загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гостра серцева недостатність

ОСН є найчастішою причиною смерті хворих на ІМ з зубцем Q. Найчастіше йдеться про гостру лівошлуночкової недостатності. Гостра правошлуночкова недостатність зустрічається значно рідше - при залученні в патологічний процес правого шлуночка (ПШ). Гостра лівошлуночкова недостатність звичайно розвивається вперше годинник або дин ІМ, що пов'язане з раптовим зменшенням маси скорочувального міокарда.

Факторами, що сприяють виникненню гострої лівошлуночкової недостатності є: 1. Значна величина зони некрозу (більше 25 - 30% від загальної маси шлуночка). 2. Виражені порушення скоротливості міокарда ЛШ в так званій периинфарктной зоні - області, що безпосередньо граничить з вогнищем некрозу і також знаходиться в стані хронічної ішемії (гібернірующего міокард). 3. Зниження скоротності интактного міокарда, обумовлене зменшенням його коронарної перфузії (при многососудістом ураженні коронарної системи), наявністю в ньому рубців, гіпертрофією міокарда, порушеннями метаболізму кардіоміоцитів. 4. Ремоделірованіе ЛШ, в тому числі його дилатація, асінергія скорочення, наявність аневризми ЛШ. 5. Раптовий розвиток відносної мітральної недостатності внаслідок дисфункції папілярних м'язів (ішемія, некроз, відрив папілярної м'язи). 6. Раптовий розрив МЖП. 7. Підйом рівня АТ (збільшення післянавантаження). 8. Виникнення аритмій.

В результаті дії цих факторів відбувається критичне падіння систолічної функції ЛШ, величини серцевого викиду і зростає КДД в ЛШ. Підвищується тиск наповнення ЛШ, середній тиск в ЛП і венах малого кола кровообігу. Це ускладнює венозний кровотік в малому колі і призводить до застою крові в легенях. Високий тиск у легеневих венах гідравлічно передається на капіляри і легеневу артерію. Розвивається "пасивна" венозна легенева гіпертензія. Якщо тиск у ЛП і легеневих венах перевищує 25-30 мм рт. ст., виникає рефлекторний спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва), в результаті якого, хоча й зменшується приплив крові до легеневих капілярах з ПЖ, але одночасно різко зростає тиск в легеневій артерії, розвивається "активна" легенева артеріальна гіпертензія. Переповнення кров'ю легеневих капілярів і підвищення тиску в них вище колоїдно-осмотичного тиску плазми супроводжується порушенням проникності судинної стінки і призводить до пропотеванию плазми спочатку в інтерстиціальний простір, а потім в просвіт альвеол.
трусы женские хлопок


Супутня гіпертрофія міокарда ЛШ і / або порушення діастолічного розслаблення ишемизированного і некротизированного міокарда (діастолічна дисфункція), різке збільшення перед-або постнагрузки або збільшення розмірів порожнини ЛШ також сприяють зростанню КДД в ЛШ і тиску наповнення ЛШ, підвищуючи ризик виникнення набряку легенів. Кількісна оцінка тиску наповнення ЛШ, МО, СІ і деяких інших гемодинамічних параметрів лежить в основі диференційованого підходу до лікування ІМ, ускладненого лівошлуночковою недостатністю.

Клінічна картина

Гостра лівошлуночкова недостатність у хворих на ІМ може протікати у вигляді трьох клінічних варіантів: 1. Серцева астма виникає в результаті інтерстиціального набряку легенів, що не супроводжується значним виходом транссудату в просвіт альвеол. 2. Альвеолярний набряк легенів характеризується не тільки гемодінамнческім набряком паренхіми легких, але і виходом плазми та еритроцитів у просвіт альвеол, а потім - дихальних шляхів. 3. Кардіогенний шок - крайня ступінь лівошлуночкової недостатності, коли раптове різке зниження серцевого викиду супроводжується вираженим н часто незворотних порушенням периферичного кровообігу і прогресуючим зниженням АТ. Кардіогенний шок нерідко поєднується з альвеолярним набряком легенів.

Серцева астма

Приступ серцевої астми починається раптово з відчуття нестачі повітря, задишки, яка швидко переходить у ядуху. Хворий збуджений, прагне зайняти піднесене сидяче положення в ліжку (ортопное), що трохи полегшує його стан, створюючи умови для зменшення припливу крові до правого серця і деякої розвантаженню малого кола кровообігу. При огляді відзначається перелякане, страдницький вираз обличчя. Шкірні покриви вологі. Швидко наростає ціаноз, який отримує своєрідний сіруватий відтінок, характерний для прогресуючої дихальної недостатності. Слизові оболонки також синюшним. Дихання прискорене, з дещо утрудненим вдихом (переважно инспираторная задишка). Іноді можна помітити участь в акті дихання допоміжної мускулатури, виражене втягнення міжреберних проміжків і надключичних ямок під час вдиху. У легенях на тлі ослабленого везикулярного або жорсткого дихання можуть вислуховуються вологі хрипи незвучние хрипи в нижніх відділах легень. Часто вислуховуються сухі хрипи. Визначається посилення і роздвоєння II тону над легеневою артерією.


При перкусії нерідко можна виявити помірне зміщення вліво лівої межі відносної тупості серця, зумовлене дилатацією ЛШ. Тони серця глухі, іноді ЧСС збільшена до 100-110 ударів на хвилину. На верхівці часто визначається протодиастолический ритм галопу. Артеріальний тиск частіше має тенденцію до зниження, хоча можливий і підйом рівня артеріального тиску. Тривалість нападу від півгодини до декількох годин.

Альвеолярний набряк легенів

При альвеолярному набряку легень приєднується гучне часте дихання, чутні па відстані вологі крупнопузирчатие хрипи (клекотливе дихання). У хворого з'являється кашель з відділенням рідкої пінистої (серозної) мокротиння розоватового кольору за рахунок розпочатого пропотівання еритроцитів у просвіт альвеол. У легенях на тлі ослабленого везикулярного дихання швидко наростає кількість вологих хрипів дрібно-і среднепузирчатих, а потім і крупнопузирчатих.

Хрнпи спочатку вислуховуються в задненіжніх відділах легень, поступово поширюючись по всій поверхні легенів ззаду і спереду. Тони серця стають ще більш глухими. На верхівці вислуховується протодиастолический або пресистолический ритми галопу. АД продовжує знижуватися. Пульс на променевій артерії прискорений, іноді аритмічний, малого наповнення і напруження. Рентгенологічно виявляються симетричне гомогенне затінення в центральних відділах полів - типу "крила метелика"; обмежені або зливні затемнення округлої форми в частках легкого, нерідко двосторонні різної інтенсивності дифузні тіні (малюнок 19).



Малюнок 19.

Набряк легень у хворого Н., 54 років з діагнозом поширений трансмуральний інфаркт міокарда

(М.А. Качковський).

Нерідко клінічна картина не дозволяє строго розмежувати напад серцевої астми і що починається альвеолярний набряк легенів, хоча відносно швидке припинення задухи після купірування больового синдрому, прийому декількох таблеток нітрогліцерину говорить на користь діагностики серцевої астми. Тривалість набряку легенів від декількох годин до декількох діб. Рентгенологічні зміни можуть зберігатися навіть через 24 - 48 годин і більше після купірування клінічних ознак набряку легенів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Гостра серцева недостатність "
  1. ГОСТРА серцево-судинна недостатність
    Гостра серцево-судинна недостатність (ОССН) - стан, що характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «серцева недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до зниження ударного і
  2. гомеопатичного лікування захворювань серцево-судинної СИСТЕМИ
    При гострій і хронічній серцевої недостатності доцільно одночасне призначення як алопатичних, так і гомеопатичних засобів. При цьому гомеопатичні ліки можуть виступати в ролі основних терапевтичних засобів, наприклад при травматичному міокардиті, ендокардиті або створювати сприятливий фон для дії серцевих глікозидів та інших хіміотерапевтичних агентів, наприклад
  3. Невідкладні стани та їх купірування на догоспітальному етапі
    У пацієнта з гіпертрофічною кардіоміопатією можуть виникати епізоди життєво небезпечних аритмій, гостра серцева недостатність, сінкопаль-ні стану. Способи їх купірування - див відповідні
  4. сполучений аортальний порок
    Етіологія пороку в переважній більшості випадків ревматична. Клініка характеризується поєднанням симптомів описаних вище «чистих» пороків. Аускультативно симптоматика - систолічний шум вигнання і ранній діастолічний шум на аорті - дозволяють лікарю першого контакту діагностувати порок на амбулаторному прийомі. Питання про переважання стенозу або недостатності аортального клапана вирішується
  5. Серцева недостатність
    Визначення. Серцева недостатність - стан, при якому система кровообігу не здатна доставляти органам і тканинам артеріальну кров в кількості, адекватному метаболическому запитом. Статистика. Серцева недостатність складає 1-2% всіх причин звернень пацієнтів до лікаря (Ю.М. Беленко, Ф.Т. Агєєв, 1999). Особливо актуальна ця проблема для пацієнтів старших вікових груп.
  6. УСКЛАДНЕННЯ
    Ускладнення АГ і основні ускладнення, що виникають на тлі гіпертонічних кризів представлені в таблицях 11 і 12. Таблиця 11 УСКЛАДНЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 1.Со боку серцево-судинної системи: стенокардія та інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність / серцева астма і набряк легень /,
  7. Визначення
    Серцевої недостатністю (СН) називають патофізіологічний стан, при якому серце внаслідок порушення своєї насосної функції не може задовольняти потреби метаболізму тканин. Зазначене стан може проявлятися клінічними ознаками ХСН або ОСН і асоціюється з підвищеним ризиком смерті цих пацієнтів. Перелік основних термінів, які нерідко вживаються для опису
  8. Гостра серцево-судинна недостатність
    Гостра серцево-судинна недостатність - одне з найбільш важких порушень кровообігу. Вона може розвинутися внаслідок тривалого кисневого голодування в результаті крововтрати або розлади дихання, травматичного шоку, вад серця, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда, отруєння токсичними речовинами. Основними формами гострої судинної недостатності є
  9. ЗАВДАННЯ ПО ПОРУШЕННЯ КОС ДЛЯ САМОСТІЙНОГО РІШЕННЯ.
    Завдання № 8 - рН 7.20 - рСО2 90 мм.рт.ст. - SB 24 ммоль / л - AB 29 ммоль / л - BE +6.0 ммоль / л Ваш відповідь: ___________ Завдання № 9 - рН 7.55 - рСО2 20 мм.рт.ст. - SB 24 ммоль / л - AB 20 ммоль / л - BE -7.0 ммоль / л Ваш відповідь: ____________________________________ Завдання № 10 - рН 7.28 - рСО2 26.4 мм.рт.ст.
  10. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    АВ-блокада - атріовентрикулярна блокада АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час BE - надлишок або дефіцит підстав ВІВЛ - допоміжна штучна вентиляція легенів ВНВЛ - допоміжна неінвазивна вентиляція легенів ВнеКЖ - позаклітинна рідина ВнуКЖ - внутрішньоклітинна рідина ВЧ ШВЛ - високочастотна штучна вентиляція легенів ВФК -
  11. Патофізіологія серцевої недостатності
    Під систолічною серцевою недостатністю розуміють нездатність серця перекачувати кров у кількості, необхідному для задоволення метаболічних потреб організму. Її клінічні прояви обумовлені низьким серцевим викидом (втома, киснева заборгованість, ацидоз) та / або застоєм крові у венах великого чи малого кола кровообігу. Найчастіше спостерігається левожелудочковая
  12. Реферат. Серцево-судинні захворювання, 2010
    Гостра серцева недостатність. Невідкладна допомога. Серцевої діяльності розлади. Рідкісні скорочення серця. Часті скорочення серця. Неритмічні скорочення серця. Інфаркт міокарда. Інсульт. Масаж серця.
  13. Діти
    У маленьких дітей серцево-судинна система функціонує трохи інакше, ніж у дорослих (гл. 44). Плато на кривій Старлинга (гл. 19) досягається раніше. Ударний об'єм змінюється незначно, тому серцевий викид залежить головним чином від ЧСС. Щодо незріле серце новонароджених і грудних дітей погано переносить перевантаження об'ємом і тиском. Шлуночки більш взаємозалежні, так
  14. Анестезія при супутніх захворюваннях нирок
    При захворюваннях нирок на підставі клінічних та лабораторних даних виділяють ряд синдромів: нефротичний синдром, гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність, нефрит, сечокам'яна хвороба, обструкція і інфекція мочевиводяших шляхів. Планування анестезії полегшується, якщо хворих групувати не по перерахованим синдромам, а залежно від стану передопераційної
  15. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    АГ артеріальна гіпертензія РГ рітмограмме АД артеріальний тиск РС ритм серця БА бронхіальна астма СА серцеві аритмії ВКР варіабельність коротких ділянок САД систолічний артеріальний тиск ВКС раптова кардіальна смерть САС симпатоадреналовая система ВНС вегетативна нервова система
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...