загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гостра ниркова недостатність

Ниркової недостатністю називається нездатність нирок очищати кров від продуктів обміну і підтримувати сталість складу плазми крові.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) при впливі на здорові нирки ушкоджує чинників розвивається швидко. Природно, на тлі попередніх захворювань нирок (хронічний пієлонефрит, полікістоз) пошкодження клубочкового апарату і канальцевого епітелію може відбутися при тих же умовах ще швидше.

Прийнято виділяти три види ниркової недостатності: преренальную, ренальную і постренальную. Для ренальної характерна стійка азотемія, не знижується, на відміну від двох інших форм, при усуненні екстраренальних патогенетичних факторів. Преренальной частіше обумовлена ??дегідратацією або зниженням серцевого викиду, а постренальная - обструкцією канальців або нижележащих сечових шляхів.

Як відомо, механізм сечовиділення здійснюється завдяки ефективному фільтраційному тиску, який складається з гідростатичного, колоїдно-осмотичного і ниркового тиску:

ФД=ГД - (КОД + ПД)

де: ГД - гідростатичний тиск (створюється серцевим викидом);

КОД - колоїдно-осмотичний тиск (росте, якщо в організм вводяться колоїдні препарати; в умовах гемодилюції - знижується);

ПД - нирковий тиск (створюється обструкцією ниркових канальців і сечоводів, гіперплазію передміхурової залози).



Фільтраційне тиск в чому визначає величину клубочкової фільтрації. Причому фільтрація плазми через стінку капіляра клубочка і мембрану боуменовой капсули можлива тільки до тих пір, поки тиск крові в капілярах вище, ніж осмотичний тиск колоїдів плазми (за умови відсутності який або обструкції сечовивідних шляхів).

Як відомо, нирку живить а. renalis, велика гілка аорти. Від междольковой артерії до кожного почечному бичка (мальпигиева бичка) підходить приносить артеріола, яка в боуменовой капсулі розпадається на клубочок кровоносних капілярів, останні зливаються і формують виносять артеріол, яка покидає ниркове тільце поруч із місцем входження приносить артеріоли. Навпаки з боуменовой капсули виходить проксимальний каналець, який, зробивши петлю Генле, переходить в дистальний нирковий каналець. Мікроскопічні канальці впадають в збірні трубки, роль яких - довести кінцеву сечу до сечоводів. Виносячи артеріола при виході з боуменовой капсули розпадається на безліч дрібних капілярів, які густою мережею інтимно покривають канальці (рис. 38.1). З цієї капілярної мережі починаються венули, які збираються у вени, які об'єднуються в одну v. renalis, вливається в v. сava inferior.

Освіта двох послідовно розташованих капілярних мереж (клубочкової і околоканальцевой) дозволяє функціонувати основним нирковим процесам - фільтрації та реабсорбції.

Стінка капіляра має складний склад, але роль фільтра, а вірніше діалізірующей мембрани в ній виконує так звана базальна мембрана. Саме стан цієї мембрани визначає поріг проходження через неї багатьох речовин, що знаходяться в плазмі крові.

Фільтраційне тиск може змінюватися при наступних обставинах: після зміни тонусу аферентних і еферентних артеріол або артеріального тиску.

Звуження аферентних артеріол зменшує приплив крові до клубочки, кров'яний тиск в ньому знижується, отже, знижується клубочкова фільтрація. При звуженні еферентних артеріол тиск у клубочку, навпаки, збільшується, паралельно збільшується клубочкова фільтрація. При підвищенні рівня білків плазми зростає колоїдно-осмотичний тиск. В результаті клубочкова фільтрація поступово знижується. При сильному стресі, коли аферентні судини сильно звужені, а колоїдно-осмотичний тиск зростає, кровотік сповільнюється, фільтрація може зменшитися аж до розвитку анурії. Біль сприяє також рефлекторному викиду в кров гормону задньої долі гіпофіза - антидіуретичного гормону. Він, в свою чергу, збільшує реабсорбцію води в канальцях.





Рис. 38.1. Схема будови нефрона: а - мальпигиево тільце з мальпигиева клубочком, б і в - покручені канальці першого і другого порядку; пана збірні трубочки; д - капіляри звивистих канальців. Показано постачання клубочка і канальців судинами a. renalis і воротная система нирки



Треба відзначити наявний в нирках механізм ауторегуляції, який полягає в тому, що, незважаючи на значне зниження або підвищення системного АТ, клубочкова фільтрація зберігається тривало в колишньому обсязі за рахунок мінливого тонусу приносить артеріоли. Капілярний нирковий кровообіг змінюється при системному кров'яному тиску нижче 80 і вище 200 мм рт. ст. Зрештою, співвідношення між просвітами v. afferens і v. efferens є найбільш істотним фактором, що визначає величину клубочкової фільтрації. За умови сталості об'єму циркулюючої крові, її в'язкості і довжини судин величина середнього кров'яного тиску, що визначає судинний опір в нирках, залежить тільки від величини просвіту приносять і виносять судин.

ОПН - це потенційно оборотний патологічний процес, який виражається в нездатності всіх або більшої частини нефронів нирки підтримувати гомеостаз.

При ОПН виникають: гіпергідратація і гідремія (зміни розподілу води в рідинних просторах організму хворого); гіперазотемія (накопичення у внутрішньому середовищі азотистих метаболітів); гіперосмоляльність, дізелектремія (розлад електролітного рівноваги); недихательних ацидоз (накопичення в організмі органічних кислот, сульфатів, фосфатів); гипопротеинемия і диспротеїнемія в результаті гіперкатаболізму і трофічних розладів.

Патогенез ОПН. Патогенетично ОПН зазвичай є вторинним захворюванням. Спочатку клінічну картину визначають симптоми основного захворювання, але потім в клініці переважають ниркові прояви.

Після впливу на нирки шкідливого чинника (шок, інтоксикація) спостерігаються скупчення змінених ішемією гликопротеидов з обох сторін базальної мембрани клубочків (рис. 38.2).





Рис. 38.2. Схема будови мальпигиева тільця:

1 - v. afferens; 2 - v. efferens; 3 - капіляри клубочка; 4 - порожнина капсули; 5-звивистих каналець; 6 - капсула



До кінця доби ці білки накопичуються в такій кількості, що призводять до закупорки клубочків і викликають важкі порушення в відвідних артеріолах і розлад кровообігу проксимальних канальців.

Первинними при ОПН є зміни в базальній мембрані клубочків, пізніше розвиваються ураження канальців, хоча вони і складають найбільш важливу частину патології при розвитку гострої ниркової недостатності. Набряк, гіперемія, інфільтрація лімфоїдними клітинами інтерстиціальної тканини нирок призводять до здавлення лімфатичних і кровоносних судин, значно погіршують стан хворого.

Провідним патологічним фактором при розвитку ОПН є ішемічне пошкодження ниркової паренхіми. Типовим відповіддю внутріорганного кровообігу на ішемію є спазм ниркових судин.

У початковій фазі ОПН спазм ниркових судин, викликаючи пригнічення діурезу, не призводить до суттєвого порушення метаболічних процесів. На цьому етапі ниркового вазоспазма зазначені патологічні процеси мають оборотний характер, якщо вдається купірувати гипоксемию підтриманням адекватного ОЦК і поліпшенням продуктивності серця.

Подальше падіння ниркового кровотоку може викликати серйозні ішемічні ушкодження органу. У корі нирки, нефрони якої виявляють високу залежність від аеробного утворення енергії, в першу чергу відбувається пошкодження прямої частини проксимального сегмента. У мозковій речовині падіння концентрації глюкози, що є основним джерелом енергії, позначається на функції енергозалежних механізмів транспорту електролітів.

Такі речовини як цукор, натрій, кальцій майже цілком всмоктуються епітелієм канальців з первинної сечі назад у кров. Цей процес вимагає витрати клітинами енергії. Тому після пошкодження клітин канальців зворотне всмоктування припиняється. Багато речовини надходять в кров з канальців лише тоді, коли їх концентрація в плазмі падає нижче порогової. У підсумку, при порушенні транспорту електролітів погіршується діяльність катіонного насоса, в клітинах канальців накопичується вода і натрій внаслідок чого виникає їх набряк і дисфункція.

Натрій є основним позаклітинним електролітом. Його кількість визначає в організмі обсяг позаклітинної рідини, регулює активність ряду ензимних систем, обумовлює іонну ассиметрию клітинних мембран і сприяє виникненню в тканинах імпульсів збудження, визначає кількість води в організмі, транспорт і освіта тканинних рідин, транссудатів, секретів, екскретів, сталість рН і осмоляльності крові. Все це показує, до яких наслідків призводить порушення балансу натрію при ОПН. Зниження реабсорбції натрію крім порушення водного балансу призводить до істотного виснаження лужних резервів крові.

У реабсорбції натрію велика роль належить процесам ацидогенез і аммоніогенез. Освіта аміаку в нирках регулюється концентрацією Н + іонів в крові. Чим вище концентрація Н + іонів в крові, тим інтенсивніше освіту в нирках аміаку. Внаслідок цього утворення аміаку в нирках грає важливу роль в регуляції кислотно-основного стану. Коли зміст кислих продуктів у крові зростає, нирки збільшують утворення аміаку, переводячи тим самим кислі продукти в амонійні солі, що виділяються з сечею. При порушенні процесів ацидо-і аммоніогенез втрачається велика кількість натрію і бікарбонатів. При втраті значної кількості бікарбонатів крові виникають загрозливі симптоми ацидозу.

Нефротичний механізм розвитку ОПН виникає під впливом факторів ендогенної інтоксикації.
трусы женские хлопок
У цих умовах може проявитися нефротоксичну дію деяких антибіотиків, в першу чергу - аміноглікозидів (цефалоспорини - меншою мірою). Показано, що при критично високих концентраціях аміноглікозидів в крові вони зв'язуються з лизосомами епітелію ниркових канальців і через порушення метаболізму органічних фосфатів сприяють вивільненню лізосомальних ферментів, що надають шкідливу дію на місцеві тканини. Причому нефротоксичну дію антибіотиків чітко зростає на тлі нерідко неусвідомленого застосування салуретиків. Механізм такої взаємодії не встановлений.

Третім механізмом виникнення гострої ниркової недостатності є обструкція сечовивідних шляхів. Це може бути здавлення сечоводу гематомою, набряком заочеревиннійклітковини, при випадковій перев'язці сечоводу, при гіперплазії простати з обструкцією уретри. Іноді виникає набряк-набухання ниркових канальців при парентеральному введенні гемодез, реополіглюкіну.

Діагностика ОПН. Якщо відмічено зменшення діурезу, слід негайно провести загальний аналіз сечі на предмет виявлення "сечового синдрому". При цьому може бути встановлено: 1) зниження відносної щільності сечі (ізостенурія або гіпостенурія), 2) різко кисла реакція сечі; 3) білок у сечі; 4) поява гіалінових і зернистих циліндрів у сечі; 5) клітини ниркових канальців в сечі.

Для постановки діагнозу ОПН важливо також знати співвідношення в крові та сечі деяких речовин (табл. 38.1).



Таблиця 38.1

Лабораторні критерії ОПН





Найбільш чутливим передвісником розлади ниркової функції є концентраційний індекс по осмоляльності сечі і плазми крові. Однак більш доступним в клініці є показник сечовини. Важливо контролювати її рівень у сечі та плазмі, так як співвідношення між ними в міру наростання ниркової недостатності знижується через різке збільшення в крові продуктів азотистого обміну.

Одним з перших симптомів ОПН зазвичай є зменшення або припинення відділення сечі. При цьому розрізняють олигурию - добовий діурез менше 0,2 мл / кг / год і анурию - діурез менше 0,05 мл / кг / год у дорослого хворого.

Для визначення клубочкової фільтрації та ефективного ниркового плазмотока в початковій стадії ОПН використовують кліренс радіоізотопів, їх вводять одноразово, а сам метод не вимагає збору і дослідження сечі. По змін ізотопної нефрографіі можна розмежувати преренальную форму ОПН від постренальной. При преренальної формі у зв'язку з ішемією уповільнений не тільки внутрішньонирковий транспорт контрастної речовини, але також і його скупчення в нирках.

Значне обмеження поверхні фільтрації при ОПН супроводжується накопиченням в крові кінцевих продуктів білкового обміну. Вміст сечовини в крові зростає і швидко досягає 40-45 ммоль / л, концентрація ж її в сечі знижується. Зростає також вміст креатиніну в плазмі крові, але менш швидко, ніж сечовини. Сечовина, виділяючись в шлунково-кишковий тракт, розщеплюється бактеріальними ферментами до утворення аміаку, який подразнює слизову кишечника. Запалення і виразка її супроводжується блювотою, проносами, що призводить до втрати апетиту, падіння ваги і обезводнення організму

уремах розглядають як важливе клінічне прояв ОПН. Для уремії характерні виражені розлади функцій центральної нервової системи: сильний головний біль, апатія, сонливість, що змінюються нападами збудження і судом. Може наступити коматозний стан із втратою свідомості (уремическая кома). При уремії різко порушується кровопостачання головного мозку внаслідок спазму судин. Гіпоксія та інтоксикація дихального центру служать причиною періодичного дихання типу Чейн-Стокса. Ацидотический зрушення сприяє появі великої шумного дихання Куссмауля.

  Зі зменшенням вмісту кальцію в крові у хворих виникають мимовільні скорочення окремих м'язових волокон на обличчі та інших ділянках тіла, що пов'язано з підвищенням збудливості нервово-м'язових синапсів.

  Грозним ознакою ОПН є ізостенурія, коли питома вага сечі наближається до питомої ваги клубочкового фільтрату (1,010) і залишається фіксованим на низькій цифрі в різних добових порціях сечі. Ізостенурія свідчить про порушення канальцевої реабсорбції води і солей про втрату здатності нирок концентрувати і розводити сечу. В результаті деструкції канальцевого епітелію канальці перетворюються на прості трубки, які проводять клубочковий фільтрат в ниркові балії. Поєднання ізостенурія з олігурією є показником важкої недостатності функції нирок.

  У зв'язку з порушенням фільтрації вміст калію в крові збільшується до 7,0-7,5 ммоль / л. Гіперкаліємія може сприяти раптовій зупинці серця через порушення його збудливості і провідності.

  Протеїнурія виникає при підвищеній проникності клубочкового фільтра (базальної мембрани), а також пов'язана з порушенням реабсорбції у зв'язку з пошкодженням епітелію канальців.

  Циліндри в сечі виникають внаслідок згортання білка в просвіті канальців. Епітеліальні і зернисті циліндри складаються з деструктивних епітеліальних клітин канальців

  ОПН супроводжується розвитком артеріальної гіпертонії та анемії. Патогенез ниркової гіпертонії пов'язаний з надходженням в кров реніну, що утворюється в юкстагломеруллярном апараті (ПІВДНЯ) нирок. Клітини ЮГА розташовуються в стінці a. аfferens, при зміні тонусу якої і роздратуванні канальців ушкоджувальними факторами відбувається секреція реніну.

  Недолік ерітропоетіческой ниркового фактора призводить хворих до анемії. Має значення також зменшення тривалості життя еритроцитів на тлі азотемії.

  Функціональна реакція нирок на хірургічну агресію, що виявляється в зниженні діурезу, як правило, швидко дозволяється при відновленні адекватного об'єму циркулюючої крові та скорочувальної здатності міокарда. Виникла азотемія також швидко нормалізується при зменшенні катаболізму білків і після усунення гіповолемії. Водночас, неадекватна інтенсивна терапія в найближчому післяопераційному періоді може призвести до тривалої олігурії з прогресуючим переходом преренальної олігурії в ОПН.

  Стан антідіуреза навіть при помірній азотемії, ще не є абсолютною ознакою гострої ниркової недостатності. При пошкодженні більшості ниркових нефронів насамперед порушується Осморегулірующая функція нирок, різко знижується осмоляльность сечі, в крові ж вона збільшується. Наростає гіпонатріємія, пошкоджені нирки втрачають натрій, бо перенесення його не забезпечується необхідною енергією в умовах страждання ниркової паренхіми.

  Сумніви про позаниркової обструкції сечовивідних шляхів, як причини олігурії, дозволяються після виконання ретроградної пієлографії або ренографии. Оперативне втручання з результатами цих досліджень може відновити сечовиділення.

  Клініка гострої ниркової недостатності. У клінічному перебігу ОПН можна виділити три стадії.

  Початкова стадія - від моменту впливу основного етіологічного фактора до перших симптомів з боку нирок. У початковій стадії ОПН, коли ще не відбулося розвиток олігурії, можна уникнути розвитку гострої ниркової недостатності, якщо застосувати манітол. Маннитол усуває спазм a. аfferentes і таким чином забезпечує хорошу клубочкову фільтрацію. Крім того, манітол пригнічує реабсорбцію води і натрію в канальцях. По механізму своєї дії він є антагоністом антидіуретичного гормону. Треба мати на увазі, що в наступній стадії ОПН - олігуріческом - манітол протипоказаний, бо, будучи осмотично активною речовиною, може викликати через різке збільшення ОЦК гостру левожелудочковую недостатність і розвиток набряку легень.

  Олігуріческая або ануріческой стадія проявляється зниженням кількості сечі, яка виглядає густий і має мутно-іржавий колір; можуть бути сильні болі в попереку. Про олігурії слід говорити при кількості добової сечі не більше 400 мл. Одного разу з'явившись, олігурія зазвичай розвивається далі і протягом 1-3 днів може досягти анурії. У цьому випадку кількість добової сечі у хворих ОПН не більше 100 мл. У хворих з ОПН питома вага сечі, на перших порах, може бути навіть підвищений, але через 3-4 дні він знижується до 1010-1012.

  У олігуріческом стадії спостерігається прогресування анемії. Виникнення і природа анемії зумовлені низкою чинників - гемолізом, крововтратою, токсичними впливами, певну роль грає недостатність ниркового гемопоетіни.

  Порівняно рано виявляються порушення біохімічного статусу. Це стосується, перш за все, рівня сечовини і креатиніну і є наслідком блокованої клубочкової функції. Прогресуючий зростання рівня креатиніну в плазмі крові є поганим прогностичним ознакою.

  У випадках ОПН, пов'язаної з важким розпадом тканин, рано виявляються істотні відхилення у вмісті протеїнів крові. Найчастіше це гіпоальбумінемія, гіпер? - І?-Глобулінемія.

  З розвитком олігуріческом стадії дегідратацію змінює гіпергідратація, в основному за рахунок внутрішньоклітинної рідини. У цій стадії настає справжня гіперволемія. Екзогенна перевантаження рідинами призводить до розвитку загальної поза-і внутрішньоклітинної гіпергідратації. Затримка рідин в подібних випадках обумовлена ??зменшенням кількості виведеної сечі, а також ослабленням механізмів, пов'язаних з втратою рідини через потовиділення і дихання. Крім того, потрібно враховувати внутрішню гіпергідратацію, яка виникає при розпаді тканин, характерному для ОПН. Гіпергідратація викликає водне отруєння організму. Зростаючий обсяг рідин призводить до перевантаження серцево-судинної системи і нерідко до гострої серцевої слабкості. Найбільш реальною небезпекою гіпергідратації і гіперволемії під час олігуріческом стадії ОПН є розвиток набряку легень. Іншим важким ускладненням олігуріческом стадії, наступаючим також в результаті затримки води, є набряк мозку.

  Під час олігуріческом стадії ОПН розвиваються тяжкі порушення електролітного балансу.
 Ці порушення, насамперед, стосуються внутрішньоклітинних електролітів: іонів калію, магнію, сульфатів, фосфатів. В результаті ендогенного розпаду тканин великі кількості цих електролітів надходять у кров.

  Найбільш важкими проявами гіперкаліємії є симптоми з боку серцевого м'яза - екстрасистолія, брадикардія, блокада серця. Ці порушення мають дуже характерну електрокардіографичну картину, яку можна використовувати в якості важливого діагностичного ознаки.

  У олігуріческом стадії ОПН наступають значні порушення в кислотно-основному стані організму. У цій стадії припиняється виведення важливих продуктів обміну речовин, включаючи H +, виникає блокування аммоніогенез. У результаті в організмі накопичуються продукти кислого характеру. У зв'язку з такими механізмами дуже рано в крові констатується метаболічний ацидоз, зазвичай компенсованого типу. Такий ацидоз обумовлює характерне дихання типу Куссмауля.

  Поліуріческая стадія ниркової недостатності починається з поступового збільшення діурезу, в середньому на 200-250 мл на добу. Незважаючи на це, в стані хворих не спостерігається особливого поліпшення, вміст сечовини, креатиніну, електролітів не приходить до нормі, питома вага сечі також залишається низьким - 1010-1012. У зв'язку з відновленням до деякої міри функціональної здатності канальцевого апарату кількість добової сечі продовжує збільшуватися, надбавка у діурезі починає досягати 500-1000 мл на добу. Втрата значної кількості рідини в поліуріческой стадії може привести хворих до важкої дегідратації з виникненням психічних розладів, судом.

  Ослаблена опірність організму небезпечна тим, що в поліуріческой стадії часто спостерігаються пневмонії, навіть абсцеси легень, тяжкі мембранозний ентероколіти і паннікуліта, можливі інфекції сечових шляхів.

  Профілактика і лікування гострої ниркової недостатності. Основним і визначальним у профілактиці ОПН є виключення екстраренальних факторів, що ведуть до пошкодження нефронів.

  Для цього необхідно: нормалізувати легеневий газообмін; коригувати гіповолемію з використанням гемореологических факторів; усунути судинний спазм; нормалізувати серцевий викид; за рахунок активної детоксикації зменшити ендогенну інтоксикацію.

  Стабілізація центральної гемодинаміки, нормалізація серцевого викиду досягається інфузією дофаміну, препаратів нітрогліцерину або натрію нітропрусиду. При збільшенні серцевого викиду відразу поліпшується клубочкова фільтрація і, природно, утворення первинної сечі. Ток рідини по канальцях запобігає їх оклюзію. У початковій стадії ОПН, коли ще немає оліго-анурії, доцільно застосування манітолу. Цей препарат сприяє збільшенню плазмотока через приносить артериолу, чим сприяє посиленню фільтрації. Маннитол вводять внутрішньовенно, струменевий не менше 1 г / кг МТ хворого. Таке дозування сприяє швидкому зростанню МОК. Посилення ниркового кровотоку може змінити клінічну ситуацію на користь дозволу функціональної ниркової недостатності. При суттєвому збільшенні гідростатичного тиску усувається коллабірованіе нефронів; поліпшення ниркового кровотоку призводить до поліпшення оксигенації як в корковою, так і в медуллярной зоні нирок.

  Якщо після застосування манітолу збільшення діурезу на 250-300 мл не настало, осмодиуретики більше застосовувати не слід. У виду ураження більшості ниркових нефронів подальше збільшення МОК небезпечно розвитком гострої лівошлуночкової недостатності з результатом в альвеолярний набряк легенів. У такому випадку показані салуретики (лазикс, фуросемід). Спочатку їх застосовують в ударній дозі - до 40 мг / кг маси тіла хворого на добу. Метою такої тактики є отримання добової сечі не менше 2,5 л. При застосуванні подібних доз салуретиків нефротоксичні антибіотики повинні бути скасовані. Сприятливо для відновлення адекватного діурезу поєднане застосування салуретиків і малих «ниркових» доз дофаміну.

  Безуспішність застосування мегадоз салуретиків дозволяє стверджувати про розвиток тотального ураження всіх ниркових нефронів. Такому хворому показана підтримуюча та замісна терапія до моменту настання морфологічної реституції ниркової паренхіми.

  У ситуації, коли діурез становить не більше 0,15 мл / хв, показано застосування спеціальних лікувальних заходів. Може бути успішним введення етанолу з розрахунку 0,7 мл 33% розчину / кг маси тіла з одночасним призначенням верошпирона 75 мг / добу. Як відомо, етанол блокує продукцію АДГ, цьому ж сприяє верошпирон, стримуючи активність альдостерону. Така тактика може сприяти збільшенню добового діурезу з відновленням здатності нирок концентрувати сечу.

  Для поліпшення плинності крові через коллабірованних нефрони може бути застосована терапія Середньомолекулярні гепаринами з досягненням помірної гіпокоагуляції. Час згортання по Лі-Уайту має бути не більше 15 хв.

  Якщо у пацієнта до розвитку ОПН нирки були здорові, то введення простагландину РgE2 в дозі 0,25 мг / кг маси тіла хворого може нормалізувати проміжній обмін в нирках, привести до стійкої нормалізації екскреторної функції нирок, електролітного балансу і КОС крові. РgE2 є не тільки фізіологічним антагоністом норадреналіну і АДГ, але і здатний впливати на агрегатний стан крові.

  Лікування хворого в стадії оліго-анурії. Основне завдання - підтримка життєво-важливих функцій організму хворого до моменту регенерації канальцевого епітелію.

  Гіпергідратацію контролюють строгим водним режимом і проводять інфузійну терапію з обсягу, розрахованого на покриття втрат від перспірації плюс 10 мл / кг маси тіла додатково. Якщо після такої терапії вага його додається можна стверджувати про наявність гіпергідратації.

  Артеріальна гіпертензія купірується антигіпертензивними засобами (клофелін), блокаторами кальцієвих каналів. З успіхом можуть бути використані блокатори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл). Важливо одночасно купірувати важку гіперкаліємію. Для цієї мети рекомендують вводити повільно внутрішньовенно, зі швидкістю 25 мл / год суміш наступного складу:

  Sol. Сalcii gluconici 10% - 100,0

  Sol. Natrii bicarbonici 7,5% - 50,0

  Sol. Glucosae 25% - 400,0

  Insulini 40 ОД

  Патологічні ефекти гіперкаліємії зменшуються на тлі корекції ниркового ацидозу гідрокарбонатом натрію. Концентровані розчини глюкози з інсуліном сприяють переходу іона калію в клітину.

  Харчування хворого необхідно не тільки для покриття енерговитрат, а й для придушення катаболізму. Кращим препаратом для цієї мети буде концентрований розчин глюкози з інсуліном. Треба виходити з розрахунку 5 г глюкози / кг маси тіла хворого. Можливість використання жирової емульсії обмежується 500 мл жирової емульсії на добу для дорослого хворого. З метою придушення білкового катаболізму вводять один раз на три дні ретаболіл або неробол. На тлі гіпопротеїнемії підтримують рівень плазмового білка за рахунок періодичних вливань розчинів донорського альбуміну.

  Якщо збережено харчування через рот, то перевага віддається вуглеводно-жировий дієті. Їжа повинна бути малобелковая. Хворим, у яких немає можливості харчуватися через рот, застосовується зондове харчування. Для цієї мети також використовують малобелковие живильні суміші. Хворим в стадії оліго-анурії рекомендують нефромін: 400 мг цього препарату розводять у 500 мл води і вводять через зонд.

  Одна з найважливіших проблем при ОПН - антибактеріальна терапія. При підборі антибіотика необхідно враховувати його фармакокінетику. При ОПН період напіввиведення у деяких препаратів антибактеріальної ряду різко змінюється. При виборі препарату, придатного за антибактеріальної чутливості, потрібно призначати антибіотик з незмінний періодом напіввиведення при ОПН. Такими антибактеріальними препаратами є кліндаміцин, цефтриаксон та ін

  Вимога підбору індивідуальних доз зберігається і при призначенні інших фармакологічних засобів для лікування гострої ниркової недостатності. Потрібні зменшені в 3-4 рази насичують дозування серцевих глікозидів.

  За умови некоррегірованной гіповолемії і нестабільної гемодинаміки при ОПН при зниженні Нв нижче 80 г / л показані гемотрансфузії, припустимо введення тільки відмитих еритроцитів.

  Основу симптоматичного лікування складають препарати, що захищають слизову шлунково-кишкового тракту від дратівної дії продуктів азотистого обміну. Показана ентеросорбція вугільними сорбентами: вони зменшують подразнення слизової кишки, знижують рівень азотемії, в підсумку, пом'якшуються клінічні прояви уремії.

  Більш виразне зменшення уремічний інтоксикації вдається досягти за рахунок штучної діареї (сольові проносні, очисні клізми).

  Ефект такого багатокомпонентного лікування може бути закріплений сеансовим гемодіалізом; при вираженій гіпергідратації починають з ультрафільтрації, а у хворих з нестійкою гемодинамікою методом вибору є гемодіафільтрації.

  Показання для замісної терапії при ОПН:

  1) гіперкаліємія з ЕКГ-ознаками;

  2) гіпергідратація з набряком легені;

  3) прогресуюча азотемія з сечовиною> 100 мг% (33 ммоль / л);

  4) декомпенсований метаболічний ацидоз з ВЕ <-15,0.

  Протипоказання для замісної терапії при ОПН: 1) триваюче кровотеча хірургічного генезу; 2) термінальний стан хворого.

  Підставою для припинення активної детоксикації у хворих з ОПН має бути:

  - Поліпшення загального стану хворого;

  - Зменшення проявів уремічний інтоксикації;

  - Наближення складу плазми і сечі до нормального рівня електролітів, сечовини та креатиніну;

  - Підвищення питомої щільності сечі більше 1012;

  - Перевищення осмоляльности сечі над осмоляльністю плазми в 2-2,5 рази. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гостра ниркова недостатність"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  Пізньогогестозу
      Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз (О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія). ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення. Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації
  3.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  4.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Екстрагенітальна патологія - це все соматичні захворювання, які є у вагітної. Якщо ці захворювання знаходяться в стадії компенсації, то пологи можуть протікати нормально. Проблеми, які необхідно вирішити, якщо у вагітної є цукровий діабет: 1) питання доцільності вагітності 2) планування сім'ї при цукровому діабеті 3) питання контрацепції:
  5.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  7.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  8.  Гострий гломерулонефрит
      Гострий гломерулонефрит (ГГН) - гостре дифузне захворювання нирок, що розвивається на імунній основі і первинно локализующееся в клубочках. Виникає внаслідок різних причин (найчастіше після перенесеної інфекції), зазвичай закінчується одужанням, але іноді набуває хронічного перебігу. При морфологічному дослідженні (світлова, іммунофлюоресцент-ная і електронна мікроскопія)
  9.  Системна склеродермія
      Системна склеродермія (ССД) - системне захворювання сполучної тканини і дрібних судин, що характеризується запаленням і поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри і вісцеральних органів. Це визначення хвороби відображає істота ССД - фіброзну «трансформацію» сполучної тканини, що є «каркасом» внутрішніх органів, складовим елементом шкіри і кровоносних судин.
  10.  ДОДАТКИ
      Додаток 1 ХАРАКТЕРИСТИКА СУЧАСНИХ ГОРМОНАЛЬНИХ ПЕРОРАЛЬНИХ Контрацептиви комбіновані ГОРМОНАЛЬНІ пероральніконтрацептиви Мікродозовані естроген-гестагенні препарати Назва Склад Примітки Логест Етинілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього покоління Ліндинет 20 Етінілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...