загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН) розвивається як ускладнення багатьох захворювань і патологічних процесів. Гостра ниркова недостатність - синдром, що розвивається внаслідок порушення ниркових процесів (ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, канальцевої секреції, канальцевої реабсорбції, концентраційної здатності нирок) і характеризується азотемією, порушеннями водно-електролітного рівноваги і кислотно-основного стану.

Гостра ниркова недостатність може бути обумовлена ??преренальную, ренальними і постренальная порушеннями. Преренальной ОПН розвивається у зв'язку з порушенням ниркового кровотоку, ренальная ОПН - при ураженні ниркової паренхіми, постренальная ОПН пов'язана з порушенням відтоку сечі.

Морфологічним субстратом ОПН є гострий тубулонекроз, що виявляється зменшенням висоти щіткової облямівки, зниженням складчастості базолатеральних мембран, некрозом епітелію.

Преренальной гостра ниркова недостатність характеризується зниженням ниркового кровотоку внаслідок вазоконстрикції аферентних артеріол в умовах порушення системної гемодинаміки та зменшення об'єму циркулюючої крові, функція нирки при цьому збережена.

Причини преренальної ОПН:

- тривале або короткочасне (рідше) зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт . ст. (шок, зумовлений різними причинами: постгеморрагіческій, травматичний, кардіогенний, септичний, анафілактичний та ін, великі оперативні втручання);

- зменшення об'єму циркулюючої крові (крововтрата, плазмопотеря, неприборкані блювоти, проноси);

- збільшення внутрішньосудинної ємності, що супроводжується зниженням периферичного опору (септицемія, ендотоксінемія, анафілаксія);

- зменшення серцевого викиду (інфаркт міокарда, серцева недостатність, емболія легеневої артерії).

Ключовою ланкою патогенезу преренальної ОПН є різке зниження рівня клубочкової фільтрації внаслідок спазму аферентних артеріол, шунтування крові в юкстагломерулярном шарі і ішемії коркового шару під впливом, що ушкоджує. У зв'язку із зменшенням обсягу перфузируемой через нирки крові кліренс метаболітів знижується і розвивається азотемія. Тому деякі автори називає цей вид ОПН преренальної азотемією. При тривалому зниженні ниркового кровотоку (більше 3 днів) преренальная ОПН переходить в ренальную ОПН.

Ступінь ішемії нирок корелює зі структурними змінами епітелію проксимальних канальців (зменшення висоти щіткової облямівки і площі базолатеральних мембран). Початкова ішемія сприяє збільшенню проникності мембран клітин канальцевого епітелію для іонів [Са2 +], який надходить в цитоплазму, активно транспортується спеціальним переносником на внутрішню поверхню мембран мітохондрій або в саркоплазматический ретикулум. Розвивається в клітинах дефіцит енергії внаслідок ішемії та споживання енергії при переміщенні іонів [Са2 +] призводить до некрозу клітин, а що утворився клітинний детрит обтурирует канальці, посилюючи тим самим анурию. Обсяг канальцевої рідини в умовах ішемії зменшений.

Пошкодження нефроцитів супроводжується порушенням реабсорбції натрію в проксимальних канальцях і надлишковим надходженням натрію в дистальні відділи. Натрій стимулює в macula densa продукцію реніну, у хворих з ОПН його зміст, як правило, підвищений. Ренин активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Тонус симпатичних нервів і продукція катехоламінів підвищені. Під впливом компонентів системи ренін-апгіотензін-альдостерон і катехоламінів підтримується аферентна вазоконстрикция і ішемія нирки. У капілярах клубочків тиск падає і, відповідно, знижується ефективне фільтраційне тиск.

При різкому обмеженні перфузії коркового шару кров потрапляє в капіляри юкстагломерулярном зони («Оксфордський шунт»), в яких виникає стаз. Підвищення тиску в канальцях супроводжується зниженням клубочкової фільтрації. Гіпоксія найбільш чутливих до неї дистальних канальців проявляється некрозом канальцевого епітелію і базальної мембрани аж до тубулярного некрозу. Відбувається обтурація канальців фрагментами некротизованих епітеліальних клітин, циліндрами і ін

В умовах гіпоксії в мозковому шарі зміна активності ферментів арахідонового каскаду супроводжується зменшенням утворення простагландинів, є вазодилататором дією, і виділенням біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, брадикінін) , які безпосередньо впливають на судини нирок і порушують ниркову гемодинаміку. Це, в свою чергу, сприяє вторинного пошкодження ниркових канальців.

Після відновлення ниркового кровотоку відбувається утворення активних форм кисню, вільних радикалів і активація фосфоліпази, що підтримує порушення проникності мембран для іонів [Са2 +] і пролонгує олігуріческом фазу гострої ниркової недостатності. В останні роки для усунення небажаного кальцієвого транспорту в клітини на ранніх етапах ОПН, навіть на тлі ішемії або безпосередньо після її усунення, застосовують блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, верапаміл). Синергічний ефект спостерігається при застосуванні інгібіторів кальцієвих каналів у поєднанні з речовинами, здатними вловлювати вільні радикали, наприклад глутатіон. Іони [Mg2 +], аденіннуклеотидів оберігають мітохондрії від пошкодження.

Ступінь ішемії нирки корелює зі структурними змінами епітелію канальців, можливий розвиток вакуольної дистрофії або некрозу окремих нефроцитів. вакуольна дистрофія усувається протягом 15 днів після припинення дії ушкоджує.

Ренальная гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок ішемії нирки, тобто виникає вдруге при первинно порушеною перфузії нирки або під дією наступних причин:

- запальний процес у нирках (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, васкуліт);

- ендо-та екзотоксини (лікарські препарати, рентгеноконтрастні речовини, солі важких металів - сполуки ртуті, свинцю, миш'яку, кадмію та ін, органічні розчинники, етиленгліколь, чотирихлористий вуглець, отрути тваринного і рослинного походження;

- реноваскулярні захворювання (тромбоз і емболія ниркової артерії, аневризма аорти, двосторонній тромбоз ниркових вен);

- пігментемія - гемоглобінемія (внутрішньосудинний гемоліз) і міоглобінемія (травматичний і нетравматичний рабдоміоліз);

- токсикоз вагітності;

- гепаторенальний синдром.

Для цього типу ОПН характерний гострий канальцевий некроз, викликаний ішемією або нефротоксинов, які фіксуються на клітинах ниркових канальців. Насамперед пошкоджуються проксимальні канальці, відбувається дистрофія і некроз епітелію, в подальшому - помірні зміни інтерстицію нирок.
трусы женские хлопок
клубочковом пошкодження, як правило, незначні.

До теперішнього часу описано більше 100 нефротоксинов, що роблять безпосередній шкідливу дію на клітини ниркових канальців (гострий канальцевий некроз, нефроз нижнього відділу нефрона, вазомоторна вазопатій). Гострою нирковою недостатністю, спричиненою нефротоксинов, обумовлено близько 10% всіх надходжень хворих у центри гострого гемодіалізу.

Нефротоксини викликають пошкодження тубулоепітеліальних структур різного ступеня вираженості - від дистрофій (гідропічна, вакуольна, балонна, жирова, гіалінокапельная) до парціального або масивного коагуляційного некрозу нефроцитів. Ці зміни відбуваються в результаті реабсорбції і депонування в цитоплазмі макро-і мікрочастинок, а також фіксації на клітинній мембрані й у цитоплазмі нефротоксинов , фільтруються через гломерулярний фільтр. Виникнення тієї чи іншої дистрофії визначається чинним фактором.

Нефротоксичність отрут «тіолової групи» (сполуки ртуті, хрому, міді, золота, кобальту, цинку, свинцю, вісмуту, літію, урану, кадмію та миш'яку) проявляється блокадою сульфгідрильних (тіолових) груп ферментативних і структурних білків і плазмокоагулирующей ефектом, що викликає масивний коагуляційний некроз канальців. Сулема викликає вибіркове ураження нирок - «сулемовий нефроз». Інші речовини цієї групи не відрізняються вибірковістю дії і ушкоджують тканину нирок, печінки і еритроцити. Наприклад, особливістю отруєнь мідним купоросом, біхромат, миш'яковистим воднем є поєднання коагуляційного некрозу епітелію проксимальних канальців з гострим гемоглобінурійной нефрозом. При отруєннях біхромат і миш'яковистим воднем спостерігається центролобулярний некроз печінки з холем і хелатуріей.

Отруєння етиленгліколем і його похідними характеризується незворотною деструкцією внутрішньоклітинних структур, званої балонної дистрофією. етиленгліколь і продукти його розпаду реабсорбируются клітинами епітелію ниркових канальців, в них утворюється велика вакуоль, яка зміщує клітинні органели разом з ядром до базальних відділах. Подібна дистрофія, як правило, завершується колікваційним некрозом і повним випаданням функції уражених канальців. Можлива також секвестрация пошкодженої частини клітини разом з вакуолью, а збережені базальні відділи з витісненними ядром можуть бути джерелом регенерації.

Отруєння дихлоретаном, рідше хлороформом, супроводжується жировою дистрофією нефроцитів (гострий ліпідний нефроз) проксимальних, дистальних канальців і петлі Генле. Ці отрути мають прямим токсичною дією на цитоплазму, змінюючи співвідношення в ній білково-ліпідних комплексів, що супроводжується пригніченням реабсорбції в канальцях.

Реабсорбция білкових пігментних агрегатів (гемоглобін, міоглобін) епітеліальними клітинами проксимальних і дистальних канальців викликає Гіалін-капельпую дистрофію. Пігментні білки, профільтрувати через гломерулярний фільтр, просуваються по канальцу і поступово осідають на щіткової каймі в проксимальних канальцях, частково реабсорбуються нефроцитів. Накопичення гранул пігменту в епітеліальних клітинах супроводжується частковим руйнуванням апікальних відділів цитоплазми і їх секвестрацією в просвіт канальців разом зі щеточной облямівкою, де і формуються зернисті і глибчатие пігментні циліндри. Процес розгортається протягом 3-7 днів. У цей період нереабсорбірованние пігментні маси в просвіті канальців ущільнюються, переміщаються в петлю Генле і дистальні канальці. В апікальних відділах епітеліальних клітин, перевантажених гранулами пігменту, відбувається парціальний некроз. Окремі гранули пігменту перетворюються в ферритин і тривало затримуються в цитоплазмі.

Нефротоксичність аміноглікозидів (канаміцин, гентаміцин, мономіцин, неоміцин, тобарміцін та ін) пов'язана з наявністю в їх молекулах вільних аміногруп в бічних ланцюгах. Аміноглікозиди в організмі не метаболізуються, і 99% їх у незміненому вигляді виводиться з сечею. профільтрувати аміноглікозиди фіксуються на апікальній мембрані клітин проксимальних канальців і петлі Генле, зв'язуються з везикулами, поглинаються шляхом піноцитозу і секвестрируются в лізосомах канальцевого епітелію. При цьому концентрація препарату в кірковій речовині стає вище, ніж у плазмі. Для ураження нирок аміноглікозидами характерне збільшення в мембранах аніонних фосфоліпідів, зокрема, фосфатидилинозитола, пошкодження мембран мітохондрій, що супроводжується втратою внутрішньоклітинного калію і магнію, порушення окисного фосфорилювання і дефіцит енергії. Поєднання цих змін призводить до некрозу канальцевого епітелію.

Характерно, що іони [Са2 +] перешкоджають фіксації аміноглікозидів на щіткової каймі і таким чином зменшують їх нефротоксичність. Відзначено , що канальцевий епітелій, регенеруючий після пошкодження аміноглікозидами, стає резистентним до токсичного впливу цих препаратів.

Терапія осмотическими діуретиками (розчини глюкози, сечовини, декстранов, манітолу та ін) може ускладнюватися гідропічної і вакуольної дистрофією нефроцитів . При цьому в проксимальних канальцях змінюється осмотичний градієнт рідин по обидві сторони канальцевої клітини - крові, що омиває канальці, і провізорній сечі. Тому можливе переміщення води в клітини канальцевого епітелію з перітубулярних капілярів або з провізорній сечі. гідропії епітеліальних клітин при використанні осмотичних діуретинів зберігається тривалий час і, як правило, пов'язана з частковою реабсорбцией осмотично активних речовин і затримкою їх в цитоплазмі. Затримка води в клітині різко знижує її енергетичний потенціал і функціональні можливості. Таким чином, осмотичний нефроз є не причиною ОПН, а небажаним ефектом її лікування або наслідком заповнення енергетичних субстратів в організмі парентеральним введенням гіпертонічних розчинів.

Склад сечі при ренальної ОПН близький за складом клубочковом фільтрату: низька питома вага, низька осмолярність. Зміст [Na +] в сечі підвищений через порушення його реабсорбції.

Постренальная гостра ниркова недостатність виникає внаслідок порушення відтоку сечі по сечовивідних шляхах в результаті наступних порушень:

- оклюзії сечовивідних шляхів конкрементами або згустками крові;

- обструкції сечоводів або сечоводу пухлиною, що розташовується поза сечовивідних шляхів;

  - пухлини нирки;

  - некроз сосочка;

  - гіпертрофія простати.

  Порушення відтоку сечі супроводжується перерастяжением сечовивідних шляхів (сечоводи, миски, чашечки, збірні трубки, канальці) і включенням системи рефлюксів. Відбувається зворотне затікання сечі з сечовивідних шляхів в інтерстиціальний простір ниркової паренхіми (піелоренальний рефлюкс).
 Але вираженого набряку не спостерігається завдяки відтоку рідини по системі венозних і лімфатичних судин (піеловенозний рефлюкс). Тому інтенсивність гідростатичного тиску на канальці і клубочок досить помірна, і фільтрація знижена незначно. Виражених порушень околоканальцевой кровотоку не відбувається і, незважаючи на анурію, функція нирок збережена. Після усунення перешкоди відтоку сечі діурез відновлюється. Якщо тривалість оклюзії не перевищує трьох діб, явища гострої ниркової недостатності після відновлення прохідності сечовивідних шляхів досить швидко зникають.

  При тривалій оклюзії і високому гідростатичному тиску порушуються фільтрація і околоканальцевой кровотік. Ці зміни у поєднанні з постійними рефлюксами сприяютьінтерстиціальний набряку і канальцевого некрозу.

  Клінічний перебіг ОПН має певну закономірність і стадійність незалежно від причини, її викликала.

  - 1-я стадія - коротка за тривалістю і закінчується після припинення дії фактора;

  - 2-я стадія - період олігоанурії (обсяг виділеної сечі не перевищує 500 мл / сут.), Азотемії; в разі тривалої олігурії (до 4 тижнів.) Різко підвищується ймовірність розвитку кортикального некрозу;

  - 3-тя стадія - період поліурії - відновлення діурезу з фазою поліурії (обсяг виділеної сечі перевищує 1800 мл / добу.);

  - 4-я стадія - відновлення функції нирок. Клінічно найбільш важко протікає 2-я стадія.

  Розвивається позаклітинна і внутрішньоклітинна гіпергідратація, негазовий видільний нирковий ацидоз (залежно від локалізації пошкодження канальців можливий ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типів). Першою ознакою гіпергідратації є задишка, обумовлена ??інтерстиціальним або кардіогенним набряком легенів. Дещо пізніше рідина починає накопичуватися в порожнинах, виникають гідроторакс, асцит, набряки нижніх кінцівок і в області попереку. Це супроводжується різко вираженими змінами біохімічних показників крові: азотемія (вміст креатиніну, сечовини, сечової кислоти підвищено), гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія.

  Рівень креатиніну крові підвищується незалежно від характеру харчування хворого і інтенсивності розпаду білка. Тому ступінь креатинемії дає уявлення про тяжкість перебігу та прогнозі при ОПН. Ступінь катаболізму і некрозу м'язової тканини відображає гіперурикемія.

  Гіперкаліємія виникає в результаті зниження екскреції калію, посиленого виходу калію з клітин, що розвивається ниркового ацидозу. Гіперкаліємія 7,6 ммоль / л клінічно проявляється порушеннями серцевого ритму аж до повної зупинки серця; виникає гипорефлексия, знижується збудливість м'язів з розвитком в подальшому м'язових паралічів.

  Електрокардіографічні показники при гіперкаліємії: зубець Т - високий, вузький, лінія ST зливається з зубцем Т; зникнення зубця Р; розширення комплексу QRS.

  Гіперфосфатемія викликана порушенням виведення фосфатів. Генез гипокальциемии залишається неясним. Як правило, зрушення фосфорно-кальцієвого гомеостазу протікають безсимптомно. Але при швидкої корекції ацидозу у хворих з гипокальциемией можливе виникнення тетанії, судом. Гипонатриемия пов'язана з затримкою води або надлишковою її введенням. Абсолютного дефіциту натрію в організмі немає. Гіперсульфатемія, гіпермагніємія, як правило, протікають безсимптомно.

  Протягом декількох днів розвивається анемія, генез якої пояснюється гіпергідратацією, гемолізом еритроцитів, кровотечами, пригніченням продукції еритропоетину циркулюючими в крові токсинами. Зазвичай анемія поєднується з тромбоцитопенією.

  Для другої стадії характерна поява ознак уремії, при цьому переважають симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (відсутність апетиту, нудота, блювота, метеоризм, діарея).

  При призначенні антибіотиків на початку симптоми діареї наростають. У подальшому діарея змінюється запорами внаслідок різкої гіпокінезії кишечника. У 10% випадків спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі (ерозії, виразки шлунково-кишкового тракту, порушення згортання крові).

  Своєчасно призначена терапія попереджає розвиток коми, уремічного перикардиту.

  У період олігуріческом стадії (9-11 днів) сеча темного кольору, виражена протеїнурія і циліндрурія, натрійурія не перевищує 50 ммоль / л, осмолярність сечі відповідає осмолярності плазми. У 10% хворих при гострому лікарському интерстициальном нефриті діурез збережений.

  3-тя стадія характеризується відновленням діурезу до 12-15-м добі від початку захворювання і поліурією (більше 2 л / добу), що зберігається протягом 3-4 тижнів. Генез полиурии пояснюється відновленням фільтраційної функції нирок і недостатньою концентраційної функцією канальців. У поліуріческую стадію відбувається розвантаження організму від рідини, що накопичилася в період олігурії. Вдруге можлива дегідратація, гіпокаліємія та гіпонатріємія. Виразність протеїнурії знижується.

  Таблиця 6

 Диференціальна діагностика преренальної і ренальної ОПН







  Для диференціальної діагностики преренальної і ренальної ОПН роблять розрахунок індексу екскретіруемие фракції натрію та індексу ниркової недостатності (включаючи дані Таблиці 6).

 Екскретіруемие фракція натрію

 (Na + екс)



  де Na + сечі і Na + крові - відповідно, зміст Na + в сечі і крої, а Crмочі і Crкрові - вміст креатиніну в сечі і крові

  Для преренальної ОПН індекс екскретіруемие фракції натрію менше 1, при гострому канальцевому некрозі індекс більше 1.

 Індекс ниркової недостатності

 (ІСН):





  Недоліком цих показників є те, що при гострому гломерулонефриті вони такі ж, як при преренальної ОПН.

  Патогенетичні шляхи корекції при ОПН: заповнення ОЦК - плазма, білковий розчин, поліглікани, реополіглюкін (під контролем ЦВТ);

  - сечогінні препарати - манітол, фуросемід - вимивають канальцевий детрит;

  - попередження гіперкаліємії - 16 ОД інсуліну, 40% в 50 мл розчину глюкози;

  - попередження гіперкальціємії - 10% в 20,0-30,0 мл розчину глюконату кальцію (підвищення рівня іонізованого Са2 + зменшує збудливість клітин);

  - усунення ацидозу - введення бікарбонату натрію.

  Таким чином, лікування спрямоване на усунення шоку, поповнення об'єму циркулюючої крові, лікування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, попередження гіпергідратації, корекцію кислотно-основного та водно-електролітного балансу, усунення уремії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гостра ниркова недостатність"
  1.  Анестезія при супутніх захворюваннях нирок
      При захворюваннях нирок на підставі клінічних та лабораторних даних виділяють ряд синдромів: нефротичний синдром, гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність, нефрит, сечокам'яна хвороба, обструкція і інфекція мочевиводяших шляхів. Планування анестезії полегшується, якщо хворих групувати не по перерахованим синдромам, а залежно від стану передопераційної
  2.  Оцінка функції нирок
      Точна оцінка функції нирок заснована на даних лабораторних досліджень (табл. 32-1). Пошкодження нирок може бути обумовлено дисфункцією клубочків і / або канальців, а також обструкцією сечовивідних шляхів. Оскільки дисфункція клубочків має найбільш важкі наслідки і її відносно просто виявити, широкого поширення набули лабораторні тести, що дозволяють визначити швидкість
  3.  Лікування
      Направлено на етіологічний фактор і на попередження ускладнень. 1. Постільний режим: покращує нирковий кровообіг, збільшує ниркову фільтрацію, знижує АТ. При вставанні збільшується гематурія і протеїнурія. Постільний режим не менш 4 тижнів. 2. Дієта: при важко розгорнутій формі - режим голоду і спраги (дають лише полоскати рот, маленьким дітям можна давати трохи солодкої води).
  4.  ВСТУП
      Кожен орган і система організму людини має певний запас міцності. Це дозволяє підтримувати постійність внутрішнього середовища при дії сильних подразників. До них відносять збудників інфекційних захворювань. При важкому перебігу інфекційного захворювання може виникнути «підлогою» системи гомеостазу - гостра недостатність життєво важливих органів і систем. Такий стан називають
  5.  УСКЛАДНЕННЯ
      Ускладнення АГ і основні ускладнення, що виникають на тлі гіпертонічних кризів представлені в таблицях 11 і 12. Таблиця 11 УСКЛАДНЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 1.Со боку серцево-судинної системи: стенокардія та інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність / серцева астма і набряк легень /,
  6.  ГОСТРА серцево-судинна недостатність
      Гостра серцево-судинна недостатність (ОССН) - стан, що характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «серцева недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до зниження ударного і
  7.  Осмодиуретики
      Розчини манітолу (10% і 20%) - гіперосмолярні розчини шестиатомного спирту маніту, стимулюючі діурез. Осмолярность 20% розчину манітолу 1372 мосм / л. В організмі не метаболізується і виділяється нирками. Основне показання - профілактика і лікування функціональної ниркової недостатності, набряк мозку. Оскільки маннитол викликає минущу гіперволемію, його не слід застосовувати при гострій
  8.  Кліренс креатиніну
      Як вже обговорювалося в гол. 31, вимір кліренсу креатиніну є найбільш достовірним методом клінічної оцінки ниркової функції (точніше - СКФ). Зазвичай вимірювання проводять протягом 24 год, однак визначення кліренсу креатиніну протягом 2-х годин є досить точним і більш зручним для практики. Кліренс креатиніну, рівний 40-60 мл / хв, відповідає легкого дисфункції нирок. Кліренс
  9.  Список прийнятих в тексті скорочень
      Аг-Ат - комплекси антиген-антитіло. АТ - артеріальний тиск, АДГ - антидіуретичний гормон. ВІЛ - вірус імунодефіциту людини. ВП - внутрипочечное тиск. ГД - гідростатичний тиск. ГБМ - гломерулярная базальна мембрана. ГЗТ - гіперчутливість уповільненого типу. ГНТ - гіперчутливість негайного типу. ДВС - синдром дисемінованого
  10.  Обмін магнію в нормі
      Споживання магнію дорослою людиною в середньому становить 20-30 мекв / добу (240-370 мг / добу). Всмоктується лише 30-40% цієї кількості, головним чином в дистальному відділі тонкої кишки. Екскреція магнію в основному здійснюється нирками і в середньому становить 6-12 мекв / добу. Реабсорбция магнію в нирках відбувається надзвичайно ефективно: 25% фильтруемого в ниркових клубочках магнію піддається
  11.  Злоякісні форми малярії
      Ознаками тяжкості перебігу є психічні порушення (аномалії психіки, психомоторне збудження), порушення сечовиділення, сильна блювота і пронос. Розрізняють такі форми: 1. Гемоглобінурійная лихоманка. Розвивається після прийому хініну у осіб з вродженою еозінопеніей - дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФД). Висока температура, головний біль, блювота, болі в попереку, сеча
  12.  Гомеопатичне лікування захворювань серцево-судинної СИСТЕМИ
      При гострій і хронічній серцевій недостатності доцільно одночасне призначення як алопатичних, так і гомеопатичних засобів. При цьому гомеопатичні ліки можуть виступати в ролі основних терапевтичних засобів, наприклад при травматичному міокардиті, ендокардиті або створювати сприятливий фон для дії серцевих глікозидів та інших хіміотерапевтичних агентів, наприклад
  13.  СПИСОК ПРИЙНЯТИХ В ТЕКСТІ СКОРОЧЕНЬ
      А / Г - альбумін-глобуліновий коефіцієнт. АДГ АКоА - ацетил-коензим А. АКТГ - адренокортикотропний гормон. АКТГ - адренокортикотропний гормон. АЛАТ - аланинаминотрансфераза. АСАТ - аспартатамінотрансфераза. АТФ - аденозинтрифосфат. АФРТ - аміди-фосфорібозілтрансферази. ВШК - вищі жирні кислоти. ГАГ - глюкюзоаміноглікани. ГКГС - головний комплекс
  14.  Невідкладні стани та їх купірування на догоспітальному етапі
      У пацієнта з гіпертрофічною кардіоміопатією можуть виникати епізоди життєво небезпечних аритмій, гостра серцева недостатність, сінкопаль-ні стану. Способи їх купірування - див відповідні
  15.  Зміст
      Гострий гломерулонефрит Хронічний гломерулонефрит. . . Амілоїдоз Хронічна ниркова недостатність Контрольні питання і завдання
  16.  Нирковий кровообіг
      Функція нирок знаходиться в тісній залежності від кровотоку в них. Нирки - це єдиний орган, в якому споживання кисню залежить від кровотоку; в інших органах такої залежності немає. На нирковий кровообіг (в обох нирках) припадає 20-25% серцевого викиду. Кров в нирку надходить по ниркової артерії, що відходить від аорти. У воротах нирки ниркова артерія розгалужується на междолевие
  17.  Вплив анестезії на організм при порушенні функції нирок
      Елімінація більшості лікарських препаратів, що застосовуються під час анестезії, повністю або частково залежить від ниркової екскреції. Порушення функції нирок вимагає коректування дози, щоб уникнути накопичення (кумуляції) препарату або його активних метаболітів. Крім того, азотемія потенціює дію багатьох лікарських препаратів. Цей ефект азотемії може бути обумовлений зниженими
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...