загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гостра пневмонія

Під пневмонією розуміють інфекційне захворювання, що характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень з внутрішньоальвеолярної ексудацією і супроводжується гарячковою реакцією і інтоксикацією. Розрізняють такі види пневмоній: а) позалікарняну (ПОЗАЛІКАРНЯНОЇ), б) внутрішньолікарняну (госпітальну, назокоміальную), в) аспіраційну і абсцедуюча, г) пневмонію при імунодефіцитних станах (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, нейтропенія) та ін По темпу розвитку пневмонії підрозділяють на гострі, підгострі і хронічні. Класифікація на основі даних рентгенологічного дослідження та комп'ютерної томографії передбачає виділення часткової пневмонії, бронхопневмонії, інтерстиціальної пневмонії, абсцесу легені, прикореневій аденопатии і плеврального випоту.

Позалікарняна пневмонія - одне з найбільш поширених захворювань органів дихання. Захворюваність нею становить 8-15 на 1000 населення. Частота її значно збільшується серед осіб похилого та старечого віку. Летальність від пневмонії досягає 5% (до 15-20% серед осіб похилого та старечого віку). Перелік основних чинників ризику розвитку захворювання і летального результату включає алкоголізм, звичку до куріння, хронічні обструктивні захворювання легень, застійну серцеву недостатність, імунодефіцитні стани, скупченість проживання та ін

Найбільш частим збудником пневмонії (20 - 60%) є пневмокок (Streptococcus рneumoniae). Два інших мікроорганізму Mycoplasma рneumoniae і Сhlamydia рneumoniae найбільш часто зустрічаються у людей молодого та середнього віку (до 20-30% випадків), їх етіологічна роль у пацієнтів старших вікових груп менш значна (1-3%). Legionella рneumophilia - досить рідкісний збудник пневмонії, однак при пневмонії легіонелезной етіології відзначається висока смертність. У зв'язку з особливостями клінічного перебігу та діагностики пневмоній, викликаних M. рneumoniae і С. рneumoniae і L. Рneumophilia, прийнято називати їх атиповими. Haemophilus influenzae і Moraxela catarralis частіше викликають пневмонію у курців, а також на тлі хронічного бронхіту. E. Coli і Klebsiella pneumoniae (рідше інші представники сімейства Eterobacteriaceae) зустрічаються, як правило, у пацієнтів з цукровий діабет, застійною серцевою недостатністю та іншими факторами ризику. Імовірність стафілококової пневмонії зростає у людей літнього віку, при аспірації або після грипу. Поряд з пневмококами і L. pneumophilia представники сімейства Eterobacteriaceae, S. aureus. переважають в етіології важкої позалікарняної пневмонії.

Діагностика пневмонії звичайно грунтується на таких клінічних ознаках, як підвищення температури до фебрильних і субфебрильних цифр, кашель, виділення мокротиння. Рідше відзначаються озноб, задишка, біль в грудній клітці. Останні, очевидно, пов'язані з подразненням плеври. При пайових пневмоніях виявляються ознаки консолідації легеневої тканини - вкорочення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, посилення голосового тремтіння. Найбільш часто при аускультації виявляються локальні хрипи або характерний феномен крепітації. У перелік рекомендованих досліджень при пневмонії в умовах стаціонару входять:

- рентгенографія грудної клітки;

- гази і рН артеріальної крові;

- клінічний аналіз крові;

- біохімічне дослідження крові (включаючи функціональні тести печінки і нирок, рівень електролітів);

- бактеріоскопія пофарбованих мазків мокротиння по граму і бактеріологічне дослідження мокротиння (посів);

- посів крові (при важкому перебігу);

- при випоті в плевральну порожнину після пункції забарвлення препарату по граму і посів.

Доказовим є рентгенологічне дослідження, при якому виявляють часткову або осередкову інфільтрацію легеневої паренхіми. Рентгенографія легенів також виявляє такі ускладнення, як абсцедування, ексудативний плеврит.

У клінічному аналізі крові зазвичай виявляють лейкоцитоз більше 10,0 x 109 / л, зсув лейкоцитарної формули вліво, токсичну зернистість нейтрофілів. Лейкоцитоз вище 15,0 x 109 / л зазвичай вказує на ймовірність бактеріальної інфекції, лейкопенія нижче 3,0 x 109 / л або лейкоцитоз вище 25,0 x 109 / л є несприятливими прогностичними ознаками. Анемія може вказувати на микоплазменную інфекцію, хронічну або ускладнену пневмонію.

З метою етіологічної діагностики зазвичай досліджують мокроту, яку фарбують по Граму і піддають мікробіологічному дослідженню. Такі альтернативні методи отримання матеріалу, як транстрахеальной аспірація або бронхоскопія застосовують зазвичай при атипової симптоматиці, резистентності до проведеної антибактеріальної терапії або тяжкому перебігу пневмонії. При проведенні дослідження мокротиння необхідно дотримуватися ряду вимог.

1. Забір матеріалу повинен проводитися до призначення антибіотиків.

2. Посів слід виконати протягом перших 2-5 год з моменту забору матеріалу.

3. Критерієм придатності зразків мокротиння для проведення бактеріологічного дослідження вважається наявність> 25 нейтрофілів і <10 клітин плоскоклітинного епітелію в полі зору мікроскопа при 100-кратному збільшенні.

У багатьох випадках на основі бактеріоскопії можна визначити ймовірного збудника пневмонії та призначити відповідну антибактеріальну терапію до одержання результатів культурального дослідження. У випадках важкої пневмонії доцільно виконати посів крові двічі до призначення антибіотиків. Важкий стан хворого служить також підставою для обстеження на легіонелезной інфекцію (культивування, РІФ, антігенурія). Особливо це стосується ендемічних та епідемічних спалахів пневмонії, а також осіб з ослабленим імунітетом.

У сумнівних випадках проводиться також ідентифікація в мазках мокротиння кислотостійких паличок і посів мокротиння на М. tuberculosis.

У плані диференціальної діагностики слід пам'ятати про можливі онкологічних (бронхогенний або бронхоальвеолярний рак, лімфома) або імунних (васкуліти, альвеоліти, еозинофільна пневмонія, альвеолярний протеиноз) захворюваннях, а також серцево-судинної патології (застійна серцева недостатність, тромбоемболія гілок легеневої артерії).

Лікування. Основою етіотропного лікування пневмоній є антибактеріальна терапія. Вибір її при встановленій етіології визначається з урахуванням найбільш ефективних у відношенні тієї чи іншої флори антибіотиків (табл. 48.1).



Таблиця 48.1

Вибір антибіотика при відомому збуднику пневмонії



Примітка: * Фторхінолони: левофлоксацин, спарфлоксацин та ін антибіотики цього класу з підкресленою активністю щодо S. pneumoniae



Зазвичай збудник пневмонії невідомий і вибір антибіотика першого ряду здійснюється емпірично. Тому при призначенні антибактеріальних засобів доцільно враховувати епідеміологічну та клінічну ситуації (табл.48.2).



Таблиця 48.2

Фактори ризику розвитку пневмонії відомої етіології





У відділенні інтенсивної терапії найбільш часто використовують поєднання макролідів (еритроміцин, азитроміцин, кларитроміцин) або фторхінолонів (левофлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) з цефалоспоринами III покоління (цефотаксим, цефтриаксон) або бета-лактамними антибіотиками з інгібіторами бета-лактамаз (ампіцилін / сульбактам, амоксицилін / клавуланат).

При важкому перебігу пневмоній для початкової (емпіричної) терапії вибираються антибактеріальні засоби найбільш широкого спектру дії і використовують поєднання антибіотиків, що дозволяють придушувати максимальне число можливих патогенів. При важкому перебігу пневмоній антибактеріальні препарати застосовують внутрішньовенно, по крайней мере, до отримання клінічного ефекту. Антибактеріальна терапія повинна починатися негайно після встановлення діагнозу пневмонії, бажано в найближчі 4 год після появи симптомів захворювання.
трусы женские хлопок


У програмі лікування повинні також використовуватися протизапальні засоби, відхаркувальні (ацетилцистеїн, бромгексин) і бронхолитики (еуфілін), препарати інших груп. У гострому періоді з дезінтоксикаційної метою проводиться інфузійна терапія з використанням електролітних розчинів, колоїдів, розчинів глюкози. Для лікування дихальної недостатності використовують оксигенотерапію через маску, носові катетери, а у важких випадках - ШВЛ. Після стабілізації стану хворих застосовують різні методи немедикаментозної терапії, що включають фізіотерапію і лікувальну фізкультуру.

Госпітальна (назокоміальная, внутрілікарняна) пневмонія. Під госпітальними (ГП) розуміють пневмонії, що розвинулася через 48 год і більше після госпіталізації хворого в лікувальний заклад (за умови відсутності будь-якої інфекції в інкубаційному періоді на момент надходження хворого в стаціонар). Госпітальна вентилятор асоційована пневмонія (ВАП) - це окремий випадок ДП, яка розвивається у пацієнтів при проведенні штучної вентиляції легень (ШВЛ).

У відділеннях інтенсивної терапії ДП займає провідне місце серед усіх інфекційних ускладнень. За різними даними, у відділеннях загального профілю частота розвитку ДП не перевищує 0,5 - 0,7%, в ВРІТ цей показник становить від 15 до 40%. При проведенні штучної та допоміжної вентиляції частота розвитку ДП може перевищувати 60%. Смертність при розвитку ДП у відділенні інтенсивної терапії часом наближається до 40-50%.

Мабуть, найбільш поширеним шляхом проникнення інфекції в нижні дихальні шляхи є мікроаспірація вмісту ротоглотки, зараженого патогенними бактеріями. У госпіталізованих пацієнтів із збільшенням термінів перебування в стаціонарі ймовірність контамінації ротоглотки зростає в 5-10 разів у порівнянні зі здоровими людьми поза стаціонарів. Цьому сприяє ряд факторів, пов'язаних з основним і супутніми захворюваннями, тяжкістю стану. При цьому ймовірність микроаспирации також вкрай висока. Так, наприклад, навіть у абсолютно здорових людей мікроаспірація у сні відзначається не менш ніж у 45% випадків. Якщо інвазія не надто масивна, інфікування запобігається завдяки ефективній механічної захисту (закриття глотки, кашель, евакуація війчастим епітелієм), а також ефективному клітинного та гуморального імунітету (секреція антитіл). У хворих у важкому стані рівень механічної та імунного захисту нижніх дихальних шляхів може бути різко знижений. Фактори ризику колонізації патогенних мікроорганізмів і розвитку ДП в чому подібні і включають в себе:



Розвитку ДП також сприяють діагностичні та лікувальні інвазивні процедури (катетеризація сечового міхура, катетеризація центральних та периферичних вен), використання антацидів і Н2 -блокаторів, тому що при цьому знижується кислотний бар'єр шлунка. Хворі, яким виконана інтубація трахеї і проводиться ШВЛ, піддаються особливій небезпеці інфікування. Ендотрахеальна інтубаційна трубка не забезпечує повної герметизації дихальних шляхів, порушує кашльовий рефлекс, усуває захист верхніх дихальних шляхів за допомогою голосових зв'язок, пригнічує мукоциліарний кліренс, викликає розвиток місцевого запалення і т.д. Інфікований секрет може скупчуватися вище роздутою манжети ендотрахеальної трубки, і його важко видалити відсмоктуванням.

Аспірація великого обсягу матеріалу рідше відзначається в якості причини ДП, але в цих випадках аспіріруемой маси можуть складатися як з вмісту ротоглотки, так і стравоходу і шлунка. Частота народження аспірації збільшується при порушенні свідомості і блювотного рефлексу, особливо якщо при цьому одночасно використовуються такі пристрої, як назогастральний зонд або ендотрахеальні трубки.

Мікроорганізми Legionella, деякі віруси, Mуcobacterium tuberculosis і гриби активно проникають в організм при використанні аерозолів, а також через заражені зволожувальні ємності при штучній вентиляції легенів.

Передача інфекції гематогенним шляхом з віддалених осередків найбільш часто відзначається в післяопераційному періоді і у хворих з встановленими на тривалий час внутрішньовенними або сечостатевими катетерами.

Основними збудниками госпітальної пневмонії є грам-негативні бактерії кишкової групи (E. coli, Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter spp.) І Pseudomonas aureginosa, а також стафілококи, рідше - стрептококи та ентерококи (табл. 48.3). Водночас «мікробіологічний зріз» відділень інтенсивної терапії залежить від багатьох обставин і може досить швидко змінюватися. Нерідко етіологія госпітальної пневмонія носить полімікробний характер.



Таблиця 48.3

Збудники госпітальної пневмонії



Для діагностики ДП найбільш часто використовуються наступні клініко-інструментальні критерії:

а) гнійний характер мокротиння;

б) патогенні культури в посівах мокротиння або крові;

в) лихоманка 38 0С або гіпотермія 36 0С;

г) лейкоцитоз 12 - 109 або лейкопенія 3,5 - 109, зсув лейкоцитарної формули вліво (10% паличкоядерних або будь-яку кількість юних форм);

д) поява свіжих очагово- інфільтративних змін при рентгенологічному дослідженні легень.

  Діагноз пневмонії виставляється при наявності інфільтрату на рентгенограмі в поєднанні з будь-якими 3 з 4 залишилися ознак.

  З точки зору прогнозу і визначення тактики лікування важливим є оцінка тяжкості пневмонії. Критеріями важкого перебігу госпітальної пневмонії вважаються:

  - Дихальна недостатність, обумовлена ??як необхідність в штучній вентиляції легенів або як потреба в вмісті кисню у вдихуваному повітрі більше 35% для забезпечення насичення артеріальної крові киснем більше 90%;

  - Швидке прогресування рентгенологічних змін, многоочаговая пневмонія або утворення порожнин розпаду в легеневій інфільтраті;

  - Дані про наявність важкого сепсису, супроводжуваного гіпотонією та / або дисфункцій систем органів;

  - Шок (систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. Ст. Або діастолічний артеріальний тиск нижче 60 мм рт. Ст.);

  - Потреба у введенні вазопресорних препаратів протягом більш ніж 4 год;

  - Діурез менше 20 мл / год або сумарне відходження сечі менше 80 мл за 4 год (якщо неможливі інші методи його визначення);

  - Гостра ниркова недостатність, що вимагає проведення діалізу.

  Внаслідок наявності певних закономірностей в етіології і патогенезі, госпітальні пневмонії ділять на ранні та пізні (до або після 5 діб після надходження в стаціонар). Ранні пневмонії, швидше за все, пов'язані з аспірацією при розвитку ОДН або при інтубації, пізні - внаслідок зміни умов з боку шлунково-кишкового тракту. У хворих з ранньої ДП найбільш частими етіологічними агентами є збудники, що колонізують ВДП і верхні відділи травного тракту: метицилін-чутливі Staph. aureus, Strep. pneumoniae, Enterobacteriacae, H. influenze. В етіології пізніх ДП провідну роль відіграють госпітальні збудники, що характеризуються множинною резистентністю до антибактеріальних препаратів: Pseud. аeruginosae, Аcinetoвacter, метицилінрезистентний Staph. aureus та ін

  Достовірність діагнозу помітно зростає при використанні спеціальних методів мікробіологічної діагностики, метою яких є уточнення діагнозу пневмонії, як такого, так і виявлення потенційних збудників. На сьогоднішній день є великий арсенал різних методів мікробіологічної діагностики, а саме: дослідження легеневої тканини (черезшкірна пункція легкого, чресбронхіальная біопсія), незахищені проби (бронхоальвеолярний лаваж - БАЛ, незахищені бронхіальні проби, забрані наосліп), методика захищеного забору проб (захищена щітка для забору досліджуваного матеріалу, ендоскопічний БАЛ, захищений бронхоальвеолярний лаваж наосліп та ін.)

  Матеріал для культурального дослідження протягом години має бути відправлений у лабораторію для визначення збудників і визначення стійкості їх до антибіотиків.
 Показник, що дозволяє диференціювати колонізацію і інфекційний процес, залежить від методу забору матеріалу і варіює в діапазоні 103-105Кое/мл. З метою підвищення достовірності результату використовується мікроскопія, що дозволяє з великим відсотком ймовірності визначити достовірність походження забраного матеріалу при БАЛ (кількість нейтрофілів, альвеолярних макрофагів, епітеліальних клітин, наявність еластичних волокон і т.д.). Крім того, проводиться фарбування мазка по граму, що дає можливість цілеспрямовано скласти схему лікування, якщо стан пацієнта не дозволяє чекати результатів бактеріологічного культурального дослідження.

  Лікування. Оптимально вибір антибіотиків повинен грунтуватися на результатах мікробіологічного дослідження. В силу об'єктивних причин на початку лікування, як правило, немає інформації щодо збудників пневмонії, тому антибактеріальну терапію призначають емпірично. При виборі режиму емпіричної терапії слід враховувати:

  - Час розвитку ДП;

  - Наявність факторів ризику, що підвищують ймовірність етіологічної ролі певних збудників;

  - Наявність факторів ризику підвищують вірогідність летального результату;

  - Тяжкість пневмонії;

  - Фармакодинамічні і фармакокінетичні особливості наявних у розпорядженні антибактеріальних засобів, а також фармакоекономічні аспекти;

  - Локальний спектр бактерій, їх резистентність до антибактеріальних препаратів.

  Правильний вибір початкової емпіричної терапії багато в чому визначає результат лікування. В даний час для полегшення початкового підбору антибіотиків розроблений і широко використовується алгоритм, при якому враховується ступінь тяжкості захворювання, наявність факторів ризику появи специфічних мікроорганізмів і час виникнення ГП. Проте, емпіричне лікування обов'язково має призначатися з урахуванням місцевого спектру бактерій і їх резистентності до антибактеріальних препаратів.

  Для зручності вибору початкової антибактеріальної терапії зазвичай виділяють дві категорії хворих. До першої відносять пацієнтів без особливих факторів ризику, з нетяжким перебігом захворювання, а також з раннім розвитком пневмонії (не пізніше 5-го дня з моменту госпіталізації). Препаратами вибору для емпіричної терапії у них є парентеральні цефалоспорини II-III покоління (цефуроксим, цефотаксим або цефтриаксон), бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (ампіцилін / сульбактам, тикарцилін / клавуланат або піперацилін / тазобактам), а в якості альтернативи слід розглядати фторхінолони.

  У другу категорію включають хворих з пізнім розвитком (пізніше 5 дня госпіталізації) або важким перебігом пневмонії. У них особливо висока ймовірність етіологічної ролі псевдомонад і полірезистентних (госпітальних) штамів ентеробактерій, метіціллінорезістентних стафілококів, ентерококів. Можуть використовуватися такі антибактеріальні препарати та їх комбінації: карбапенеми, фторхінолони (ципрофлоксацин), антіпсевдомонадние цефалоспорини III-IV поколінь + аміноглікозиди, антіпсевдомонадние пеніциліни (мезлоцилін, азлоцилін, піперацилін, піперацилін / тазобактам, тикарциллин / клавуланова кислота) + аміноглікозиди, азтреонам + аміноглікозиди.

  Антибактеріальне лікування може бути змінено за наявності специфічних факторів ризику. Так, при підозрі на легіонеллезную інфекцію (застосування глюкокортикоїдів або епідемічні спалахи легіонельозу) - макроліди (еритроміцин, азитроміцин, мідекаміцин та ін); при високій ймовірності стафілококової (кома, цукровий діабет, ОПН та ін) або ентерококковой інфекції - глікопептиди (ванкоміцин ). При аспіраційних ДП висока ймовірність етіологічної ролі анаеробів, тому в схему лікування включають препарати широкого спектру дії з антіанаеробной активністю (захищені b-лактами, карбапенеми) або вузької спрямованості (метронідазол, лінкоміцин, кліндаміцин) у комбінації з іншими антибіотиками.

  Тривалість терапії ДП визначають індивідуально. Основним критерієм є стійка (протягом 3-4 днів) нормалізація температури. Збереження окремих клінічних, лабораторних та / або рентгенологічних ознак захворювання не є абсолютним показанням до продовження антибактеріальної терапії або її модифікації. У переважній більшості випадків їх дозвіл відбувається мимовільно або під впливом симптоматичної терапії.

  Істотний ризик розвитку пневмонії в палатах інтенсивної терапії та підвищення частки високорезистентних мікроорганізмів в етіології ДП змушує застосовувати різні методи профілактики цього ускладнення:

  - Підняте положення головного кінця ліжка (35-45о);

  - Часте миття рук обслуговуючого персоналу ВРІТ;

  - Належна дезінфекція респіраторного обладнання;

  - Зміна трубок для санації трахеї, використання стерильних розчинів;

  - Своєчасне видалення ендотрахеальної і ентеральної трубок;

  - Рутинна перевірка правильності стояння зонда для годування;

  - Оцінка функції ШКТ і відповідне проведення ентерального харчування з метою уникнення аспірації;

  - Видалення секрету вище манжети перед видаленням ендотрахеальної трубки або перед здуванням манжети;

  - Постійне відсмоктування що накопичується в трахеї секрету;

  - Заміна антацидів і Н2-блокаторів сукралфатом для профілактики виразкової хвороби;

  - Пневмококова вакцинація у пацієнтів з високим ризиком та ін

  Одними з найбільш важливих заходів профілактики є миття рук і використання маски, а також підйом головного кінця ліжка. Миття рук між контактами з різними хворими є основною вимогою до медичного персоналу. Ця проста маніпуляція може запобігти передачі збудників від одного хворого до іншого і контамінацію рук медичного персоналу потенційно патогенними бактеріями. Такий "екзогенний джерело" мікроорганізмів може призвести до їх безпосередньої інокуляції в трахеобронхиальное дерево, і якщо трахеобронхіальний епітелій здатний зв'язувати такі мікроорганізми, може відбутися колонізація останніх, що призведе до пневмонії.

  Значення напівсидячого положення підтверджується дослідженнями, що свідчать, що ризик потрапляння вмісту з шлунку в нижні дихальні шляхи набагато вище при лежачому положенні хворого, ніж в положенні сидячи або напівсидячи. Передбачається, що в більшості випадків патогенез ДП пов'язаний з аспірацією бактерій з верхніх відділів дихальних шляхів або шлунку.

  У практиці відділень інтенсивної терапії широко проводиться профілактика стрес-виразок шлунка. Однак нейтралізація кислої шлункової середовища призводить до порушення бар'єрних механізмів, які перешкоджають колонізації шлунка різними бактеріями. Вважається, що на тлі застосування сукральфату (який не збільшує рН вмісту шлунка) відзначалася більш низька частота пневмонії, ніж при використанні будь-якого антацидного кошти в якості монотерапії або в комбінації з Н2-антагоністами.

  Бактерії можуть розмножуватися в респіраторному обладнанні. Імовірність пневмонії тим більше, чим частіше здійснюються маніпуляції з дихальним контуром. При їх обробці завжди необхідно ретельно видаляти конденсат, що надійшов з організму хворого, оскільки в ньому можуть міститися великі концентрації бактерій. Застосування обмінника тепла і вологи дозволяє уникнути утворення такого конденсату. Вбудовані небулайзери слід промивати і чистити після кожного використання, щоб уникнути їх контамінації великою кількістю бактерій.

  В даний час вивчаються й інші варіанти профілактики ДП, зокрема, можливість використання модифікаторів біологічних реакцій. Можливо, окремі препарати або їх комбінації самі по собі або в поєднанні з вже використовуваними виявляться ефективними в плані зниження захворюваності або смертності при ГП. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гостра пневмонія"
  1.  ЕТІОЛОГІЯ
      Визначення етіології гострих пневмоній все ще залишається важко вирішимо проблемою. В умовах практичної медицини встановити справжню причину хвороби досить складно. Навіть виділення з мокротиння хворого певних бактерій ще не означає, що саме цей мікроорганізм є винуватцем захворювання. Для підтвердження етіологічної ролі знайденого при мікроскопічному дослідженні мікроба
  2.  ПАТОГЕНЕЗ
      Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  3.  52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРЦЕ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ гострих і підгострих, хронічним легеневим серцем, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Легенева серодце-патологіч стан, характериз гіпертрофією правого шлуночка, викликаної гіпертонією малого кола кровообігу, що розвивається при ураженні бронхолегеневого апарату, судин легенів, деформації грудної клітки або др захворювань, що порушують функцію легенів. Гостре ліг серце-клин симптомокомплекс, що виникає в наслідок тромбоемболії легеневої артерії, і при захворівши
  4.  Хронічний бронхіт
      ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ (ХБ) - дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів летючими поллютантами та / або (рідше) пошкодженням ви-вірусні-бактеріальними агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем і виділенням мокротиння.
  5.  ГРИБКОВІ ІНФЕКЦІЇ
      Джон Е. Беннетт (John Е. Bennett) Вступ. Актиноміцети і грибки розглядаються в цьому розділі разом, але це не означає наявності глибоких відмінностей між цими групами мікроорганізмів. Актиноміцети викликають актиномікоз, нокардіоз і актиноміцетами. Актиноміцети - це грампозитивні вищі бактерії, що мають гіллясте будову, чутливі до антибіотиків і здатні викликати
  6.  Фізикальний діагноз
      Лікар першого контакту бачить хворого в дебюті гострої хвороби, коли захворювання представлено моносимптомом: підвищенням температури тіла з одноразовим ознобом, діареєю, болем і т.п. Інша типова ситуація стосується діагностики полімор-бідного страждання з масою різнорідних симптомів. Встановлюючи діагноз, лікар оцінює хвороба як міру порушення функції органів і систем і нездоров'я як
  7.  Клінічна картина дилатаційною кардіоміопатії
      Серед 224 хворих ідіопатичною ДКМП, які перебували під нашим багаторічним спостереженням, більшість (76,3%) становили особи чоловічої статі. Переважне ураження чоловіків, на частку яких припадає до 85% всіх випадків цього захворювання, відзначають в літературі Н. М. Мухарлямов (1990), V. Fuster з співавторами (1981) та ін Хоча ДКМП може розвиватися в будь-якому віці, найчастіше страждають особи в
  8.  Алкогольний абстинентний синдром
      Д - ка: Алкогольний абстинентний синдром розвивається через зниження концентрації етанолу в крові, що призводить до гіперреактивності збуджуючих (катехоламінових і глутаматних) систем організму, що регулюють транспорт іонів і метаболізм. Клінічним проявом синдрому є порушення водно-електролітного рівноваги, функцій нервової системи (розлади сприйняття, судомний синдром,
  9.  Героинового абстинентного СИНДРОМ
      Д - ка: Героїновий абстинентний синдром виникає в результаті зниження концентрації діацетілморфіна (героїну) і ендогенних олігопептидів в плазмі крові нижче рівня, звичного для хворого. Ранні клінічні ознаки (4-10 год) включають позіхання, сльозотеча, нежить, гіпергідроз; через 12-18 год з'являються инсомния, наростаюча тривога, дратівливість, анорексія, «гусяча шкіра», озноб,
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...