загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

41. Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції (що зазвичай виникають одночасно). У більшості випадків можливе зворотний розвиток ОПН. Виділяють три варіанти ОПН.1.Преренальная ОПН виникає при порушенні припливу крові до почкам.2. Ренальная ОПН характеризується порушенням функцій нирок на ypoвне їх паренхіми.3. Постренальная ОПН виникає при обструкції сечових путей.Етіологія. Преренальной ОПН: Шокова нирка: травми, втрата великої кількості рідини, Массіно розпад тканин, гемоліз, бактеріємічний шок, кардіогенний шок.Ренальная ОПН: Токсична нирка (дія численних нефротоксичних речовин, у тому числі ЛЗ), гостра інфекційно-токсична нирка (з опосередкованим і прямим впливом на нирки інфекційного фактора), судинна обструкція (системні васкуліти, злоякісна артеріальна гіпертензія, справжня склеродермічної нирка, некротичний папіліт). Постренальная ОПН: Гостра обструкція сечових шляхів: сечокам'яна хвороба, блокада канальців уратами.

Клінічні прояви по стадіях теченія.Общепрінято в перебігу ОПН виділяти чотири стадії: початкову, олігуріческом (азотеміческую), відновлення діурезу (поліуріческую) і повного відновлення функцій нирок (можливо не завжди). Початкова стадія не має характерних проявів і залежить від етіології ОПН (шок, гостре отруєння, гемоліз і т.п.). У олігуріческом стадії вже в першу добу виявляють різке зниження діурезу (олігурія або анурія). З'являються наростаючі ознаки гострої уремії - адинамія, нудота, блювота. Швидко наростають азотемія, ацидоз, гіпергідратація і електролітні порушення з м'язовими посмикуваннями, сонливістю, посилюється задишка внаслідок ацидозу і набряку легенів, ранню стадію якого визначають рентгенологічним дослідженням. Особливо небезпечна гіперкаліємія, яка викликає порушення ритму серця

і може бути причиною раптової серцевої смерті (у результаті блокади серця або фібриляції шлуночків). На ЕКГ зубець Т високий, гострий. Болі в животі і збільшення печінки - також часті симптоми гострої уреміі.Лабораторние дослідження. Анемія зберігається в усі періоди ОПН, лейкоцитоз характерний для періоду олігоанурії. При біохімічному дослідженні крові виявляють:

підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові; 1. гіперкаліємію (концентрація калію сироватки крові більше 5,5 ммоль / л); 2. гипонатриемию (концентрація натрію сироватки менше 135 ммоль / л);

3. Гіперфосфатемія (концентрація фосфату більше 5,5 мг%); 4. гипокальциемию (концентрація кальцію менше 8,5 мг%) або гіперкальціємію (концентрація кальцію більше 10,5 мг%) при ОПН, обумовленої гострим некрозом скелетних м'язів; 5. метаболічний ацидоз (рН артеріальної крові менше 7,35), частіше при станах з низьким серцевим викидом або при інфекції. З самого початку ренальної ОПН виявляють зниження відносної щільності сечі. При мікроскопічному дослідженні сечової осад при преренальної або постренальной ОПН мізерний.
трусы женские хлопок
Еритроцити у великій кількості виявляють при травмі, сечокам'яної хвороби, інфекції або пухлини. Лейкоцитурия може бути ознакою інфікування, імунного запалення або алергічної реакції в якому відділі сечовивідних шляхів. Хронічна ниркова НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Однім з великих нефрологічних синдромів є хронічна ниркова недостатність (ХНН) - симптомокомплекс, характерний для кінцевої фази будь-якого прогресуючого ураження нирок; при цьому іноді наростаюче зниження СКФ тривалий час протікає безсимптомно, і пацієнт вважає себе здоровим аж до термінальної стадії - уремії . При ХНН в організмі затримуються продукти обміну, насамперед азотисті шлаки, в першу чергу креатинін, сечовина, сечова кислота, які не можуть бути виведені з організму іншим путем.Классіфікація. 1.Легкая: СКФ 30-50 мл / хв. 2. Помірна: СКФ 10-30 мл / хв. Анемія. Артеріальна гіпертензія. Остеодістрофія.3. Важка: СКФ 5-10 мл / хв. Нудота. Анорексія. Зуд.4. Термінальна: СКФ менше 5 мл / хв. Перикардит. Набряк легень. Кома.Етіологія. Як і у випадку ОПН, до розвитку хронічної недостатності нирок можуть призводити три частково умовні групи факторів: преренальную, ренальні і постренальная. При оцінці механізмів розвитку ХНН важливо встановити, які структури нирок переважно вражені - клубочки, інтерстицій або судини. Слід підкреслити важливість правильної діагностики кожної з представлених у таблиці ситуацій, при яких виникає ХНН; при цьому не завжди обговорювана причина ХНН може точно відповідати одній з трьох названих груп факторів - преренальної, ренальної і постренальной. Кристали холестерину можуть бути причиною емболії і дрібних (внутрішньониркових) артерій, також викликаючи ішемію нирки з розвитком ниркової недостатності, але вже в рамках ренальної ХНН. Наявність поширеного склерозу, особливо аорти і коронарних судин серця, дозволяє своєчасно і правильно зрозуміти характер ураження нирок, що стає особливо очевидним при розвитку ХНН після ангіографії та інвазивних методів лікування ІБС.Клініческіе прояви. Типові особливості починається ХНН - поліурія і ніктурія. При прогресуванні ХНН в клінічній картині на перший план виступають загальні симптоми - слабкість, сонливість, втомлюваність, апатія (уремическая енцефалопатія), м'язова слабкість. Для вираженої ХНН (уремії) характерні олігурія, лейкоцитоз і помірна тромбоцитопенія, що сприяє підвищеної кровоточивості. Яскрава ознака уремії - диспептический синдром: нудота, блювота, гикавка, втрата апетиту аж до відрази до їжі, пронос. Шкіра суха, зі слідами расчесов у зв'язку з болісним свербінням, язик сухий, коричневий, з рота відчувається запах сечі (саме сечі або аміаку). Наростає неврологічна симптоматика, з'являються судомні посмикування, посилюється енцефалопатія аж до розвитку уремічний коми з великим галасливим ацидотический диханням (дихання Куссмауля). Артеріальна гіпертензія - характерна ознака ХНН. Можливий розвиток злоякісної артеріальної гіпертензії. Порушення обміну кальцію, фосфору і вітаміну D, а також розвивається вторинний гіперпаратиреоїдизм призводять до ниркової остеодистрофії та остеомаляції. Порушення калієвого гомеостазу можуть проявлятися розвитком гіперкаліємії з важкими порушеннями серцевої діяльності.
В термінальній стадії розвивається фібринозний перикардит, що виявляється вираженими загрудинний болями; приєднання випоту супроводжується задишкою та іншими симптомами здавлення серця. Лабораторні дослідження. Виявляють ознаки нормохромной нормоцитарна анемії, лимфопению, тромбоцитопенію. Час кровотечі збільшено. При біохімічному аналізі крові виявляють підвищення вмісту креатиніну, сечовини, аміаку, сечової кислоти. Також характерно підвищення вмісту в крові атерогенних ліпідів, ніж частково пояснюється велика частота серцево-судинних ускладнень, у тому числі ІХС. у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Типові зміни електролітного балансу у вигляді підвищення концентрації фосфатів; також підвищується вміст у крові паратиреоїдного гормону, лужної фосфатази. Дуже важливим показовий вважають зміну концентрації калію: при поліурії - гіпокаліємія. в термінальній стадії - гіперкаліємія. Крім того, термінальна Стадня характеризується гіпонатріємією, гіпохлоремія, гіпермагніємія. Виявляють протеїнурію і циліндрурію, які при наростанні ХНН зазвичай зменшується.

Інструментальні методи дослідження. Для виявлення причини ХНН найважливіші відомості можуть дати УЗД (виявлення каменів, обструкції, полікістозу, сморщивания), КТ (зокрема, при поликистозе нирок для оцінки доброякісного або злоякісного генезу кістозних утворень), ретроградна пієлографія (при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів або аномалію їх будови), артеріогра-фія, радіоізотопна ренографія, при початковій ХНН можлива біопсія нирки.

Замісна ниркова терапія. Умови та термін зберігання. Це основні методи лікування при ОПН в олігуріческом стадії і ХНН (у термінальній стадії). Обидва методи засновані на виведенні з крові шляхом аналізу (завдяки створенню осмотичного або гідростатичного градієнта) в діалізірующей розчин (переважно двокарбонатний) через напівпроникну мембрану креатиніну, сечової кислоти, електролітів (у тому числі калію), токсичних «середніх молекул» (молекулярна маса від 300 до 5200 Да) та інших речовин, які затримуються в організмі.

Трансплантації нирки. Гемофільтрація. Для гемофільтрації використовують спеціальні напівпроникні мембрани з підвищеною проникністю, через які проводиться ультрафільтрація рідкої частини крові під впливом гідростатичного тиску з повним або частковим відшкодуванням ультрафильтрата розчином Рінгера. Гемосорбция. Знижує концентрацію в крові креатиніну, сечової кислоти і «середніх молекул», однак практично не виводить сечовину. У зв'язку з останнім поєднане застосування гемосорбції і гемодіалізу ефективніше кожної з цих процедур окремо.

Ізольована ультрафільтрація. Зазвичай цей метод використовують для швидкої корекції важкої гіпергідратації (анасарка при рефракторних набряках у зв'язку з нефротичним синдромом або при застійної серцевої недостатності), а також на неконтрольовану артеріальної гіпертензії.

Плазмаферез. Метод заснований на видаленні певного обсягу плазми хворого і заміну його плазмою донора. Разом з плазмою витягуються білки, парапротеїни, циркулюючі імунні комплекси, AT, медіатори запалення, фактори коагуляції.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " 41. Гостра ниркова недостатність "
  1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2. пізньогогестозу
    Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз (О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія). ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення. Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації
  3. ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
    Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  4. ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    Екстрагенітальна патологія - це все соматичні захворювання, які є у вагітної. Якщо ці захворювання знаходяться в стадії компенсації, то пологи можуть протікати нормально. Проблеми, які необхідно вирішити, якщо у вагітної є цукровий діабет: 1) питання доцільності вагітності 2) планування сім'ї при цукровому діабеті 3) питання контрацепції :
  5. СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
    ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  6. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворювання нирок, цукровий діабет, вірусні Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  7. Гломерулонефрит
    Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  8. Гострий гломерулонефрит
    Гострий гломерулонефрит (ГГН) - гостре дифузне захворювання нирок, що розвивається на імунній основі і первинно локализующееся в клубочках. Виникає внаслідок різних причин (найчастіше після перенесеної інфекції), зазвичай закінчується одужанням, але іноді набуває хронічного перебігу. При морфологічному дослідженні (світлова, іммунофлюоресцент-ная і електронна мікроскопія)
  9.  Системна склеродермія
      Системна склеродермія (ССД) - системне захворювання сполучної тканини і дрібних судин, що характеризується запаленням і поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри і вісцеральних органів. Це визначення хвороби відображає істота ССД - фіброзну «трансформацію» сполучної тканини, що є «каркасом» внутрішніх органів, складовим елементом шкіри і кровоносних судин.
  10.  ДОДАТКИ
      Додаток 1 ХАРАКТЕРИСТИКА СУЧАСНИХ ГОРМОНАЛЬНИХ ПЕРОРАЛЬНИХ Контрацептиви комбіновані ГОРМОНАЛЬНІ пероральніконтрацептиви Мікродозовані естроген-гестагенні препарати Назва Склад Примітки Логест Етинілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього покоління Ліндинет 20 Етінілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...