загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів ) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу.

Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування яких необхідне проведення 200 гемодіалізів.

Е.М.Тареев виділяв такі етіопатогенетичні групи ОПН:

1. Шокова нирка (шок при травмах, опіках, інфаркті міокарда та ін.)

2. Токсична нирка (при отруєнні НЕФРОТИЧНИМ отрутами - ртуть, бертолетова сіль, сульфаніламіди та ін.)

3. Гостра інфекційна (інфекційно-токсична) нирка.

4. Судинна обструкція (васкуліти, у тому числі гостра склеродер-мическая нирка, пієлонефрит з некротчісекім папіллітом та ін.)

5. Гостра обструкція сечових шляхів (сечокам'яна хвороба, суль-фаніламідная нирка та ін.)

В даний час загальноприйнято поділяти ОПН на пререналь-ную, пов'язану з недостатнім кровообігом нирок, ренальную, що спричинюється поразкою власне ниркової паренхіми, і побудую-нальна, обумовлену перешкодою відтоку сечі.

1. Преренальной ОПН. При преренальної ОПН функція нирок повністю збережена, проте порушення гемодинаміки і зменшення циркулюючого об'єму крові призводять до ниркової вазоконстрикції і зниження ниркового кровотоку, наслідком чого є зменшення перфузіруемих через нирки об'єму крові, недостатнє її очищення від азотистих метаболітів і розвиток азотемії.

Основні причини преренальної ОПН:

1. Стан, що супроводжується зменшенням серцевого викиду (кардіогенний шок, томпонада серця, аритмії, серцева недостатність, емболія легеневої артерії).

2. Вазодилятація (сепсис, анафілаксія).

3. Зменшення обсягу позаклітинної рідини (опіки, крововтрата,

дегідратація, діарея, цироз печінки з асцитом, нефротичний

синдром, перитоніт).

При тривало зберігається порушення гемодинаміки Преренальной ОПН може переходити в ренальную.

2. Ренальная ОПН. Ренальная ОПН в 75% випадків обумовлена ??ішемічна (шок і дегідратація) і токсичним (нефротоксини) ураженням нирок і в 25% випадків - іншими причинами: запаленням в нирковій паренхімі і інтерстиції (гострий гломерулонефрит, інтер-стіціальний нефрит), судинною патологією ( васкуліти, тромбоз ниркових артерій, вен, аневризма аорти і т.д.).

Найважливіші причини ренальної ОПН:

1. Ішемія (шок гіповолемічний, кардіогенний, септичний, анафілактичний з некоррігіруемой преренальної ОПН; дегідратація).

2. Вплив нефротоксинов (антибіотики, органічні розчинники, рентгеноконтрастні речовини, солі важких металів, чотирихлористий вуглець, сполуки брому, хлору, жовтого фосфору, етиленгліколь та ін речовини).

3. Вплив пігментів (травматичний і нетравматичний раб-доміоліз, внутрішньосудинний гемоліз).

4. Запалення (гострий гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит).

5. Змішані (судинна патологія - васкуліти, тромбоз артерій або вен; блокада канальців - уратами, сульфаніламідами; гіпер-кальпіемія).

Найбільш частою причиною ОПН є ішемія нирок, яка розвивається не тільки при різних видах шоку - гіповолеміче-ському, кардіогенному, септичному і т.д., але і при впливі нефротоксинов, гемолізі і т.д ., причому при нефротоксичний ОПН поряд з гемодинамічними розладами має значення безпосередній вплив нефротоксинов на канальцевий епітелій під час резорбції або екскреції токсичних речовин.

Морфологічним субстратом при ОПН є тубулярний некроз. Гістологічно при світловій мікроскопії ниркові клубочки хворих з ОПН виглядають інтактними. У проксимальних канальцях спостерігається некроз окремих епітеліальних клітин. Висота щіткової облямівки зазвичай знижена на окремих ділянках вона повністю відсутня, що дає підставу помилково розпізнавати їх як дисталь-ні. Просвіт проксимальних канальців зазвичай не заповнений, а їх діаметр не перевищує норму, в той час як дистальні канальці звичайно розширені, в них містяться гіалінові і гранулярні циліндри або пігмент у хворих з гемолізом і рабдоміолізом.

В даний час, крім зберігає своє значення травматичного рабдоміолізу (землетрус, транспортні та промислові катастрофи), все більшого значення набуває нетравматичний рабдоміоліз (алкогольна та наркотична кома і т.д.), а також ураження м'язів , пов'язане з електролітними порушеннями і спадковим дефіцитом ферментів. Нижче наводяться різні причини миоглобинурии.

1. Травматична:

-синдром роздавлювання (крашсіндром);

-екстремальні фізичні навантаження;

-судоми, включаючи правець;

-ішемія м'язів;

-опіки.

2.Нетравматіческая:

-грип;

-міопатії: дефіцит фосфоліпази, дефіцит фосфофруктокинази, дефіцит карнитинпальмитилтрансферазы;

-тривалі коми: алкоголь, наркотики, седативні засоби;

-гіперосмолярна кома

-гиперпирексия;

- отруєння окисом вуглецю;

-виражена гіпокаліємія;

-виражена гіпофосфатемія;

-ідеопатіческая пароксизмальна міоглобінурія.

3.Токсіческая:

-діуретики (гіпокаліємія);

-саліцилати;

- амфетаміни;

-теофілін.

Пігменти, міоглобін і гемоглобін, що вивільняються з кров'яних і м'язових клітин, є другим за значимістю після ліків причиною розвитку нефротоксичної ОПН. До 1950 року внутрішньосудинний гемоліз розвивався головним чином внаслідок переливання несумісної крові, а до рабдоміолізу приводили важкі травми, особливо у воєнний час (крашсіндром).

При гострому гломерулонефриті ОПН має різний патогенез. У хворих з нефротичним синдромом і нормальним АТ вона може бути пов'язана з набряком інтерстиціальної тканини, підвищення гідростатичного тиску в проксимальних канальцях і капсулі клубочків (боумевой капсулі) і відповідно зниженням фільтраційного тиску і клубочкової фільтрації. Гемодіаліз з масивною ультрафильтрацией або введення обессоленную альбуміну з манітол, що усувають інтерстиціальний набряк, здатні відновити функцію нирок. У ряді випадків анурія при гломерулонефриті може бути наслідком обтурації канальців білковими масами або кров'яними згустками, наприклад у хворих IgA-нефропатією з епізодами макрогематурии.

Зниження клубочкової фільтрації може бути обумовлено процесами швидко розвивається проліферації в клубочках зі здавлений-ням капілярних петель і / або тубулоінтерстиціальні змінами, а також вивільненням вазоактивних речовин з моноцитів та інших клітин, що є прямим показанням для проведення плазмоферезу. Цікаво, що у хворих ендокапіллярний гломеру-лонефрітом, протекавшим з ОПН, прогноз виявився не гірше, ніж у хворих без порушення функції нирок.

У хворих на гострий необструктивним пієлонефритом транзиторна олігурія може бути наслідком запальних інфільтратів в ін-терстіціі, дозволяються на тлі антибіотикотерапії.

Обтурація збірних мисок і навіть сечоводів кристалами сульфаніламідів була частою в перші роки їх застосування. В даний час блокада канальців, найчастіше уратами, розвивається при лікуванні імунодепресантами мієломи, різних варіантів лейкозу, описана у хворих, які приймають НПЗП, а також в осіб, неакліматізіровавшіхся до спеки, під час важкої фізичної роботи.

Особливу роль серед причин ОПН грає патологія судин. Близько 1% випадків ОПН розвивається в результаті системного васкуліту із залученням до процесу ниркових судин. До них в першу чергу відносяться вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, гостра склеродермическая нирка.

Одностороння емболія ниркової артерії не приводить до гострої ниркової недостатності. Остання можлива тільки у разі двостороннього ураження або оклюзії артерії єдиної нирки.

Джерелом емболів при емболії ниркової артерії, рідко розпізнаваної за життя, можуть бути ліве передсердя у хворого зі стенозом мітрального отвору, що відірвалися вегетації з клапанів серця при ендокардиті, Атероматозна аорта.

Хворим з підозрою на емболію ниркових артерій необхідно терміново провести аортографію, оскільки видалення емболії навіть через 12 годин (а при частковій оклюзії через кілька днів) відновлює функцію нирки.

У дорослих тромбоз ниркових вен починається ізподвол' і призводить до нефротичного синдрому, а в кінцевому підсумку до ХНН. ОПН розвивається в двох випадках: при тромбозі вен на тлі амілоїдозу нирок (необоротне) і при тромбозі вен ниркового трансплантанта. У цьому випадку своєчасна тромбектомія відновлює функцію трансплантанта.

3. Постренал'ная ОПН. Постренальная ОПН, складова 5% всіх випадків гострого порушення функції нирок, на відміну від пререналь-ної і ренальної, частіше супроводжується анурією (менше 50мл сечі на добу), причому перешкода відтоку сечі може перебувати на будь-якому рівні, починаючи від ниркових мисок і кінчаючи отвором сечовипускального каналу.

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ постренальная ОПН Механічні

Функціональні

Камені сечоводів

Пухлини

Обструкція катетера

Оклюзія сечоводів кров'яними сгутскамі

Ретроперітоніальний фіброз

Стриктура сечоводу

гіпертрофія простати

Вроджені аномалії

Запальний набряк

Обструкція шийки сечового міхура

Захворювання головного мозку

Діабетична нейропатія

Вагітність

Тривале застосування ганг-ліоблокаторов



Камені і пухлини, що локалізуються в сечовому міхурі або в малому тазі, найбільш часто призводять до обтурації сечоводу. У разі пухлини обтурація розвивається повільно, а початок анурії може бути гострим.

При відновленні прохідності сечоводів функція нирок нормалізується навіть при тривало існуючої оклюзії. В рівній мірі це відноситься до ретроперітоніальному фіброзу, розвиток якого все частіше пов'язують з прийомом різних лікарських препаратів. Описані випадки ретроперітоніального фіброзу після прийому препаратів ріжків (метізергіда, діетіламіда лізергі-нової кислоти, ерготаміну), метилдопа, фенацетину, кодеїну і т.д. Д.Боулер і співавтори (1986) спостерігали розвиток цього ускладнення 58 років тривало приймав бромкрептін (парлодел) у зв'язку з паркінсонізмом.

КЛІНІКА

Перебіг ОПН традиційно ділять на чотири фази:

-початкова;

-олігуріческая ;

-відновлення діурезу;

-повного одужання Стан хворого і тривалість початкової фази залежать не стільки від уремічний інтоксикації скільки від причини, що викликала захворювання.

Загальним клінічним симптомом цього періоду є циркуляторний колапс, який в одних випадках буває настільки нетривалим, що залишається непоміченим, а в інших - триває добу і більше.

Олигурия розвивається зазвичай в перші три дні після травми або хірургічного втручання. В останні роки у зв'язку зі зміною причини ОПН (почастішання післяопераційного сепсису) її початок зсувається, і олігурія виникає на 14-28 день після операції. Вважається, що чим пізніше розвинулася гостра ниркова недостатність, тим гірше її прогноз.

Тривалість олігуріческом фази варіює в широких межах, складаючи 5-11 діб. Якщо олігурія триває більше 4 тижнів, з більшою ймовірністю можна припускати розвиток двостороннього кортикального некрозу, проте описані випадки відновлення функції нирок і після 11 місяців олігурії.

Під час фази олігурії сеча зазвичай темного кольору, містить

велику кількість білка і циліндрів, осмолярність її не перевищує осмолярності плазми, а вміст натрію не більше 50 ммоль / л . Характерні анорексія, нудота, блювота, здуття кишечника. Діарея може посилюватися при призначенні аітібіотіков, кандидозної інфекції. У подальшому проноси можуть змінитися запорами. Потлі-'вость, загальмованість, кома, судоми, психози типові для хворих сепсисом та іншими важкими ускладненнями, але порівняно рідкісні при правильній і ранньої терапії.

Одним з найбільш серйозних ускладнень є шлунково-кишкові кровотечі, які спостерігаються у 10% хворих. Причини кровотеч - порушення коагуляції, ерозії, виразки слизової оболонки шлунку і кишечника внаслідок гемолізу, зниження продукції еритропоетину, затримки дозрівання еритроцитів. Характерна тромбоцитопенія з вираженим дефектом адгезивної здатності пластинок.

При ОПН пригнічена фагоцитарна функція лейкоцитів, порушується утворення антитіл і клітинний імунітет. В результаті виникає надзвичайна схильність до інфекцій, яка є однією з основних причин летальних результатів. Типові гострі стоматити, паратіта, пневмонії. Нерідко інфікуються сечові шляхи, операційні рани, місце виходу на шкіру артеріовенозного шунта, венозного катетера. Можливий розвиток сепсису. У значному відсотку випадків інфекційні ускладнення викликаються флорою, нормально мешкає в носоглотці, верхніх дихальних шляхах, промежині.

  Попереднє уточнення чутливості цих штамів до антибіотиків доцільно для призначення ранньої протівоінфекці-ційної терапії.

  Гіперкаліємія зазвичай спостерігається у хворих з великими травмами, гематомами, при триваючому шлунково-кишковому кровотечі, гіперкатаболізму, переливанні великих кількостей крові або плазми. В умовах посиленого катаболізму швидко розвивається метаболічний ацидоз, що посилюється, нерідким пошкодженням органів дихання, приєднанням інфекцій і т.д. Вираженого ацидозу супроводжує велике гучне дихання (Куссмауля), яке зберігається і під час діалізу, оскільки рН в цереброспінальній рідині нормалізується пізніше, ніж у крові. Швидкість приросту сечовини в крові коливається від 5-Юммоль / л при акушерсько-гінекологічної ОПН, до 25ммоль / л * добу при великих травмах та інфекції, при яких симптоми уремії можуть маскуватися проявами основного захворювання.

  У 10% хворих утворилася не олігуріческая ОПН, що представляє, як вважають, легку ступінь ОПН, при якій азотемія розвивається тільки у разі посиленого катаболізму.

  Рання фаза відновного періоду триває зазвичай 5-10 днів. У цей період швидко зменшується протеїнурія, але не рідко виявляється інфекція сечових шляхів, що розвивається в період олігурії. Кількість сечі швидко збільшується, однак функція канальців відновлюється повільно, що може призвести до різкої дегідратації, надмірній втраті натрію, калію і навіть гипокалие-вів паралічу. Повністю функція нирок відновлюється протягом 6-12 місяців.

  Найчастіше ОПН зустрічається при травмі, хірургічних втручаннях, ускладнює вагітність. Запізніла діагностика цього ускладнення в перерахованих випадках може виявитися фатальною, так як гіперкаліємія із зупинкою серця іноді розвивається вже через 1,5 доби після виникнення гострої ниркової недостатності.

  Ретельне вимір діурезу дозволяє своєчасно діагностувати ОПН більш ніж у 90% хворих, проте слід пам'ятати, що олігурія нерідко виявляється лише через 24-48 годин після розвитку гострої ниркової недостатності. Тому повністю виправдано щоденне визначення в плазмі вмісту калію, сечовини, креатиніну у вселяють підозру хворих.

  Якщо хворі поступають в стаціонар з картиною ОПН, необхідно уточнити, чи не було в недавньому минулому епізодів гіпотензії, чи не приймав хворий потенційних нефротоксичних лікарських препаратів, що не піддавався інтоксикації на виробництві, не контактував чи з тваринами переносниками лептоспірозу.

  Істотне значення має дослідження сечі. Присутність в осаді еритроцитарних циліндрів свідчить про поразку клубочків (наприклад, гострий гломерулонефрит), рясний клітинний детрит вказує на ішемічну або нефротоксичний ОПН, наявність поліморфно-ядерних лейкоцитів або еозинофілів характерно для інтерстиціального нефриту.

  Практично важливо відрізнити преренальную ОПН від ренальної. У першому випадку на зменшення перфузії нирки відповідають посиленим збереженням натрію і води, в другому вони втрачають цю здатність.

  При преренальної ОПН вміст у сечі натрію і хлору знижено, а співвідношення креатиніну сечі / креатиніну плазми підвищено, що свідчить про збереженій концентраційної функції. Зворотне співвідношення спостерігається при ренальної ОПН.

  Слід, однак, враховувати, що дослідження складу сечі при ряді ситуацій не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальной ОПН може бути підвищений, а при попередньому ураженні нирок преренальной компонент може не виявлятися, оскільки нирки не здатні зберігати натрій і воду. При гострому гломерулонефриті склад сечі в перші дні захворювання може бути таким же, як і при преренальної ОПН, а надалі ренальної.

  Згідно з даними Брозіус і Лау (1986), низька фракційна екскреція натрію спостерігається також у наступних ситуаціях: при неважко ОПН, при визначенні цього показника в перші години ураження нирок, при початковому зменшенні внутрішньосудинного об'єму. У подальшому в 80% випадків фракційна екскреція натрію підвищується.

  Гостра обструкція сечових шляхів призводить до змін складу сечі, характерним для преренальной ОПН, а хронічна - для ренальної. Низьку екскреторну фракцію натрію знаходять у хворих гемоглобін-і міоглобінуріческой ОПН. Це свідчить, що порушення ниркової гемодинаміки і тубулярна обструкція, а не токсичне ушкодження канальців відіграють важливу роль у патогенезі обструктивної форми ОПН.

  Якщо співвідношення Кр сечі / Кр плазми служить для уточнення тяжкості ураження нирок, то співвідношення сечова кислота / креатинін (МК / КР) в сечі з певною ймовірністю може вказувати на причину ОПН. Значення МК / КР менше 1,0 часто спостерігають при ОПН лікарського генезу, а більше 1,0 - при ОПН внаслідок малярії, лептоспірозу та інших станів, що супроводжуються гіперкатаболізмом.

  Диференціальний діагноз. Певні труднощі представляє відмежування ОПН, обумовленої гострим захворюванням, а також нефропатій при загостренні хронічного захворювання нирок (гломеруло-і пієлонефриту, дифузних захворюваннях сполучної тканини та ін) від хронічної ниркової недостатності (ХНН), що розвивається при цій патології. Особливо важко проводити диференційну діагностику у хворих без гострого нефриту в анамнезі, які раніше не перебували під наглядом і поступили в стаціонар з вираженими явищами недостатності нирок.

  Виражена олігурія у хворих без тривалого захворювання нирок в анамнезі свідчить на користь ОПН. Діагноз ОПН полегшується при наявності етіологічного фактора (важка травма, шоковий стан, переливання несумісної крові, сепсис, отруєння НЕФРОТИЧНИМ отрутами, токсико-алергічна реакція, надмірна втрата електролітів і т.д.). проти ХНН у хворих із загостренням хронічного захворювання нирок свідчить зв'язок різкого погіршення стану після переохолоджень, інтеркурентних захворювань, травм, операцій, пологів. Загострення хр. гломерулонефриту зазвичай супроводжуються більш вираженим нефротичним синдромом, при загостренні хронічного пієлонефриту відзначається підвищення температури, лейкоцитоз, лейкоцитурія і бактеріурія, що не характерно для хронічної уремії. Нефропатія при колагенозах супроводжується системними проявами - артралгиями, кардитом, серозитами та ін

  З іншого боку, у хворих з олігоануріей на користь важкої ХНН говорять ознаки хронічної уремії: значне підвищення артеріального тиску, постійні набряки, перикардит, полі-нейропатії, анемія, зміни кісток та ін

  Іноді остаточно вирішити питання про те, чи є у хворого ОПН, загострення нефропатій або ХНН, можна при спостереженні в динаміці по закінченні гострої фази захворювання. Для ОПН в початковій стадії характерна описана вище олігоануріческой фаза протягом 1-2 тижнів, надалі в період відновлення діурезу може спостерігатися поліурія. При ХНН динаміка захворювання характеризується тривалим перебігом і протилежною послідовністю полі-і ануріческой фаз: в початковий період ХНН спостерігається поліурія, яка в термінальній стадії змінюється оліго-і анурією.

  ЛІКУВАННЯ ОПН до останнього часу представляло важке завдання, однак впровадження в практику екстракорпорального гемодіалізу значно поліпшило прогноз. Показаннями до гемодіалізу служать виражені клінічні прояви уремії, гуморальні зрушення, що загрожують життю (гіперкаліємія понад 7 ммоль / л, ацидоз, гіпергідратація), а також уремическая енпефалопатія навіть при помірній азотемії і гіперкаліємії.

  У ряді випадків вдається обмежитися і більш консервативними методами. Оскільки в більшості випадків при ОПН мають місце значні гемодинамічні порушення, які проявляються колапсом, падінням центрального венозного тиску і гіповолемією, показані всі види трансфузійної терапії. Однак рідина вводити необхідно під контролем рівня центрального венозного тиску, значне підвищення якого може викликати набряк легенів. Перевагу віддають поліглюкіну і реоподіглюкіну., 10% розчину альбуміну, при великих крововтратах показана еритроцитарна маса. Рекомендується гепарин (до 40000 - 60000 ОД / добу) і 0,5% розчин діпіра-дамола, оскільки ОПН супроводжує синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Для зменшення ішемії нирок застосовують блокатори повільних кальцієвих каналів (ніфедипін).

  Має значення обмеження прийому білка з їжею (до 20г/сут) і введення рідини (при анурії без ознак дегідратації і гіпергідратації слід вводити не більше 500мл рідини на добу під контролем за масою тіла хворого). Призначають фуросемід (лазикс) до 200мг на прийом 4-6 разів на добу.

  Корекція гіперкаліємії проводиться шляхом внутрішньовенного введення 10% розчину глюконату кальцію (до 20мл) або 5% розчину бікарбонату натрію (до 200мл), що може доповнюватися гіпертонічним розчином глюкози (50мл) з інсуліном (10-15 ОД), використанням іонообмінних смол.

  Якщо приєднується інфекція, обов'язково застосовують антибіотики, найменш токсичні для нирки (пеніцилін, еритроміцин) і з урахуванням чутливості виділеної флори.

  Нарешті, в ряді випадків рекомендується обмінне переливання крові (ОПН при гемотрансфузійних ускладненнях), дренаж грудного лімфатичного протоку і гемосорбція (при важких отруєннях з ураженням печінки).

  Однак, безумовно, наявні успіхи лікування хворих з ОПН пов'язані насамперед з використанням апарату «штучна нирка».

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гостра ниркова недостатність"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  Пізньогогестозу
      Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз (О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія). ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення. Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації
  3.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  4.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Екстрагенітальна патологія - це все соматичні захворювання, які є у вагітної. Якщо ці захворювання знаходяться в стадії компенсації, то пологи можуть протікати нормально. Проблеми, які необхідно вирішити, якщо у вагітної є цукровий діабет: 1) питання доцільності вагітності 2) планування сім'ї при цукровому діабеті 3) питання контрацепції:
  5.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  7.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  8.  Гострий гломерулонефрит
      Гострий гломерулонефрит (ГГН) - гостре дифузне захворювання нирок, що розвивається на імунній основі і первинно локализующееся в клубочках. Виникає внаслідок різних причин (найчастіше після перенесеної інфекції), зазвичай закінчується одужанням, але іноді набуває хронічного перебігу. При морфологічному дослідженні (світлова, іммунофлюоресцент-ная і електронна мікроскопія)
  9.  Системна склеродермія
      Системна склеродермія (ССД) - системне захворювання сполучної тканини і дрібних судин, що характеризується запаленням і поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри і вісцеральних органів. Це визначення хвороби відображає істота ССД - фіброзну «трансформацію» сполучної тканини, що є «каркасом» внутрішніх органів, складовим елементом шкіри і кровоносних судин.
  10.  ДОДАТКИ
      Додаток 1 ХАРАКТЕРИСТИКА СУЧАСНИХ ГОРМОНАЛЬНИХ ПЕРОРАЛЬНИХ Контрацептиви комбіновані ГОРМОНАЛЬНІ пероральніконтрацептиви Мікродозовані естроген-гестагенні препарати Назва Склад Примітки Логест Етинілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього покоління Ліндинет 20 Етінілестрадіол 20 мкг; гестоден 75 мкг Монофазний препарат останнього
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...