загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гостра ниркова недостатність

Роберт Дж. Андерсон, Роберт В. Шрайер (Robert /. Andersen, Robert W . Schrier)



Гостра ниркова недостатність у загальних рисах визначається як різке погіршення функції нирок, внаслідок чого відбувається накопичення відходів азотного обміну в організмі. Гостра ниркова недостатність розвивається приблизно у 5% всіх госпіталізованих хворих. До числа причин такого ухуд шення функції нирок відносяться гипоперфузия нирок, обструктивна уропатія і захворювання власне нирок, як, наприклад, ураження судин, клубочків і інтерстицію, а також гострий некроз канальців. Проте не у всіх цих хворих некроз канальців підтверджується гістологічними даними. Багато клініцисти використовують терміни «гостра ниркова недостатність» і «гострий некроз канальців» як взаємозамінні для позначення клінічного синдрому оборотного гострого захворювання власне нирок за відсутності ураження ниркових судин, клубочків і інтерстицію.

Етіологія. Близько 60% всіх випадків розвитку гострої ниркової недостатності пов'язані з хірургічними втручаннями або травмою. У 40% випадків гостра ниркова недостатність у хворого розвивається при лікуванні в медичних установах і 1-2% - у жінок в період вагітності. Однак найчастіше гостра ниркова недостатність розвивається як наслідок ішемії нирок. До числа клінічних станів, що обумовлюють ішемію нирок, відносять важке кровотеча, значне зменшення об'єму циркулюючої крові, интраоперационную гіпотензію, кардіогенний шок та оперативні втручання, пов'язані з порушенням кровопостачання нирок. Гостра ниркова недостатність розвивається в разі тривалої ішемії нирок. Якщо зменшення кровопостачання короткочасно, то корекція цього стану сприяє відновленню функції нирок (тобто преренальная азотемія). Більш тривала гипоперфузия нирок викликає гострий некроз канальців. Нещодавно проведені дослідження дозволяють припустити, що придушення судинорозширювальної дії ниркових проста гландінов в результаті використання нестероїдних протизапальних засобів стимулює розвиток ішемії нирок. Таким чином, використання цих лікарських засобів для лікування хворих зі зниженим рівнем базальних ниркового кровотоку (серцева недостатність, цироз печінки, нефротичний синдром, гломерулонефрит, гіпоальбумінемія) може прискорити розвиток гострої ниркової недостатності.

Часто причиною гострої ниркової недостатності служать нефротоксичні речовини. Минулого розвиток гострої ниркової недостатності часто стимулювалося важкими металами, органічними розчинниками і гліколю-ми. Те, що в даний час ці токсини зустрічаються рідше, не применшує важливості з'ясування анамнезу у кожного хворого з гострою нирковою недостатністю про токсичному впливі цих речовин в умовах професійної діяльності або в побуті. Пізніші дослідження дозволяють припустити, що антибіотики з групи аміноглікозидів і рентгеноконтрастні речовини також являють собою одну з провідних причин розвитку гострої ниркової недостатності. Наприклад, гостра ниркова недостатність розвивається у 10 - 20% хворих, які отримують курс лікування аміноглікозидами. Тяжкість протікання гострої ниркової недостатності, пов'язаної з дією цих лікарських засобів, підсилюють такі фактори, як зменшення обсягу внутрішньосудинної рідини, старечий вік, наявність прихованого захворювання нирок, виснаження запасів калію в організмі і супутнє застосування інших нефротоксичних речовин або сильнодіючих діуретиків. Рентгеноконтрастні речовини надають слабке нефротоксичну дію на здорових людей. Однак в осіб, які страждають прихованим захворюванням нирок, особливо у хворих з діабетичною нефропатією, введення рентгеноконтрастних речовин в 10-40% випадків викликає розвиток гострої ниркової недостатності. Деякі знеболюючі лікарські засоби (метоксифлуран і енфлуран) також можуть викликати розвиток гострої ниркової недостатності.

В даний час однієї з причин ниркової недостатності вважають викид в кров великих кількостей міоглобіну. Рабдоміоліз і миоглобинурия часто бувають обумовлені обширної травмою, що супроводжується роздавлюванням тканин. Однак нетравматичний рабдоміоліз, пов'язаний з підвищеним споживанням кисню м'язами (тепловий удар, важка фізична навантаження і напади), зниженням вироблення енергії в м'язах (гіпокаліємія, гіпофосфатемія і генетично обумовлений дефіцит ферментів), ішемією м'язів (артеріальна недостатність, передозування лікарських засобів, що викликала розвиток коми, і компресія м'язів), інфекційними хворобами (грип, хвороба «легіонерів») і прямою дією токсинів (алкоголь), також може призводити до розвитку гострої ниркової недостатності. У зв'язку з цим особливого значення набуває виявлення у хворих з гострою нирковою недостатністю будь-яких симптомів з боку м'язів (болючість, набрякання , некроз м'язів). Точний механізм, за допомогою якого миоглобинурия призводить до розвитку гострої ниркової недостатності, не з'ясований. Існують переконливі дані, що свідчать про те, що міоглобін не робить прямого нефротоксичної дії. Проте були висловлені припущення про пряме нефротоксичної дії інших продуктів розпаду м'язової тканини , а також про можливу обструкції канальців, обумовленої преципітацією міоглобіну і утворенням циліндрів. У більшості осіб, які страждають пов'язаної з рабдоміолізом гострою нирковою недостатністю, відзначають також зниження обсягу внутрішньосудинної рідини і гіпоперфузію нирок.

Причиною гострої ниркової недостатності служить також внутрішньосудинний гемоліз. Хоча гемоглобін сам по собі не є сильним нефроток-сином, поєднане дію токсичних речовин з строми еритроцитів і гіпоперфузія нирок індукують розвиток гострої ниркової недостатності. І, нарешті, у ряді випадків чітку етіологію гострої ниркової недостатності встановити не вдається. Часто це порушення розвивається як результат спільної дії декількох факторів (стан шоку, зниження обсягу внутрішньосудинної рідини, переливання крові, сепсис і лікування нефротоксичними антибіотиками).

Патофізіологія (рис. 219-1). Сучасні теорії патогенезу гострої ниркової недостатності були розроблені головним чином на підставі результатів експериментів на тварин. Існують дві точки зору на механізм її розвитку: ураження канальців і поразка судин. В одній з канальцевих теорій передбачається, що циліндри і осколки клітин закупорюють просвіт канальців, викликаючи збільшення внутріканальцевой тиску до величини , що приводить до зниження повного тиску фільтрації. З іншого боку, деякі дослідники вважають, що за розвиток азотемії при гострій нирковій недостатності відповідальний «зворотний струм» клубочкового фільтрату через пошкоджену епітелій ниркових канальців. Автори теорії про основну роль судин у розвитку гострої ниркової недостатності припускають, що виражене зниження перфузійного ниркового тиску, сильний спазм аферентних артеріол або вазодилатація еферентних артеріол призводять до зниження струму плазми через клубочки, в результаті чого гідростатичний тиск знижується до рівня, достатнього для ослаблення клубочкової фільтрації. Деякі з авторів цієї теорії дійшли висновку, що для багатьох випадків гострої ниркової недостатності може виявитися кращим термін вазомоторна нефропатія. Автори іншої теорії патогенезу гострої ниркової недостатності припускають, що за розвиток цього захворювання відповідальні зміни проникності стінки ниркового капіляра. Хоча в даний час не існує точної схеми патогенезу гострої ниркової недостатності, можна вважати ймовірним, що причиною її розвитку є взаємодія подій, що відбуваються в канальцях і судинах. Наприклад, ішемія викликає зниження тиску в капілярах клубочків, що схиляє до уповільнення струму через канальці. Ішемічний некроз клітин з вивільненням апікальної мембрани в просвіт канальця призводить до випадання в осад осколків клітин і в кінцевому підсумку до вторинної обструкції канальця. Однак для встановлення відносної значимості кожного з факторів і визначення механізмів, що сприяють початку (рання стадія) і підтримці (пізня стадія) гострої ниркової недостатності необхідні додаткові дослідження.

Патологія. Зміни , що спостерігаються в нирках хворих з гострою нирковою недостатністю, різні. Світлова мікроскопія дозволяє виявити лише явні зміни. Це можуть бути різні ступені некрозу канальців з пошкодженим, некротичним або регенерує епітелієм канальців, внутріканальцевой циліндри, інтерстиціальний набряк-і інтерстиціальна клітинна інфільтрація; колапс канальців або їх розширення. Якщо у хворого не спостерігають дисемінований внутрішньосудинної коагуляції або важкого, тривалого ішемічного впливу, то при світлової та електронної мікроскопії не виявляється ушкоджень внутрішньониркових кровоносних судин і ниркових клубочків. Гістологічними дослідженнями встановлено існування двох основних типів уражень нирок. В результаті прямого нефротоксичної дії спостерігається однорідний, дифузний некроз клітин звивистих і прямих проксимальних канальців. Базальна мембрана канальців залишається неушкодженою. Навпаки, ішемія нирок призводить до розвитку слабкого, плямистого некрозу по всьому нефрону, найбільш вираженому в тих відділах канальців, які знаходяться на кордоні кори і мозкової речовини. Особливо ранимими є юкстамедуллярной прямий проксимальний каналець і товста висхідна частина петлі нефрона, що знаходиться в мозковій речовині. Спостерігається також розрив базальної мембрани канальців. Незважаючи на ці гістологічні відмінності, клінічний перебіг нефротоксичний та ішемічної гострої ниркової недостатності подібно. Суворої кореляції між гістопатологічні змінами в нирках і їх функціональними параметрами при гострій нирковій недостатності часто немає. Дослідження біоптату нирок, проведені після одужання хворого, виявляють лише незначні зміни або дають нормальні результати.







Рис. 219-1. Можлива схема патогенезу гострої ниркової недостатності.





Диференціальна діагностика (див. табл. 219-1). Діагноз гострої ниркової недостатності ставлять методом виключення, оскільки будь-яке з преренальную (гипоперфузия нирок), постренальная (непрохідність сечових шляхів) та інших внутрішньониркових порушень (гломерулонефрит, ураження судин і інтерстиціальної тканини нирок) може викликати розвиток ідентичного клінічного синдрому порушення функції нирок. Однак на відміну від гострої ниркової недостатності, преренальную, постренальная та інші внутрішньониркові пошкодження клубочків або судин піддаються специфічної корекції.

Порушення перфузії нирок , розвинулась у результаті позаниркових причин, може призвести до такого зниження рівня клубочкової фільтрації, при якому буде неможливо забезпечити екскрецію добової кількості ендогенних продуктів азотного обміну. ??Азотемія може виявитися оборотною, якщо буде усунута причина ниркової ішемії. Для цього може знадобитися збільшити обсяг позаклітинної рідини, хвилинний об'єм серця або відновити нормальне ниркове перфузионное тиск. У такому випадку для постановки діагнозу необхідно провести збір даних анамнезу, встановити можливе зниження маси тіла і об'єму позаклітинної рідини або її секвестрації, а також виявити симптоми порушення хвилинного обсягу серця у хворих з порушеною функцією нирок. Крім того, слід ретельно обстежити хворого, причому особливу увагу треба приділити виявленню ортостатичноїгіпотензії і тахікардії, визначити тиск в яремних венах, тургор шкіри, дослідити стан слизових оболонок і функцію серця.



Таблиця 219-1. Основні причини розвитку гострої ниркової недостатності



Слід брати до уваги можливість закупорки сечових шляхів, що зустрічається у 1-10% хворих з прогресуючим зниженням функції нирок і часто буває оборотним. Затримка сечі, яка відбувається в результаті анатомічної ( поразка передміхурової залози) або функціональної (органічна або індукована лікарськими засобами нефропатія) обструкції шийки сечового міхура, являє собою порівняно часту причину ниркової недостатності, і її можна визначити за допомогою пальпації надлобковій області та перкусії або одиничної катетеризації сечового міхура для визначення обсягу залишкової сечі. Обструкція верхніх відділів сечових шляхів є більш рідкісною причиною ниркової недостатності, оскільки для її розвитку потрібно одночасна обструкція обох сечоводів або одностороння обструкція сечоводу у разі, коли друга нирка відсутній або піддалася важкого ураження. До числа причин двосторонньої обструкції сечових шляхів відносяться хвороба Ормонда, пухлини, абсцеси, нещасний випадок під час хірургічної операції і двостороння оклюзія сечоводів (камені, тканина сосочків, кров'яні тромби або гній). Виявити постобструкціонную ниркову недостатність допоможуть ретельне ректальне дослідження та обстеження тазових органів. Оглядова рентгенограма черевної порожнини виявить процеси, що локалізуються в заочеревинному просторі, або рентгеноконтрастні конкременти . Якщо обструкція верхніх відділів сечових шляхів не може бути виключена з допомогою ультразвукового дослідження, то додаткову інформацію дадуть інфузійна урографія, комп'ютерна томографія або дослідження прохідності сечоводів за допомогою ретроградної пієлографії. Порушення струму сечі може статися і в самих нирках. Така внутрішньониркова обструкція зазвичай буває обумовлена ??осадженням в просвіті канальців погано розчинних речовин, таких як сечова кислота (хіміотерапія пухлин), щавлева кислота (передозування етиленгліколю, знеболювання за допомогою метоксифлурану, анастомоз тонкої кишки), метотрексат (нерозчинні метаболіти), сульфаніламіди (з вичерпаним терміном придатності, нерозчинні сполуки пролонгованої дії) і, можливо, мієломні білки.

  Після того як пре-і постренальная порушення будуть виключені, доцільно розглянути питання про можливість ураження судин нирок - розвитку гломерулонефриту і інтерстиціального нефриту (див. табл. 219-1). Як часто ці хвороби виявляться причиною прогресуючого зниження функції нирок, залежить від віку хворого. У дорослих тільки 5-10% всіх випадків прогресуючого зниження функції нирок можна віднести на їхній рахунок, у той час як у дітей ці хвороби можуть бути причиною подібного зниження в 40-60% випадків. Хоча ці хвороби зустрічаються рідше, ніж гострий некроз канальців, часто вони піддаються специфічній корекції, і їх слід брати до уваги в кожному випадку зниження функції нирок.

  При першому огляді хворого термінальну стадію хронічної ниркової недостатності можна помилково прийняти за гостру ниркову недостатність. Щоб уникнути цього, лікар повинен мати анамнез хвороби пацієнта. Так, нефрогенна остеопатія, уремическая невропатія, маленький розмір нирок на рентгенограмах черевної порожнини й незрозуміла анемія змушують припустити наявність хронічної ниркової недостатності. Однак при деяких, характерних для термінальної стадії хронічної ниркової недостатності захворюваннях, таких як амілоїдоз, полікістоз нирок, діабетичний гломерулосклероз, склеродермія та швидкопрогресуючий гломерулонефрит, розміри нирок можуть бути нормальними або навіть збільшеними, що потребують часу для тривалого спостереження за хворим, а іноді й проведення біопсійного дослідження нирок, щоб відрізнити потенційно оборотні форми гострої ниркової недостатності від термінальної стадії хронічної ниркової недостатності.

  Спостереження за особливостями струму сечі може допомогти встановити причини прогресуючого зниження функції нирок. Повна анурія (відсутність сечі при катетеризації) рідко спостерігається при гострому некрозі канальців. До числа можливих причин повної анурії відносяться повна двостороння обструкція сечоводів, дифузний некроз кори нирок, швидкопрогресуючий гломерулонефрит і двостороння оклюзія ниркових артерій. Значні коливання в добових кількостях сечі змушують припустити наявність интермиттирующей обструктивної уропатії. Поліурія (більше 3 л сечі на добу) може бути ознакою часткової обструкції сечових шляхів. Поліурія є вторинною по відношенню до супутнього порушення концентраційної здатності нирок. Хоча олігурія (менше 400 мл сечі на добу) вважається основною ознакою гострої ниркової недостатності, у багатьох таких хворих обсяг виділеної сечі перевищує 1 л на добу. Така ситуація отримала назву неолігуріческая гострої ниркової недостатності.

  Дослідження осаду сечі становить велику цінність при диференціальної діагностики гострих порушень функції нирок. Осад, що містить мало формених елементів крові або тільки гіалінові циліндри, дозволяє виразно припустити наявність преренальної азотемії або обструктивної уропатії. При гострому некрозі канальців більш ніж у 75% хворих в осаді сечі спостерігаються коричнюваті пігментовані клітинні циліндри і велике число епітеліальних клітин ниркових канальців. Еритроцитарні циліндри в осаді сечі наводять на думку про наявність запальних процесів клубочків або судин нирок, але вони рідко (або взагалі ніколи) присутні в осаді сечі при гострому некрозі канальців. Виявлення великої числа поліморфно-ядерних лейкоцитів у вигляді поодиноких клітин або їх агрегатів дозволяє припустити наявність гострого дифузного інтерстиціального нефриту або некрозу сосочків. Виявлення еозинофільних циліндрів при фарбуванні осаду сечі по Hansel допомагає діагностувати гострий алергічний інтерстиціальний нефрит. Поєднання коричнюватих пігментованих зернистих циліндрів в осаді сечі і позитивних результатів тесту на наявність прихованої крові в сечі в відсутність гематурії вказує на гемоглобинурию, міоглобінурію. При гострій нирковій недостатності виявлення у свіжій, теплою сечі великої числа кристалів сечової кислоти дозволяє припустити діагноз гострої нефропатії, викликаної сечовий кислотою, в той час як присутність великої кількості кристалів щавлевої або гиппуровой кислот наводить на думку про токсичну дію етиленгліколю. Наявність великої кількості широких циліндрів (діаметр яких перевищує товщину 2-3 лейкоцитів) змушує припустити діагноз хронічної ниркової недостатності. Хімічний аналіз складу сечі теж може допомогти відрізнити гострий некроз канальців від преренальной азотемії у хворих, що страждають олігурією; результати такого аналізу представлені в табл. 219-2. Важливо згадати про те, що при інших захворюваннях, пов'язаних з раптовим порушенням функції нирок при схоронності ниркових канальців, таких як гломерулонефрит і рання фаза (кілька перших годин) обструктивної уропатії, хімічний склад сечі аналогічний такому при преренальной азотемії.
трусы женские хлопок
 До введення сечогінних засобів осмотичнийдіурез, обумовлений глікозурії, бікарбонатуріей і кетонурія, може перешкодити активній реабсорбції натрію і води в ниркових канальцях і тим самим змінити показники хімічного складу сечі. Співвідношення концентрацій сечової кислоти і креатиніну, що перевищує 1, може говорити і про те, що причиною гострої ниркової недостатності є викликана сечовий кислотою гостра нефропатія.



  Таблиця 219-2. Дані хімічного аналізу сечі при преренальной азотемії і гострої ниркової недостатності







  Іноді причина прогресуючого зниження функції нирок неочевидна. В інших випадках у хворого відзначаються ознаки, що не вважаються типовими для гострого некрозу канальців (постепенное.начало ниркової недостатності; анурія в відсутність обструктивної уропатії; виражена гіпертензія, протеїнурія в важкого ступеня; значна гематурія, приховане системне захворювання і тривала олігурія). Оскільки подібні атипові ознаки можуть вказувати на потенційно виліковні форми ураження паренхіми нирок, наприклад, на вроджений сифілітичний остеохондрит Вегенера, системний червоний вовчак, синдром Гудпасчера або швидкопрогресуючий гломерулонефрит, то в тих випадках, коли причина ниркової недостатності неясна або є такі атипові ознаки, доцільно провести діагностичне Біопсійний дослідження нирок.

  Клінічний перебіг. Клінічний перебіг при гострому некрозі канальців можна розділити на инициирующую фазу, фазу підтримки і фазу відновлення. Ініціююча фаза - це період часу між впливом причинного фактора і проявом гострої ниркової недостатності, яку вже не можна усунути за допомогою зміни позаниркових факторів. Визнання існування ініціації фази гострої ниркової недостатності надзвичайно важливо, оскільки теоретично рання корекція прихованої причини ниркової недостатності може запобігти розвитку фази підтримки. Однак для клініцистів існування ініціації фази гострої ниркової недостатності може стати очевидним тільки при ретроспективному аналізі процесу, оскільки у них немає характерних ознак і симптомів.

  Олігурія вважалася головною відмітною ознакою ініціації і підтримуючої фаз гострої ниркової недостатності. Однак проведені останнім часом дослідження змушують припустити, що у 40-50% хворих з гострою нирковою недостатністю олігурія відсутній (об'єм сечі більше 400 мл / добу). Хоча протікає без олігурії прогресуюча гостра ниркова недостатність може бути результатом ураження нирок будь-якого типу, включаючи як ішемічне, так і токсичну, проте ця форма гострої ниркової недостатності, мабуть, особливо часто розвивається після нефротоксичної дії лікарських засобів (наприклад, аминогликозида). Прогресуюча азотемія розвивається в не страждають олигурией хворих в результаті значного зниження швидкості клубочкової фільтрації та концентраційної здатності нирок. Наприклад, максимальна осмоляльность сечі у не страждають олигурией хворих у середньому становить лише 350 моєму на 1 кг води. Отже, при виділенні 1000 мл сечі на добу може бути екскретувалась щодоби не більше 350 моєму розчинених речовин. При гострій нирковій недостатності добова сольова навантаження може збільшитися від нормальних значень в 600 моєму до величини, що перевищує 1000 моєму. Таким чином, незважаючи на добове виділення 1 л сечі, у хворого розвинуться позитивний сольовий баланс (переважно сечовини і креатиніну) і азотемія.

  Олігурія служить характерною ознакою фази підтримки гострої ниркової недостатності більш ніж в 50% випадків. Розвивається олігурія незабаром після стимулюючого впливу і триває в середньому 10-14 діб. Проте тривалість олігуріческом фази може бути як коротше - всього кілька годин, так і довше - від 6 до 8 тижнів. Тривала олігурія зазвичай спостерігається у хворих похилого віку, які страждають прихованим захворюванням судин. Якщо олігурія триває довше 4 тижнів, то слід переглянути діагноз гострого некрозу канальців і, можливо, припустити існування таких порушень, як дифузний некроз кори нирок, швидкопрогресуючий гломерулонефрит, оклюзія ниркової артерії, нирковий васкуліт і супутнє зниження обсягу позаклітинної рідини. Анурия нехарактерна для гострого некрозу канальців. Однак важка ступінь олігурії, триваючої протягом декількох днів і характеризується об'ємом сечі менше 100 мл / добу, може бути обумовлена ??гострим некрозом канальців.

  У ініціації і підтримуючої фазах гострої ниркової недостатності порушується виведення з організму з сечею продуктів азотного обміну, води, електролітів і кислот. Виразність змін, що відбуваються при цьому в хімічному складі крові, залежить від наявності олігурії, стану катаболізму у хворого. У котрі страждають олигурией хворих відзначають більш високі рівні клубочкової фільтрації, ніж у хворих з олігурією, і внаслідок цього у перших з сечею екскретується більше продуктів азотного обміну, води і електролітів. Тому порушення хімічного складу крові при гострій нирковій недостатності у не страждають олигурией хворих зазвичай бувають слабкіше виражені, ніж у хворих на олігурією.

  У неліхорадящіх, некатаболізірующіх хворих з олігурією при гострій нирковій недостатності добове збільшення концентрації азоту сечовини в крові (АМК) і рівня вмісту креатиніну в сироватці крові становить у середньому відповідно 100-200 і 5-1 мг / л. У Катаболізує хворих, що страждають лихоманкою, сепсисом або обширної травмою, ці показники можуть досягати значень відповідно 400-1000 і 20-50 мг / л. У хворих з гострою нирковою недостатністю, обумовленою рабдоміолізом, добове збільшення рівня вмісту креатиніну в сироватці крові може бути непропорційно високим у порівнянні з збільшенням концентрації АМК. Це обумовлено вивільненням з м'язів креатину, який шляхом неферментного гідролізу перетворюється на креатинін.

  Хворі, які страждають гострою нирковою недостатністю, що супроводжується олігурією, складають групу підвищеного ризику розвитку сольовий і водної сверхнагрузки, що приводить до гіпонатріємії, набряку та застою крові в легенях. Гипонатриемия є наслідком надходження в організм надмірної кількості води, а набряк - надмірних кількостей і води, і натрію. Якщо не відшкодовувати відбуваються втрат води з сечею у хворих, які не страждають олігурією і володіють порівняно високою швидкістю струму сечі і концентрацією натрію в сечі, то у них можливе різке зменшення обсягу внутрішньосудинної рідини, здатне затримати відновлення функції нирок.

  Для гострої ниркової недостатності характерна гіперкаліємія, обумовлена ??зниженою елімінацією калію нирками при триваючому вивільненні його з тканин. Звичайне добове збільшення концентрації калію в сироватці крові у не страждають олігурією і схильних катаболізму хворих становить 0,3-0,5 ммоль / добу. Більша добове збільшення концентрації калію в сироватці крові говорить про можливу ендогенної (деструкція тканин, гемоліз) або екзогенної (лікарські засоби, харчовий раціон, переливання крові) калієвої навантаженні або про вивільнення калію з клітин внаслідок ацидемії. Зазвичай гіперкаліємія протікає безсимптомно до тих пір, поки концентрація калію в сироватці крові не зростає до значень, що перевищують 6,0-6,5 ммоль / л. У разі перевищення цього рівня спостерігаються зміни на електрокардіограмі (брадикардія, відхилення електричної осі серця вліво, загострені зубці Т, розширення шлуночкових комплексів, збільшення інтервалу Р-R і зниження амплітуди зубців Р) і в кінцевому підсумку може відбутися зупинка серця. Гіперкаліємія може також призвести до розвитку м'язової слабкості і млявого тетрапареза.

  При гострій нирковій недостатності спостерігаються також гіперфосфатемія, гіпокальціємія і слабка ступінь гіпермагніємії. Гіперфосфатемія є результатом зниження елімінації фосфору нирками при триваючому вивільненні його з тканин. Концентрація фосфору в сироватці крові зазвичай знаходиться в діапазоні 60-80 мг / л, але у хворих з травмою, високим рівнем катаболізму, як і у хворих, що страждають рабдоміолізом, рівні вмісту фосфору в сироватці крові можуть бути значно вище. Причина гипокальциемии з вмістом кальцію в сироватці крові в межах 60-90 мг / л неясна. Гіпермагніємія часто протікає безсимптомно, вміст магнію в сироватці крові при цьому збільшується до 20-30 мг / л. Подібне незначне збільшення концентрації магнію в сироватці крові спостерігається до тих пір, поки не починають застосовувати магнийсодержащие лікарські засоби, такі як антациди.

  Метаболічний ацидоз - постійний супутник гострої ниркової недостатності. Добова кількість продукованих в ході ендогенних обмінних процесів нелетких кислот, що становить приблизно 1 мекв на 1 кг маси тіла, не може долее елімінуватися пошкодженими нирками. У результаті цього органічні кислоти накопичуються в організмі у кількості, достатній для того, щоб викликати добове зниження концентрації бікарбонату в плазмі крові на 0,5-1 ммоль і розвиток метаболічного ацидозу з утворенням аніонного розриву.

  При гострій нирковій недостатності часто розвивається гіперурикемія з вмістом сечової кислоти в сироватці крові 90-120 мг / л, обумовлена ??зниженням екскреції сечової кислоти нирками. У хворих з високим ступенем катаболізму і обширним пошкодженням тканин рівні вмісту сечової кислоти в сироватці крові можуть бути і вище. Збільшення концентрації амілази в сироватці крові, обумовлене порушенням екскреції її нирками, може спостерігатися навіть у тому випадку, якщо немає клінічних ознак панкреатиту. Ступінь збільшення концентрації амілази невелика, і зазвичай вона відповідає перевищенню верхніх меж нормальних значень менше ніж у 2 рази.

  При гострій нирковій недостатності змінюються гематологічні показники. Незабаром після розвитку значної азотемії розвивається нормоцитарна, нормохромна анемія, а гематокритное число стабілізується на рівні 20-30 об'ємних відсотків. Анемія обумовлена ??ослабленням еритропоезу, а також деяким зменшенням тривалості життя еритроцитів. До числа додаткових чинників, що вносять свій внесок у розвиток анемії, відносяться гідремія, втрата крові через травний тракт і пригнічення еритропоезу внаслідок інфекційного захворювання або введення лікарських засобів. Продукування лейкоцитів зазнає серйозних змін, однак оскільки гостра ниркова недостатність розвивається, як правило, в умовах стресу і пошкодження тканин, то у хворого спостерігається слабкий лейкоцитоз. Якщо вміст лейкоцитів нормалізується і після 1-го тижня розвитку гострої ниркової недостатності, це дозволяє припустити наявність у пацієнтів інфекційного захворювання. У ранніх стадіях гострої ниркової недостатності може спостерігатися слабка ступінь тромбоцитопенії, обумовлена ??зниженням вироблення тромбоцитів у кістковому мозку. Розвиваються якісні порушення функції тромбоцитів, які в поєднанні з додатковими погано виявляються порушенням згортання крові вносять свій внесок у розвиток тенденції до кровоточивості. Гостра ниркова недостатність може розвинутися в результаті внутрішньосудинного гемолізу, а також бути ускладненням декількох первинних гематологічних або судинних захворювань, що супроводжуються такими серйозними явищами, як дисемінована внутрішньосудинне зсідання, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, гемолітико-уремічний синдром і системний червоний вовчак.

  Інфекційні хвороби ускладнюють перебіг гострої ниркової недостатності у 30-70% хворих і розглядаються як провідна причина смертності. Воротами інфекції частіше служать дихальні шляхи, місця проведення хірургічних операцій та сечові шляхи. При цьому часто розвивається септицемія, що викликається як грампозитивними, так і грамнегативними мікроорганізмами. Абсцеси, що виникають в місцях виконання хірургічних операцій (особливо в черевній порожнині), обумовлюють несприятливий прогноз в тому випадку, якщо вони не будуть вчасно виявлені, а хворим не буде надано відповідного лікування. Хоча ще належить точно визначити фактори, відповідальні за високу частоту розвитку інфекційних ускладнень, певну роль в їх виникненні може грати порушення цілісності анатомічних бар'єрів при внутрішньовенних вливань і введенні постійних катетерів. Є також дані про порушення при уремії захисних механізмів організму-господаря, включаючи дисфункцію лейкоцитів. Особливо важливо для хворих з гострою нирковою недостатністю звести до мінімуму використання постійних катетерів і ліній для внутрішньовенного вливання, проводити ретельний щоденний огляд і дати своєчасну точну оцінку причин розвилася лихоманки. Важливо також підкреслити, що уремія може маскувати лихоманку, викликану розвитком інфекційного захворювання.

  До числа серцево-судинних ускладнень гострої ниркової недостатності відносяться недостатність кровообігу, гіпертензія, аритмії і перикардит. Недостатність кровообігу розвивається в результаті введення в організм надмірно великих кількостей натрію і води. Слабка гіпертензія спостерігається у 15-25% хворих і проявляється зазвичай через 7-9 днів після початку олігурії. Часто вона служить проявом надмірного збільшення об'єму позаклітинної рідини, а проте в деяких випадках у розвиток гіпертензії може вносити вклад і підвищення активності системи ренін-ангіотензин у 20-JU% хворих. Гостра ниркова недостатність ускладнюється надшлуночковими аритміями, до числа відомих причин виникнення яких відносяться застійна серцева недостатність, порушення електролітного балансу, інтоксикація препаратами наперстянки, перикардит і анемія. В даний час перикардит розвивається рідко, можливо, завдяки ранньому застосуванню діалізної терапії.

  Гостра ниркова недостатність часто супроводжується неврологічними порушеннями. У хворих, які не перебувають на діалізі, спостерігаються летаргія, сонливість, помутніння свідомості, дезорієнтація, «пурхають» тремтіння, тривожне збудження, міоклонічні посмикування м'язів і судомні напади. Більшою мірою вони характерні для хворих похилого віку і добре піддаються корекції при діалізної терапії. Крім власне уремії, як потенційних причин неврологічних порушень у хворого з гострою нирковою недостатністю необхідно розглядати такі фактори, як введення лікарських засобів, порушення обміну речовин та електролітного балансу, а також наявність первинного неврологічного захворювання.

  Гострої ниркової недостатності часто супроводжують ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту, до числа яких відносяться анорексія, нудота, блювання, непрохідність кишечника і невизначені скарги на дискомфорт в черевній порожнині. Поєднання виник в результаті гострого захворювання стресу і гемостатичних порушень у 10-30% хворих призводить до розвитку незначних і легко контрольованих за допомогою консервативної терапії шлунково-кишкових кровотеч. Було показано, що внутрішньовенне введення 1-деаміно-8-аргінін-вазопресину (ДАВП, внутрішньовенно в дозі 0,4 мкг / кг) зменшує час кровотечі і покращує гемостаз у деяких хворих з гострою нирковою недостатністю. У разі, якщо ДАВП неефективний, доцільно використовувати кріопреципітат.

  Коли швидкість клубочкової фільтрації збільшується настільки, що припиняється подальше збільшення концентрації АМК і вмісту креатиніну в сироватці крові, говорять про початок фази відновлення гострої ниркової недостатності. При олігуріческом гострої ниркової недостатності передвісником настання фази відновлення служить прогресуюче збільшення об'єму сечі. У перші дні обсяг виділеної сечі збільшується в 2 рази за добу, а в деяких випадках вже через кілька днів може бути досягнутий добовий об'єм сечі, що перевершує 2 л. У котрі страждають олигурией хворих вираженою діуретичної фази звичайно не спостерігається. Тривалість фази відновлення у тих хворих, концентрація АМК і вміст креатиніну в сироватці крові яких перевищують відповідно 500 і 50 мг / л, складає в середньому 15-25 сут у страждаючих олигурией хворих і 5-10 діб у не страждають олігурією. Основні ускладнення гострої ниркової недостатності, такі як інфекційні хвороби, шлунково-кишкові кровотечі, порушення балансу рідини та електролітів і порушення функції серцево-судинної системи, можуть бути стійкими або вперше проявитися під час фази відновлення. Крім того, існуючі стійкі порушення функції клубочків і канальців можуть привести під час цієї фази до розвитку гіпер-або гіпогідратації або до порушення балансу електролітів, якщо в цей період, що не будуть здійснюватися ретельне щоденне визначення маси тіла хворого, кількості надходить в організм і виділюваної рідини , біохімічне та клінічне контролювання стану хворого. У хворих з рабдоміолізом під час фази відновлення може розвинутися гіперкальціємія, причина якої залишається неясною. Хоча основне поліпшення функції нирок відбувається протягом перших 1-2 тижнів фази відновлення, подальша її нормалізація триває протягом року після захворювання. Результати чутливих тестів функції клубочків і канальців дозволяють також припустити, що деякі невеликі дефекти у функціонуванні нирок можуть зберігатися невизначено довго після гострого некрозу канальців. Однак у переважної більшості хворих функція нирок відновлюється і немає свідоцтв про розвиток у них в подальшому якої дисфункції органу або таких ускладнень, як гіпертензія.

  Показники смертності у великих групах хворих з гострою нирковою недостатністю варіюють у межах від 30 до 60%. Найвищі показники смертності спостерігалися у хворих, що перенесли хірургічні операції або травми (50-70%); проміжні значення цих показників мали місце у хворих, які перебувають на лікуванні в медичних установах (30-50%), і найнижчі показники смертності при гострій нирковій недостатності були в акушерських стаціонарах (10-20%). Більш високі показники смертності серед осіб похилого віку, хворих з серйозними прихованими захворюваннями і численними ускладненнями, у хворих з гострою нирковою недостатністю, не супроводжується олігурією, спостерігаються показники захворюваності та смертності, більш низькі, ніж у хворих з олігуріческом гострою нирковою недостатністю. Основними причинами смерті при гострій нирковій недостатності служать інфекційні ускладнення; ускладнення, що розвиваються в результаті порушень балансу рідини та електролітів; шлунково-кишкова кровотеча і прогресування первинного основного захворювання.


  Лікування (табл. 219-3). Основою лікування хворих з гострою нирковою недостатністю є якомога повніше усунення причин погіршення функції нирок. Перш за все необхідно виявити преренальную фактори, обструктивную уропатиях, гломерулонефрит, ураження судин нирок і інтерстицію і внутрішньониркова обложені кристали. Після того як методом виключення буде поставлений діагноз гострого некрозу канальців, лікар повинен усвідомити, що існуючі методи специфічної терапії вкрай нечисленні. Виведення з організму нефротоксинов, таких як тетрахлорметан, етиленгліколь і важкі метали, після комплексоутворюючої терапії здійснюють за допомогою діалізу. Надзвичайно важливо усунути будь преренальную фактори як для поліпшення кровообігу, так і для того, щоб уникнути затримки початку фази відновлення. Хворим з олігурією, у яких була проведена корекція преренальную факторів, доцільно призначати сильнодіючі сечогінні засоби, місцем дії яких є петля нефрона, або маніт, сприяє збільшення струму сечі. Якщо, незважаючи на введення сильнодіючих сечогінних засобів, олігурія зберігається, хворому показано внутрішньовенне вливання малих доз дофаміну (1-3 мг / кг в 1 хв), що сприяє збільшенню ниркового кровотоку. Це має допомогти ниркам відповідно відреагувати на дію сечогінних засобів. Подібне лікування засноване на припущенні про те, що існує рання фаза ниркової недостатності, під час якої корекція преренальную факторів і підтримку струму сечі можуть перешкоджати розвитку олігурії. Проспективні дослідження показали, що для гострої ниркової недостатності, що протікає без олігугіі, характерні нижчі показники захворюваності та смертності, ніж для олігуріческом форми. Однак, щоб переконатися у доцільності застосування сильнодіючих сечогінних засобів і дофаміну в ранній стадії гострої ниркової недостатності з метою переведення олігуріческом ниркової недостатності в неолігуріческая, з супутнім зниженням показників захворюваності та смертності, необхідні подальші проспективні контрольовані дослідження.



  Таблиця 219-3. Схема лікування хворих з гострою нирковою недостатністю



  1. Усунути всі причини зниження функції нирок, піддаються специфічної терапії, включаючи корекцію преренальную і постренальная факторів

  2. Спробувати домогтися стійкої величини об'єму сечі

  3. Консервативна терапія: а) зменшити надходять в організм кількості азоту, води та електролітів в такій мірі, щоб вони відповідали їх виведеним кількостей; б) забезпечити адекватне харчування хворого; в) змінити характер медикаментозної терапії; г) забезпечити контроль за клінічним станом хворого (частота вимірювань життєво важливих показників визначається станом хворого; вимір кількостей надходять в організм і виділяються з нього речовин; маси тіла; огляд ран і місць внутрішньовенного вливання; фізикальне обстеження слід проводити щоденно); д) забезпечити контроль біохімічних показників (частота визначення концентрацій АМК, креатиніну, електролітів і підрахунку формули крові буде диктуватися станом хворого; у страждаючих олігурією і катаболізмом хворих визначати ці показники слід щодня, концентрації фосфору, магнію і сечової кислоти - рідше)

  4. Виконати діалізну терапію





  Ряд проявів гострої ниркової недостатності можна контролювати за допомогою консервативної терапії. Після того як будуть усунені будь-які порушення обсягу внутрішньосудинної рідини, кількість надходить в організм рідини повинна точно відповідати сумі її виміряного виведеного кількості та невідчутних втрат. Кількості що вводяться в організм натрію і калію не повинні перевищувати їх виміряних виведених кількостей. Щоденне контролювання балансу рідини і маси тіла дає можливість встановити, чи не порушений у хворого нормальний обсяг внутрішньосудинної рідини. У хворих з гострою нирковою недостатністю, які отримують адекватне лікування, маса тіла знижується на 0,2-0,3 кг / сут. Більш значне зменшення маси тіла наводить на думку про гіперкатаболізму або зниженні обсягу внутрішньосудинної рідини, а менш значне змушує припустити, що в організм надходять надлишкові кількості натрію і води. Оскільки більшість лікарських засобів виводиться з організму, щонайменше частково, нирками, то необхідно приділяти пильну увагу використанню лікарських засобів та їх дозуванні. Концентрація натрію в сироватці крові служить орієнтиром для визначення необхідного кількості введеної води. Зниження концентрації натрію вказує на те, що в організмі є надлишок води, в той час як незвично висока концентрація вказує на нестачу води в організмі.

  З метою зменшення катаболізму необхідно забезпечити щодобове надходження в організм щонайменше 100 г вуглеводів. У деяких з недавно проведених досліджень стверджується, що при введенні в центральні вени суміші амінокислот і гіпертонічного розчину глюкози поліпшується стан хворих і знижується смертність у групі хворих, що страждають гострою нирковою недостатністю, що розвилася після хірургічних операцій або травми. Оскільки парентеральне введення надмірно великих кількостей поживних речовин може бути пов'язано зі значними складнощами, цей вид харчування слід зарезервувати для хворих, схильних катаболізму, у яких не вдається отримати задовільних результатів за допомогою звичайного введення живильних речовин через рот. Раніше для зменшення рівня катаболізму білків і зниження швидкості збільшення АМК використовували анаболічні андрогени. В даний час таке лікування не застосовують. До числа додаткових заходів, що знижують рівень катаболізму, відносяться своєчасне видалення некротизованих тканин, контролювання гіпертермії і ранній початок специфічної антимікробної терапії.

  Хворим зі слабким ступенем метаболічного ацидозу, пов'язаного з гострою нирковою недостатністю, лікування не призначають, за винятком осіб, у яких концентрація бікарбонату в сироватці крові не знижується менше 10 мекв / л. Спроба відновити кислотно-основний стан шляхом термінового введення лугів може знизити концентрацію іонізованого кальцію і спровокувати розвиток тетанії. Гіпокальціємія зазвичай протікає безсимптомно і рідко вимагає специфічної корекції. Гіперфосфатемія слід контролювати за допомогою перорального введення 30-60 мл гідроокису алюмінію 4-6 разів на добу, оскільки при величині твору кальцій х фосфор більше 70 розвивається кальциноз м'яких тканин. Своєчасний початок діалізної терапії допоможе контролювати підвищену концентрацію фосфору в сироватці крові хворих з важкою формою гиперфосфатемии. Якщо у хворого не виявили гострої нефропатії, обумовленої сечовий кислотою, то вторинна гіперурикемія при гострій нирковій недостатності найчастіше не вимагає застосування алопуринолу. Зниження величини швидкості клубочкової фільтрації робить частку відфільтрованої сечової кислоти і, отже, відкладення сечової кислоти всередині канальців незначними. Крім того, з невідомих причин гостра ниркова недостатність, незважаючи на гіперурикемію, рідко ускладнюється клінічно проявляється подагрою. Для своєчасного виявлення шлунково-кишкового кровотечі важливо проводити ретельне спостереження за змінами гематокритного числа і наявністю прихованої крові в калі. Якщо гематокритное число буде швидко знижуватися і швидкість цього зниження виявиться неадекватною ступеня тяжкості ниркової недостатності, то слід шукати альтернативні причини анемії.

  Застійна серцева недостатність і гіпертензія служать індикатором наявності в організмі надмірної кількості рідини і вимагають вжиття відповідних заходів. При цьому необхідно пам'ятати, що багато лікарські засоби, такі як дигоксин, екскретуються головним чином нирками. Як зазначалося раніше, стійка гіпертензія не завжди обумовлюється підвищеним обсягом рідини в організмі, а в її розвиток можуть вносити свій внесок такі фактори, як гиперренинемии. У ряді випадків з метою запобігання шлунково-кишкових кровотеч у деяких тяжкохворих успішно проводили селективну блокаду гістамін-2-рецепторів (циметидином, ранітидином), проте доцільність такого лікування при гострій нирковій недостатності поки не досліджувалася. Щоб уникнути інфікування і порушення цілісності анатомічних бар'єрів, слід уникати тривалої катетеризації сечового міхура, проводити санацію порожнини рота і шкіри, місця введення катетерів для внутрішньовенних вливань і місця розрізу шкіри для виконання трахеостомії обробляти з дотриманням правил асептики, а також здійснювати ретельне клінічне спостереження. При підвищенні температури тіла у хворого необхідно ретельно його обстежити, особливу увагу звертаючи на стан легенів, сечових шляхів, ран і місць введення катетера для внутрішньовенного вливання.

  При гострій нирковій недостатності часто розвивається гіперкаліємія. Якщо підвищення концентрації калію в сироватці крові невелике (менше 6,0 ммоль / л), то для його коригування достатньо лише виключити з харчового раціону всі джерела калію і вести постійний ретельний лабораторний контроль біохімічних показників. Якщо концентрація калію в сироватці крові зростає до рівнів, що перевищують 6,5 ммоль / і особливо якщо з'являться які-небудь зміни на ЕКГ, то слід почати активне лікування хворого. Лікування можна поділити на невідкладну та рутинну форми. Невідкладне лікування включає в себе внутрішньовенне введення кальцію (5-10 мл 10% розчину хлориду кальцію вводять внутрішньовенно протягом 2 хв під контролем ЕКГ), бікарбонату (внутрішньовенно вводять 44 мекв протягом 5 хв) і глюкози з інсуліном (200-300 мл 20 % розчину глюкози, що містить 20-30 ОД звичайного інсуліну, вводять внутрішньовенно протягом 30 хв). Рутинне лікування включає в себе введення калійсвязивающіх іонообмінних смол, таких як полістирол сульфоната натрію. Їх можна вводити перорально кожні 2-3 год у дозі. 25-50 г з 100 мл 20% сорбіту для профілактики закрепів. З іншого боку, хворому, який не може приймати ліки через рот, можна вводити з інтервалом 1-2 год 50 г полістіролсульфоната натрію і 50 г сорбіту в 200 мл води за допомогою утримує клізми. У випадку розвитку рефрактерної гіперкаліємії може виникнути необхідність у проведенні гемодіалізу.

  Деяких хворих з гострою нирковою недостатністю, особливо у разі відсутності у них олігурії і катаболізму, можна успішно лікувати, не застосовуючи діалізну терапію або при мінімальному її використанні. Існує все зростаюча тенденція використовувати діалізну терапію в ранніх стадіях гострої ниркової недостатності для запобігання можливих ускладнень. Раннє (профілактичне) проведення діалізу часто спрощує ведення хворого, створюючи можливість більше. Ліберального підходу до забезпечення надходження в організм відповідних кількостей калію і рідини і дозволяючи домогтися поліпшення загального самопочуття хворого. Абсолютними показаннями до проведення діалізу є симптоматична уремія (зазвичай виявляється симптомами з боку центральної нервової системи та / або шлунково-кишкового тракту); розвиток резистентної гіперкаліємії, важкого ступеня ацидемії або накопичення в організмі надлишкової кількості рідини, що не піддається медикаментозному впливу, і перикардит. На додаток до цього в багатьох медичних центрах намагаються підтримувати переддіалізних рівні АМК і креатиніну в сироватці крові відповідно менш 1000 і 80 мг / л. Для забезпечення адекватної профілактики уремічних симптомів хворим без олігурії і катаболізму проведення діалізу може знадобитися лише в рідкісних випадках, а хворим, стан яких обтяжене катаболізмом і травмами, може знадобитися щодобове виконання діалізу. Часто перитонеальний діаліз служить прийнятною альтернативою гемодіалізу. Перитонеальний діаліз може бути особливо корисний хворому з некатаболіческой нирковою недостатністю, якому показано нечасте проведення діалізу. Для контролювання обсягу позаклітинної рідини у хворих з гострою нирковою недостатністю можна використовувати повільну безперервну фільтрацію крові за допомогою високопроникних фільтрів. Наявні в даний час у продажу фільтри, що підключаються до кровоносної системи через артеріовенозних шунт, дозволяють виводити від 5 до 12 л ультрафильтрата плазми крові на добу без використання насоса. Тому такі пристрої, мабуть, особливо корисні для лікування хворих, що страждають олігурією і володіють підвищеним обсягом позасудинний рідини і нестабільною гемодинамікою.

  Профілактика. Профілактична терапія заслуговує особливої ??уваги через високі показники захворюваності і смертності серед хворих з гострою нирковою недостатністю. Під час війни у ??В'єтнамі серед військовослужбовців відбулося п'ятикратне зниження показників смертності, викликаної гострою нирковою недостатністю, в порівнянні з аналогічними показниками, що мали місце під час війни в Кореї. Таке зниження смертності відбувалося паралельно із забезпеченням більш ранньої евакуації поранених з поля бою і більш раннього збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини. Тому дуже важливо своєчасно виявити хворих з високим ризиком розвитку гострої ниркової недостатності, а саме: хворих з множинними травмами, опіками, рабдоміолізом і внутрішньосудинним гемолізом; хворих, які отримують потенційні нефротоксини; хворих, які зазнали хірургічних операцій, в ході яких виникла необхідність у тимчасовому перериванні ниркового кровотоку. Особливу увагу слід приділяти підтримці у таких хворих оптимальних значень обсягу внутрішньосудинної рідини, хвилинного об'єму серця і нормального струму сечі. Обережність при використанні потенційно нефротоксичних лікарських засобів, раннє лікування у разі кардіогенного шоку, сепсису і еклампсії також можуть знизити частоту розвитку гострої ниркової недостатності.

  Гостра ниркова недостатність при вагітності. Найчастіше гостра ниркова недостатність розвивається в ранній або пізній стадії вагітності. У I триместрі вагітності гостра ниркова недостатність звичайно розвивається у жінок після кримінального аборту в нестерильних умовах. У цих випадках в розвиток гострої ниркової недостатності вносять свій внесок зменшення обсягу внутрішньосудинної рідини, сепсис і нефротоксини. Поширеність цієї форми гострої ниркової недостатності помітно зменшилася в даний час завдяки широкій доступності виконання аборту в умовах медичного закладу.

  Гостра ниркова недостатність може також розвинутися в результаті обширного післяпологового кровотечі або прееклампсії в пізніх стадіях вагітності. У більшості хворих з цим типом гострої ниркової недостатності зазвичай відбувається повне відновлення функції нирок. Однак у невеликого числа вагітних жінок, що страждають гострою нирковою недостатністю, функція нирок не відновлюється, і в цих випадках при гістологічному дослідженні виявляють дифузний некроз кори нирок. Наявність масивної кровотечі при відшаруванні плаценти зазвичай ускладнює цей стан. Поряд з цим виявляють клінічні та лабораторні ознаки внутрішньосудинного згортання крові.

  Була описана рідкісна форма гострої ниркової недостатності, що розвинулася через 1-2 тижнів після неускладнених пологів, що отримала назву післяпологового гломерулосклероза. Ця форма хвороби характеризується незворотною бистропрогоессірующей нирковою недостатністю, хоча були описані і менш важкі випадки Як правило, хворі страждають супутньої мікроангіопатичною гемолітичної анемією. Гістопатологічні зміни в нирках при цій формі ниркової недостатності не відрізняються від аналогічних зміні, що виникають при злоякісній гіпертензії або склеродермії. Патофізіологія цього захворювання не встановлена. Не існує також методів лікування хворих, які забезпечували б постійний успіх, хоча вважається доцільним застосування гепарину.

  Гепаторенальний синдром. Гепаторенальний синдром являє собою серйозне ускладнення прогресуючого ураження печінки, при якому відбувається розвиток ниркової недостатності за відсутності клінічних, лабораторних або анатомічних ознак будь-яких інших причин дисфункції нирок. Така ниркова недостатність зазвичай супроводжується олігурією, наявністю звичайного осаду сечі і низькою концентрацією натрію в сечі (менше 10 ммоль / л). Хвороба розвивається при запущеному цирозі печінки, ускладненому жовтяницею, асцитом і печінковою енцефалопатією. Іноді цей синдром може бути ускладненням блискавичного гепатиту. Механізм цього виду ниркової недостатності невідомий. Відсутність стійких гістопатологічних змін в нирках хворих і відновлення нормальної функції нирок у тих випадках, коли бруньки страждають Гепаторенальний синдромом донорів трансплантується реципієнтам із здоровою печінкою, дозволяє припустити, що дане порушення має функціональний характер.

  Лікування хворих з Гепаторенальний синдромом зазвичай буває безуспішним При лікуванні хворих з цирозом печінки слід дотримуватися обережності, щоб не викликати значного зміни обсягу внутрішньосудинної рідини за допомогою проведення лапароцентеза або агресивного діурезу, тобто процедур, здатних прискорити розвиток гепаторенального синдрому. Оскільки цей синдром імітує преренальную азотемию, можна вважати виправданою обережну спробу домогтися збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини. У деяких випадках відбувалося відновлення функції нирок після портокавального шунтування накладення абдомінальної-венозного шунта (Leveen) або тривалого гемодіалізу. Однак ці види лікування не пройшли достатнього вивчення в контрольованих дослідженнях. Накладення абдомінальної-венозного шунта може бути пов'язано з розвитком перитоніту, внутрішньосудинним згортанням крові і застоєм крові в легенях. Поліпшення функції печінки часто супроводжується одночасним поліпшенням функції нирок. Слід зробити всі можливі зусилля щоб переконатися у відсутності більш специфічних і піддаються корекції причин одночасної дисфункції печінки і нирок, таких як інфекційні хвороби (лептоспіроз. гепатит, що супроводжується хворобою імунних комплексів), токсини (аміноглікозиди, тетрахлорметан) і порушення кровообігу (тяжка серцева недостатність, шок). Слід також мати на увазі, що страждаючі жовтяницею і хворобами печінки особи особливо чутливі до гострого некрозу ниркових канальців. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гостра ниркова недостатність"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      гостра гіперволемія. У хворих з'являються скарги на задишку, кашель, напади задухи, важкість у правому підребер'ї, серцебиття, перебої в роботі серця, іноді виникають типові ангіноз-ні болю. При пальпації верхівковий поштовх зміщений вліво, як правило, ослаблений (анасарка, гідроперекардіум). Перкуторно межі відносної серцевої тупості розширені в поперечнику. При аускультації
  2.  Пізньогогестозу
      гостра ниркова недостатність (клінічно виявляється у вигляді олігоуріі, а потім і анурії). 2. Зміни в печінці: - зниження кровотоку веде до порушення функцій печінки (білок-синтезуючої, дезінтоксикаційної, мочевінообразовательная). - Розвивається паренхіматозна і жирова дистрофія печінки. Для гестозу типовими є наступні зміни з боку печінки:
  3.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      гостра ниркова недостатність V. Лікування плацентарної недостатності VI. Боротьба з поліорганної недостатністю 1) при гострій нирковій недостатності - сечогінні засоби 2) при гострій дихальній недостатності - продовжена ШВЛ Родоразрешение хворих пізнім гестозом є одним з елементів комплексної терапії. Показання до розродження при
  4.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      гостра ниркова недостатність - гостра печінкова недостатність. Кетоацидотическая кома. 1. олігоурія 2. м'які очні яблука 3. зниження тургору шкіри 4. сухість шкіри і слизових 5. зниження сухожильних рефлексів 6. адинамія 7. почастішання пульсу 8. зниження АТ 9. гучне дихання (типу Куссмауля) 10. втрата свідомості 11. кома 12. рідко - болі
  5.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра дихальна недостатність, порушення мозкового кровообігу. Федорова З.Д. та ін (1979), Баришев Б.А. (1981) пропонують наступну класифікацію перебігу синдрому ДВС: I стадія - гіперкоагуляції. Тривалість цієї фази різна. У ній спостерігають зменшення часу згортання крові, зниження фібринолітичної і
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      гостра і хронічна гіпоксія плоду. Говорячи про значення поєднання хвороб серця і судин з вагітністю необхідно відзначити, що вагітність і зумовлені нею зміни гемодинаміки, метаболізму, маси тіла (збільшення на 10-12 кг до кінця вагітності), водно-сольового обміну (за час вагітності загальний вміст води в організмі збільшується на 5-6 л, вміст натрію в організмі
  7.  Гломерулонефрит
      гостра ниркова недостатність). У багатьох хворих на гостріння перших кількох днів захворювання відзначається незначна або помірна азотемія. Часто при гострому гломерулонефриті зменшуються вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів у периферичній крові. Це пов'язано з гідремії (підвищеним вмістом води в крові), а також може бути обумовлено істинної анемією внаслідок впливу
  8.  Гострий гломерулонефрит
      гостра втрата зору при наявності тільки помірного набряку диска зорового нерва. У більшості випадків зір повністю відновлюється; 3) ниркова недостатність, що протікає за типом гострої, характеризується анурією і затримкою в крові азотистих продуктів. Це ускладнення, як правило, успішно ліквідується. В даний час гостра ниркова недостатність як ускладнення ГГН зустрічається
  9.  Системна склеродермія
      гостра ниркова недостатність з у'ош-чением вмісту в крові сечовини і креатиніну. В цілому ж при ССД відзначається дисоціація між виявляються при пункційної біопсії вираженими морфологічними змінами ниркової тканини і посудина <і порівняно помірними клінічними (у тому числі лабораторними) проявами ураження нирок. Якщо внаслідок ураження нирок розвивається АГ, то
  10.  ДОДАТКИ
      гостра ниркова недостатність, доброякісні або злоякісні пухлини печінки (в даний час або в анамнезі), гормонозалежні злоякісні захворювання статевих органів або молочних залоз або підозра на них, загінальное кровотеча неясного генезу, вагітність (або підозра на неї), період грудного вигодовування. Спосіб застосування та дози: всередину, по порядку, вказаному на
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...