загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гостра ниркова недостатність (ГНН)

ОПН - клінічний синдром, який характеризується динамічним зниженням функції нирок, що супроводжується уремією, порушенням водноелектролітного балансу і КОС.

ОПН - стан оборотне завдяки високій регенераторною здатності нирок. Але летальність може досягати 40-50%.

Виділяють такі форми ОПН:

1. Преренальной.

2. Ренальная:

Первинна;

Вторинна

3. Постренальная.

Найбільш часто ОПН в інфекційній патології визначається преренальную причинами. Різке порушення (шунтування) ниркового кровотоку внаслідок централізації кровообігу або гіповолемії при втрати рідини, тобто при різних шокових станах. Гостра циркуляторна недостатність веде до спазму ниркових судин. На кровопостачання нирок доводиться 1/4МОК. При спазмі ниркових судин нирковий кровообіг зменшується на 50-70%. Це викликає зменшення швидкості клубочкової фільтрації, збільшення реабсорбції первинного фільтрату й затримки шлаків. При триває циркуляторной недостатності наростаюча гіпоксія викликає пошкодження ендотелію клубочків, що запускає ДВС і сприяє гломерулотромбозу. цей стан називається шокова нирка і відноситься до вторинної ренальної недостатності. До ренальної формі ОПН без виражених явищ шоку ведуть:

1. Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом;

2. Жовта лихоманка.

3. Малярія;

4. Лептоспіроз;

5. Нефротоксичні ліки: канаміцин, гентаміцин, гемодез.

Токсин, що утворюється при розпаді збудника, викликає деструктивний васкуліт ниркових капілярів, що сприяє підвищенню їх проникності. Це викликає порушення мікроциркуляції і пошкодження ниркових канальців, з яких первинний фільтрат виходить в интерстиций і викликає набряк ниркової паренхіми, здавлення капілярів і ниркових канальців.

Постренальная форма ОПН виникає рідко. У клініці інфекційних хвороб є гемоглобинурия, при якій в ниркових канальцях в умовах низького рН випадають кристали гематина.

Критерії діагностики:

1. Клінічні (убогі).

Виявлення ознак гострої циркуляторної недостатності;

Виявлення нефротоксичних інфекцій;

Облік діурезу:

добового ;

погодинного.

Олигурия - об'єм сечі, при максимальній концентрації якої не віддаляються шлаки - 500 мл на добу або 35 мл на годину. Анурия - 100 мл на добу або 15 мл на годину.

При генералізованих інфекціях може бути неолігуріческая форма ОПН, що характеризується уремією при діурезі, що не досягає олігурії.

При всіх варіантах ОПН олігурія реєструється через 1 - 2 доби після лабораторного підтвердження уремії.

2. Лабораторні. Загальний аналіз сечі (інформативний у 60% хворих).

Зниження відносної щільності:

1,024 і вище - фізіологічна олігурія;

1,018 - 1,015 - преренальная олігурія;

1,010 - 1,015 - олігурія при токсичному та ішемічному некрозі канальців;

1,002 - 1,005 - форсований діурез і поліуріческая фаза ОПН.

Протеїнурія (високі цифри білка свідчать про інфекційно-токсичному характері ОПН);

Цилиндрурия і велика кількість епітеліальних клітин та їх уламків (наростають при некротичних змінах канальців);

Гематурія свідчить про васкуліті (підвищується проникність капілярів).
трусы женские хлопок


Біохімічний аналіз крові відображає гіперазотемію (уремию).

Креатинін, збільшення якого в 2,5 рази свідчить про помірну ОПН, більше - про вираженою.

Сечовина при ОПН може досягати 50 ммоль / л і вище. На відміну від креатиніну вона частково реабсорбується. Її кліренс становить 60%. В умовах гіпоперфузії нирок (преренальная ОПН) швидкість реабсорбції сечовини зростає, і рівень її в крові підвищується

Вміст електролітів у плазмі та в сечі (Иа +, К +).

При преренальної ОПН, коли реабсорбція збільшується, екскреція Ка + з сечею низька, менш 10 - 20 ммоль / л.

При ренальної ОПН реабсорбція низька і екскреція N + висока - 50 - 60 ммоль / л.

При преренальної ОПН екскреція К + збережена або підвищена, при ренальної - знижується.

У фазу олігурії К + накопичується в крові, але при збільшенні освіти метаболічної води ця залежність не абсолютна. Розвитку гіперкаліємії сприяє порушення КОС. У зв'язку з втратою нирками здатності екскретуватися нелеткі кислоти виникає затримка кислих метаболітів і розвивається метаболічний ацидоз, стимулюючий вихід К + з клітин і накопичення його в плазмі.

При ОПН реєструється гіпохлоремія, гіпермагнезіемія, гіпокальціємія, гіперфосфатемія.

Зменшується осмолярність плазма крові, що може сприяти підвищеної гідратації тканин - набряку-набухання головного мозку, набряку легенів.

КЛІНІКА

Стадії ОПН.

1. Початкова стадія (триває від декількох годин до декількох днів). Клінічна картина відповідає основному захворюванню. При динамічному спостереженні можна виявити зниження діурезу і наростання гіперазотемії.

2. Олігоануріческой стадія (триває 7 - 8 днів). На цю стадію припадає максимальна смертність. З'являється уремічний синдром: сухість у роті, спрага, загальна слабкість, млявість, сонливість, головний біль, анорексія, нудота, блювання, пронос, свербіж шкіри. Лабораторні зміни виявляють гіперазотемію, електролітний дисбаланс, порушення КОС. При наростанні азотемії виникають особливо важкі стани:

| Поразка ЦНС: наполеглива гикавка, судоми, гострі психози, уремическая кома.

| Поразка ЖКТ: уремическая блювота, пронос, кишкова непрохідність. | Ураження серцево-судинної системи: аритмія, що переходить в фібриляції шлуночків, перикардит.

| Поразка дихальної системи: прогресуюча задишка (дихання Чейн-Стокса), набряк легенів.

| ДВС-синдром: шлунково-кишкова кровотеча.

| Анемія.

| Пригнічення імунітету (фагоцитозу) - вторинна інфекція аж до сепсису.

3. Стадія відновлення діурезу (триває до нормалізації діурезу - 7 - 10 днів).

| Початковий період відновлення (перші 3 - 4 дні). Хворий виділяє 1,5 - 2 літри сечі на добу. У цей період азотемія може збільшуватися внаслідок незначного збільшення швидкості канальцевої реабсорбції.

| Фаза поліурії. Діурез збільшується до 2 -3 літрів на добу і більше, зменшується азотемія. Але ця фаза таїть в собі небезпеку. Повільна репарація канальців не забезпечує необхідної реабсорбції, що може призвести до дегідратації та гіпокаліємії. Гіперазотемія починає зменшуватися тільки через 3 - 4 дні після початку відновлення діурезу.

4.
Стадія одужання - повне усунення ОПН. Для цієї стадії характерна ізогіпостенурія і ніктурія. Ізогіпостенурія може зберігатися до 12 місяців.

ЛІКУВАННЯ

Попередження нефронекрозу і гострої ниркової недостатності є одним з найважливіших завдань терапії важкого інфекційного захворювання і досягається в більшості випадків відновленням гемодинаміки, проведенням керованої гемодилюції з форсованим діурезом. Розпізнавання та усунення дефіциту позаклітинної рідини дозволяє правильно оцінити відсутність або недолік сечовиділення. До ліквідації дефіциту рідини масивна діуретичний терапія може лише погіршити стан хворого.

Внутрішньовенно вводять глюкокортикоїди для придушення вироблення антидіуретичного гормону і збільшення діурезу (30 - 60 мг преднізолону).

Для поліпшення ниркового кровотоку у шокових хворих використовують допамін в дозі 1 - 2 мкг / кг / хв, а при його відсутності еуфілін (2,4% - 10 мл 2 - 3 рази на добу). Показані спазмолітики - папаверин по 5 мл 2% розчину 8 рази на добу.

З діуретиків перевагу віддають манітолу (до 2 г / кг) внутрішньовенно і лазикс (40 - 80 мг внутрішньовенно).

Необхідно купірування ДВС і гемолізу.

У фазу олігоанурії встановлюється обмеження рідини і білка. Необхідний обсяг введеної рідини повинен перевищувати обсяг виділеної сечі і блювотних мас на 500 мл. Лихоманка і задишка дозволяють додатково додати 500 мл на кожен градус підвищення температури. При неможливості хворого пити весь розрахований обсяг вводять внутрішньовенно. В якості інфузійних розчинів використовують 10% розчин глюкози з інсуліном, що дозволяє зменшити білковий розпад і нормалізувати клітинний баланс натрію і калію. При високих показниках калію в крові (8 ммоль / л) або гіперкаліємічній змін на ЕКГ в якості антагоніста калію використовують солі кальцію (10% - 10 мл 3 рази на добу).

Можливість стимуляції діурезу сечогінними при анурії дуже обмежена. Наявність первинного діуретичного ефекту від застосування ініціальних доз лазикса дозволяють вводити манітол на тлі розширюються обсягів інфузії. Застосування маннитола при стійкій анурії небезпечно зважаючи гіпергідратації судинного русла і інтерстиціального простору на тлі азотемії і клітинної дегідратації. Вважається можливим застосування лазикса до 2 - 3 г на добу дробовими дозами по 200 мг кожні 2 години. Але такі високі дози посилюють виведення кальцію і володіють токсичним ефектом.

Купірування ацидозу краще почати з зондового промивання шлунка та сифонної клізми з 4% розчином бікарбонату натрію. За відсутності ефекту його вводять внутрішньовенно. Але слід пам'ятати, що швидка корекція ацидозу може призвести до гіпокальціємії.

Для зменшення катаболізму білка призначають анаболічні стероїди. Необхідний постійний контроль електролітів і КОС. Показанням до гемодіалізу у хворих ОПН є:

1. Анурия більше 3 днів.

2. Сечовина крові більше 40 ммоль / л.

3. Сироватковий калій більше 7 ммоль / л.

Протипоказання до гемодіалізу:

1. Шок.

2. Кровотеча.

3. Набряк-набухання головного мозку.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Гостра ниркова недостатність (ГНН) "
  1. Класифікація гнійно-септичних захворювань після аборту
    Для визначення клінічних форм гнійно-септичних захворювань після аборту доцільніше використовувати класифікацію післяпологових гнійно-септичних ускладнень СВ. Сазонова і А.В. Бартельса (1973), адаптовану і доповнену нами. При цьому слід розрізняти перехідні один в іншій 3 етапи поширення інфекції: 1-й етап - неускладнений інфікований (лихоманить) аборт, при якому
  2. НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ЕКЛАМПСІЇ
    Еклампсія - судомна форма гестозу важкого ступеня. Напад судом загрожує життю вагітної (породіллі, породіллі). Лікувально-тактичні заходи при судомної формі повинні бути спрямовані на: - надання невідкладної допомоги під час нападу; - створення лікувально-охоронного режиму і попередження розвитку подальшого еклампсіческого припадку; - лікування гестозу і підтримка
  3. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. ПАТОГЕНЕЗ.
    Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку з статтю і віком. Згідно даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
  7. СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
    Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А. Кусмаулем і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  8.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  9.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...