обходитися використанням однієї лише епідуральної блокади.

  Однак при доставці таких поранених пізніше 6-8 год після поранення, коли в наявності ознаки токсичної або термінальної фази перитоніту, або після релапаратомія, виконуваних у них при розвитку ускладнень в черевній порожнині, лікування повинно здійснюватися більш енергійно з використанням підходів, викладених вище.



  Таблиця 42.3

  Принципова схема інтенсивної терапії при вогнепальних пораненнях живота з пошкодженням шлунку і тонкої кишки





  Важкість стану поранених з ушкодженнями паренхіматозних органів (печінка, нирки, селезінка) і магістральних кровоносних судин залежить насамперед від термінів доставки їх в лікувальний заклад, обсягу та інтенсивності крововтрати, а також від допомоги, що надається на догоспітальному етапі. Основний зміст інтенсивної терапії таким постраждалим полягає переважно в протишокової терапії (див. гл. 29).

  Великою проблемою є лікування травматичного панкреатиту, що розвивається після відкритих або закритих ушкоджень підшлункової залози. Тяжкість його залежить не тільки від ступеня травматизації цього органу, але і від його секреторної функції в момент травми. Значну роль в патогенезі травматичного панкреатиту відводять травматичного шоку, що супроводжується значним падінням об'ємного кровотоку в залозі, яка дуже чутлива до гіпоксії. При попаданні панкреатичного секрету в тканину залози відбувається активація цітокеназ, що служить початком аутокаталітіческого перетравлення підшлункової залози. Розвивається її набряк, з'являються множинні крововиливи, а також осередки панкреонекрозу. Поширення і поглиблення процесу пошкодження (фаза альтерації) супроводжується надходженням ферментів в кровотік, лімфатичну систему і навколишні тканини; активацією кал-лікреіна з утворенням і викидом в кров великої кількості вільних кінінів та інших біологічно активних речовин (брадикініну, гістаміну та серотоніну); посиленням перекисного окислення ліпідів зі зниженням тканинної антиоксидантного захисту; зміною імунного статусу організму. В результаті підвищується проникність стінки судин, з'являється геморагічний перітонеальниі ексудат, наростає набряк тканин, виникають розлади водно-електролітного балансу (загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія) та кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз або гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз); прогресують циркуляторні порушення і дихальна недостатність, а також порушення гемостазу та обміну речовин. Ці зміни в поєднанні з набряком тканин в зоні сонячного сплетіння призводять до парезу кишечника. Парез посилює ендогенну інтоксикацію, сприяє формуванню синдрому поліорганної недостатності і розвитку загальних (сепсис, перитоніт), а також місцевих гнійно-септичних ускладнень.

  Лікування постраждалих з травматичним панкреатитом поряд із звичайним комплексом інтенсивної терапії, що застосовуються у поранених в живіт, в обов'язковому порядку передбачає придушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Це досягається систематичним призначенням, цитостатиків (5-фторурацил в дозі до 10 мг / кг 1-2 рази на добу) або синтетичного аналога соматостатину (октреотид п / к або в / в по 0,1 мг 3 рази на добу), а також локальної внутрижелудочной гіпотермією (сеансовое промивання шлунка через зонд крижаною водою). У процесі лікування уникають використання опіатів, що викликають спазм сфінктера Одді і, відповідно, утруднення відтоку панкреатичного секрету і жовчі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гострі хірургічні захворювання"
  1.  Гемофілії
      Гемофілії є одними з класичних форм геморагічного діатезу; вони відомі з найдавніших часів і представляють генетичне захворювання, успадковане за рецесивним типом, зчеплення з підлогою. Ген, ответствнний за синтез факторів VIII і IX, розташований в Х-хромосоми ме, внаслідок чого гемофілію хворіють виключно чоловіки. Жінка захворює лише у випадку шлюбу між хворим
  2.  Запалення тазових ОРГАНІВ
      Кінг К. Холмс (King К. Holmes) Визначення. Терміном «запальне захворювання тазових органів» зазвичай позначають висхідну інфекцію матки, маткових труб і широких зв'язок. Внутрішньоматкова інфекція може бути первинною (спонтанна і зазвичай передається статевим шляхом) або вторинною по відношенню до деяких хірургічним процедурам (наприклад, розширення шийки матки і вишкрібання її порожнини
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  5.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  6.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7.  Добровільна хірургічна стерилізація
      Добровільної хірургічної стерилізації (ДХС) відводиться особливе місце в програмі планування сім'ї, так як, по-перше, цей метод поєднаний з хірургічним втручанням і, по-друге, відрізняється необоротністю. В даний час ДХС є найбільш поширеним методом регулювання народжуваності як у розвинених, так і в країнах, що розвиваються (за даними світової статистики, в 1990 р. ДХС
  8.  Акушерських щипців І ВАКУУМ-ЕКСТРАКЦІЯ
      Операція накладення акушерських щипців і вакуум-екстракції плода відносяться до вагінальним родоразрешающім операціями. Частота застосування різних родоразрешающіх операцій в сучасному акушерстві в значній мірі визначається з позиції перинатальної охорони плода. У зв'язку з несприятливим результатом для плоду в сучасному акушерстві рідко застосовують вакуум-екстракцію плода. Необхідність
  9.  Гігієна жінки в перехідній клімактеричний період і в літньому віці
      В організмі жінки протягом всього її життя відбуваються безперервно змінюють один одного складні процеси, що охоплюють всі сфери її життєдіяльності. Ці процеси є відображенням вікових змін, притаманних всьому живому. Роки дитинства змінюються хвилюючою юністю, енергійної зрілістю і, нарешті, багатим життєвим досвідом у більш пізньому періоді життя. Період поступового згасання
  10.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека