загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Остеопороз

Визначення поняття. Особливе місце серед патологічних станів, що супроводжують вікове вимикання функції репродуктивної системи, належить порушень в кістковій системі. Клінічно це виражається в зниженні щільності кісток внаслідок зменшення їх маси або недостатнього звапніння. Це явище носить назву остеопорозу. Інтерес численних дослідників і лікарів до проблеми вікового остеопорозу визначається її виключно важливим медико-соціальним значенням. Діагноз частіше встановлюється при виявленні атравматі-чеських переломів, іноді множинних, що відбуваються на тлі кількісних і якісних змін морфофункціональний-го стану кісткової тканини. На підставі епідеміологічних досліджень розроблені об'єктивні критерії стану кісткової тканини, що дозволяють діагностувати віковий остеопороз і його форми (простий, прискорений) [21].

Медико-соціальне значення проблеми профілактики та лікування постменопаузального остеопорозу у жінок різко зростає в сучасних умовах у зв'язку із зростанням переломів кісткової тканини у старіючих осіб на тлі збільшення середньої тривалості життя. За результатами проведених у різних країнах статистичних досліджень, прогнозована тривалість життя жінки досягає в середньому 78 років, а для мешканок Японії - навіть 82 року.

При цьому встановлено, що остеопорозом хребта в літньому віці страждає в сучасних умовах кожна 4-та міська жителька. Разом з тим тривалість життя істотно коротшає за рахунок переломів стегна.

Як приклад можна навести дані по США. Так, в 1985 р. 247 000 жінок старше 45 років перенесли переломи стегна, причому 12-20% з них загинули в результаті переломів, а серед видужали тільки 1/3 змогла повністю повернутися до своєї звичної діяльності. Вартість державних витрат на лікування цих осіб склала в 1983 р. в США 7,3 млрд доларів. Соглас-

653

Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

але опублікованими статистичними даними, в США чисельність населення, схильного остеопорозу з можливістю переломів хребетного стовпа, становить від 20 до 25 млн осіб, до 1,3 млн осіб за рік піддаються переломів верхніх і нижніх кінцівок. В Англії за 1985 р. було здійснено 44 000 госпіталізацій (з середньою тривалістю перебування в клініці до 34 днів) з приводу переломів шийки стегна. Це зажадало витрат у 164 млн фунтів стерлінгів. Незважаючи на те що остеопороз в постменопаузі має мультифакторіальних природу, важливою соціальним завданням гінекологів є активна участь у попередженні розвитку зазначеної патології.

Патогенез. У вікових змінах кісткового скелета виділяють три періоди. З моменту народження до закриття епіфіза відбувається прогресивне збільшення об'єму кісткової тканини за рахунок ендохондрального і периостального окостеніння. По закінченні росту настає період консолідації. Протягом цього періоду по-розность кістки протягом деякого часу (в пізньому юнацькому віці) залишається досить високою, незважаючи на триваюче зростання щільності кісткової тканини і потовщення кортикального шару. Максимум розвитку кісткового скелета досягається до 35-40-річного віку. При цьому діапазон індивідуальних вікових коливань як усередині окремих популяцій, так і між останніми досить значний. У дорослих індивідуумів мінеральний склад кісткової тканини є відображенням суми впливів не менше чотирьох основних чинників: спадковості, рухової активності, характеру харчування і гормонального статусу. Через деякий час після досягнення піку маси кісткової тканини починається її вікова втрата, яка відбувається незалежно від статі, расової приналежності, професії, звичної активності, дієтичних звичок, економічного становища, географічної зони проживання та історичної епохи.

Середня втрата кісткової тканини у жінок становить 1% на рік від рівня піку маси кісткової тканини в репродуктивному віці. Цей процес протікає прискорено в перші 5 років постменопаузи і далі плавно знижується. Є дані, що вікова тенденція у розвитку остеопорозу стегнової кістки виражена більшою мірою у осіб жіночої, ніж чоловічої статі, тоді як для кісткової тканини хребетного стовпа подібних відмінностей не виявлено. Згідно з результатами досліджень, проведених у різних регі-

654

5.2. Остеопороз

онах світу, втрата маси кісткової тканини протягом кожного десятиліття життя в постменопаузі у жителів країн Північної Америки та Південної Європи досягає 8-10%, у країнах Північної Європи - 10-15%. У мешканок Данії ця втрата становить 1,5-2,0% на рік після настання менопаузи. Фізіологічна вікова атрофія скелета з негативним балансом кісткової тканини починається у віці близько 40 років, супроводжується виразною тенденцією до переважання процесів резорбції над новоутворенням кісткової тканини і знаходиться в тісному зв'язку з гормональним гомеостазом і обміном кальцію і фосфору.

Період поглибленого вивчення відбуваються в кістковому скелеті метаболічних процесів налічує близько 50 років. Сучасна концепція грунтується на уявленні про безперервному відновленні елементів кісткової тканини протягом життя людини, ролі кісткового скелета в якості депо мінеральних речовин в організмі та участі кісткової тканини в регуляції мінерального гомеостазу. Процес відновлення кісткової тканини тісно пов'язаний з участю диференційованих типів клітинних елементів - остеокластів, остеобластів і їх попередників. Тривалість процесу оновлення кісткової тканини, який починається з моменту активації функції остеокластів і закінчується контрольованим остеобластами процесом новоутворення кісткової тканини, становить близько 100 днів. За кожний календарний рік відбувається оновлення приблизно 8% загальної маси кісткового скелета. Протягом життя біомеханічні властивості і щільність кісткової тканини змінюються [8,13].

Поряд з констатацією факту, що генералізований остеопороз відноситься до числа найбільш поширених вікових метаболічних порушень кісткового скелета, наведені вище дані дають уявлення про його генезі. Розвиток остеопорозу може бути як проявом первинних змін мінерального гомеостазу, так і носити вторинний характер, супроводжуючи таких патологічних станів, як акромегалія, гіпертиреоз і гіперпаратиреоз, синдром Кушинга, гіпогонадизм, а також тривалого застосування препаратів кортикостероїдних гормонів.

До теперішнього часу ідентифіковані різні фактори, які беруть участь у регуляції метаболічних процесів у кістковій тканині, проте специфічна роль кожного з цих факторів багато в чому залишається недостатньо ясною. Одним з початкових етапів циклу новоутворення кісткової тканини є акти-

655

Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

ція її розсмоктування під впливом локальних або системних регуляторів клітин остеобластичного клону. Мабуть, до цього процесу залучаються знаходяться в стані спокою остеобласти і їх попередники. Виявлено також здатність клітин остеобластичного клона реагувати на паратиреоїдного гормон і ПГЕ2 посиленням активності ферментів (у тому числі колагенази, активаторів ілазміногена тощо) і вивільненням стимуляторів остеокластів. У фазі резорбції кісткова тканина розчиняється остеокластами (рис. 5.3), в результаті чого в губчатому речовині кістки утворюються лакуни, а в кортикальному шарі - канали. Потім в тканині з'являються моноцити і макрофаги, які забезпечують розмежування шарів розсмоктування та новоутворення кісткової тканини і сприяють цементування утворюється прикордонної зони.



Рис. 5.3. Схема новоутворення кісткової тканини

У подальшому попередники остеобластів мігрують на поверхню кісткової тканини, після чого починається фаза новоутворення.
трусы женские хлопок
Протягом цього процесу відбувається синтез колагену, який служить основою новоутвореного матриксу кісткової тканини, або остеоіда. Подальше дозрівання останньої відбувається за рахунок її мінералізації і утворення кристалів гідроксіапа-тита. Еластичність і розтяжність кісткової тканини в подальшому визначається орієнтацією колагенових фібрил і пластинок в губчатому шарі кістки. З віком відбувається втрата частини губчастого шару, що порушує структуру кістки і сприяє переломів.

656

5.2. Остеопороз

Є дані, що регулятор обміну кальцію - кальциту-нин - здатний надавати прямий пригнічуючий вплив на остеокласти. Це було показано в умовах експерименту і підтверджено численними клінічними спостереженнями. Встановлено також, що вітаміни D2 і D3, які в організмі ссавців утворюються з біологічно неактивного вітаміну D, за структурою близькі до стероїдних гормонів. Вплив на кісткову тканину вітаміну D3, що утворюється в нирках, проявляється в посиленні всмоктування кальцію в кишечнику і підвищення мінералізації кісткової тканини. З іншого боку, при дефіциті естрогенів виникає негативний баланс кальцію в кістковій тканині. У період періменопаузи негативний баланс кальцію в організмі жінки зростає в ще більшому ступені. Спостережуване в клімактеричному періоді посилення резорбції кісткової тканини супроводжується збільшенням всмоктування кальцію в клубочковом апараті нирок, що призводить до підвищення його вмісту в сироватці крові та за механізмом зворотного зв'язку гальмує активність паращитовидної залози. Остання, в свою чергу, внаслідок зниження рівня сироваткового кальцію стимулює через [3-адренергическую систему утворення простагландинів і кортизолу.

Таким чином, вікова втрата кісткової тканини в клімактеричному періоді обумовлена ??гормональними змінами, властивими цьому періоду, і виражена більшою мірою в губчастої тканини кісткового скелета (на частку якої припадає 20% загальної маси останнього), ніж відносна втрата кортикального шару (частка його в кістковому скелеті - 80%). Однак у здорових людей втрата губчастої речовини обмежена, тоді як втрата кортикального шару триває до кінця життя. Як вже вказувалося, розглянутий процес пов'язаний із змінами кальцієвого обміну, результатом яких є перехід мінеральних речовин і колагену з кісткового скелета в кров і сечу. Відповідно до цього в перименопаузі помірно підвищується концентрація кальцію, фосфору і лужної фосфатази в сироватці крові та екскреція кальцію і оксипроліну з сечею [13, 16, 17].

Загальноприйняте уявлення про механізм розвитку остеопоро-за засноване на ідеї про захисний ефект естрогенів по відношенню до кісткової тканини. Вікове зниження рівня естрогену в організмі жінки робить кісткову тканину більш чутливою до розсмоктуючу ефекту паратгормону та / або вітаміну D3 (1,25-дигідрокси-

657

Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

похідного холекальциферола). Було висловлено припущення, що захисний ефект естрогенів реалізується через кальцитонін, виділення якого стимулюється естрогенами. У зв'язку з цим в постменопаузі зростає потреба в кальції. Для підтримки балансу кальцію необхідне поповнення добової потреби, яка становить від 500 до 1500 мг (рис. 5.4). При зниженні щільності кісткової тканини на 10% ризик переломів хребетного стовпа і проксимальної частини стегнової кістки зростає в 2-3 рази. Зниження щільності губчастої речовини хребців в перші роки постменопаузи знаходиться в прямому зв'язку з початковим обсягом кісткової тканини: чим вище щільність останньої, тим більше величина абсолютної втрати. Особливо велика втрата кісткової тканини в ранній постменопаузі, коли маса губчастої речовини хребетних відростків знижується на рік на 5%, а коркового шару - на 1,5%. Що стосується ролі паратгормону, то, відповідно до загальноприйнятої точки зору, у розвитку вікового остеопорозу йому належить роль медіатора.



Рис. 5.4. Схема змін маси кісткової тканини у жінок в залежності від віку та споживання кальцію

Таким чином, відповідно до сучасних уявлень, у формуванні остеопорозу основна роль належить порушень в системі кальцій-гормони, регулюючої обмін кальцію в органах -мішенях.

У літературі можна зустріти оригінальну точку зору про аналогії між системним остеопорозом і гіпертонічною хворобою; вона заснована на тому, що для обох патологій характерні Асім-

658

5.2. Остеопороз

птомное преморбідні стан і більш легке запобігання захворювання, ніж ефективне лікування кінцевих її стадій.

Концепція про захисному ефекті естрогенів по відношенню до кісткової тканини підтверджується численними спостереженнями про значно більшу вікової втрати маси кісткової тканини у жінок порівняно з чоловіками.

Аналіз даних літератури свідчить, що передчасне згасання функції яєчників або видалення їх в перименопаузі сприяють ранньому розвитку остеопорозу. Показано, зокрема, що жінки з віддаленими маткою і яєчниками в перименопаузі протягом перших 3-х років після подібного втручання мають більш низьку масу кісткової тканини в порівнянні з подвергавшимися тільки гістеректомії. Є спостереження, що ризик захворювання помітно нижче у жінок, страждаючих ожирінням; це частково пов'язують з утворенням естрогенів з андрогенних попередників в жирової і м'язової тканини.

  Відповідно до патофизиологическими механізмами розвитку остеопорозу виділяють два його патогенетичнихваріанти. Один з них - постменопаузал'ний остеопороз - обумовлений естрогенним дефіцитом і проявляється множинними переломами, виникаючими на 7-му десятилітті життя на тлі переважної втрати губчастої речовини кістки. Інша форма - сенільний остеопороз - виникає в більш пізньому старечому віці і проявляється переломами шийки стегна (рис. 5.5). Перераховані зміни у мінеральному гомеостазі і дефіцит кісткової тканини супроводжуються зниженням функції паращитовидної залози, ендокринної функції нирок та іншими проявами вікової інволюції.

  Клініка. Як вже зазначалося, однією з провідних причин прогресивного зниження щільності кісткової тканини у зв'язку з віком є ??естрогенний дефіцит. Втрата мінеральних речовин на 1-2% протягом кожного року у віці старше 50 років обумовлює до 75 років зниження маси кісткової тканини на 20-30%.

  Ризик остеопорозу суттєво підвищений в популяції жінок білої раси, особливо зазнали операції видалення яєчників, які страждають на нервову анорексію, атлетичної аменореєю, синдромом Тернера, синдромом виснаження яєчників, а також при обтяженої сімейним остеопорозом спадковості, низькій масі тіла, гіподинамії, алкоголізмі, палінні, тендітної статурі , гіпертиреозі і гиперпаратиреозе, гиперкортицизме.

  659

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

 Рис. 5.5. Вікова динаміка частоти розповсюдження переломів зап'ястя (квадрати), хребта (світлі кружки) і шийки стегна (суцільні кружки)

  На рис. 5.5 наведено дані про віковий розподіл частоти переломів різних локалізацій. Разом з тим у багатьох жінок можуть бути відсутні протягом досить тривалого часу ті чи інші патологічні ознаки захворювання остеопорозом на початкових стадіях його розвитку. Нерідко скарг не пред'являють навіть хворі, які страждають важкими формами остеопорозу. У той же час для хворих на остеопороз досить характерні такі симптоми, як поява важких локальних больових відчуттів при звичайних рухах, наявність постійного болю в хребті при зміні положення тіла і русі.
 Однак поряд з цим у хворих з множинними компресійними переломами больових відчуттів може і не бути. Для системного остеопорозу характерно вкорочення зростання, поява так званого удовиного горба. Важкий кіфоз посилює порушення з боку органів дихання, шлунково-кишкового тракту, сприяє розвитку почуття раннього насичення, появі одутлості, запору. До числа клінічних проявів остеопорозу слід віднести рання поява стоматологічних скарг - втрату зубів і потреба в протезуванні.

  660

  5.2. Остеопороз

  Розвиток остеопорозу нерідко поєднується в тій чи іншій мірі з м'язово-скелетними і суглобовими порушеннями. Клімактеричні артрити і артралгії розвиваються звичайно в перші 5 років постменопаузи. При легких формах артритів уражаютьсяпереважно колінні і гомілковостопні суглоби, що супроводжується помірними больовими відчуттями і збільшенням обсягу того чи іншого суглоба. Частота і тяжкість остеоартрозу пальцевих суглобів зазвичай зростає пропорційно віку, зміни відносяться до віку 50 років. Згідно з матеріалами популяційних досліджень, в цьому ж віці розвивається і проявляється генералізований остеоартроз, а також ревматоїдний (серопозитивний) артрит. Разом з тим триває обговорення специфічності зазначених змін для періоду постменопаузи.

  Серйозну увагу численних дослідників до проблеми остеопорозу сприяло розвитку та систематизації методів дослідження, які можуть бути використані як в скринінговим гових програмах обстеження осіб, що належать до груп ризику розвитку остеопорозу, так і з метою визначення тяжкості захворювання при вже розвилася клінічної картині і контролю за ефективністю проведених профілактичних і лікувальних заходів.

  При спеціальному обстеженні жінок старше 50 років цінну інформацію дають результати таких фізикальних обстежень, як визначення ступеня зменшення росту, виявлення кіфозу або втрата поперекового лордозу. З числа спрощених антропометричних досліджень рекомендується регулярне зважування, вимірювання зросту в положенні стоячи, визначення відстані між витягнутими убік руками. Останній розмір у жінок репродуктивного віку та знаходяться в постменопаузі без порушень з боку кісткового скелета відповідає зростанню від п'ят до маківки. У прогностичному відношенні важливу роль грає з'ясування характеру розподілу підшкірного жирового шару (під лопаткою, в клубової області, області трицепса, гомілки) у згоді з відповідними популяційних таблицями. Цікаві спостереження, що свідчать, що хоча і остеопороз, і остеоартроз зустрічаються досить часто як у перехідному, так і в старечому віці, поєднане їх розвиток зустрічається відносно рідко. Кожному із згаданих патологічних станів супроводжує свій антропометрический профіль з різним розподілом

  661

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  підшкірного жирового шару і відповідно різною товщиною шкірних складок.

  У діагностиці остеопорозу певне значення мають лабораторні методи дослідження, хоча жоден з них окремо непридатний для скринінгових досліджень при постменопаузаль-ном остеопорозі. Разом з тим деякі методики можуть сприяти діагностиці вторинного остеопорозу, наприклад визначення концентрації в крові кальцію, фосфору, лужної фосфатази. Слід враховувати, що рівень кальцитоніну в крові не корелює з щільністю кісткової тканини, екскреція оксипроліну з сечею ідентична у жінок з остеопорозом і без такого.

  З числа гормональних досліджень певне значення має вимір рівня прогестерону в плазмі периферичної крові, який у жінок в постменопаузі вище при повільній, ніж при швидкій, втраті маси кісткової тканини. З метою раннього виявлення остеопорозу можна використовувати неспецифічні діагностичні проби, що проводяться натщесерце. При проведенні подібної проби останній прийом їжі має бути напередодні в 18 год, без вечірнього пиття і сніданку вранці наступного дня. Сечу збирають без катетера з 8 до 10 год ранку і визначають концентрацію кальцію та креатиніну, розраховують їх співвідношення. На початкових етапах захворювання відношення менше 0,1, але воно збільшується в міру розвитку патології. Під впливом естрогенів показник рівня вмісту цих маркерів стану кісткової тканини в біологічних рідинах організму знижується вже протягом перших 2-х тижнів лікування (рис. 5.6).

  Крім вмісту кальцію, фосфору і креатиніну, в тій же пробі сечі визначають концентрацію оксипроліну; рівень кальцію, фосфору і креатиніну вимірюють також у пробі крові, взятої в 9 год ранку. При дотриманні зазначених умов підвищення співвідношення між виділенням з сечею кальцію та креатиніну більше 0,16 і відносини оксипролін / креатинін вище 0,0112 дає підставу припускати швидкий темп розвитку порушень мінерального го-меостаза в кісткової тканини з надмірною активністю остеокластів.

  Особливу діагностичну цінність при остеопорозі представляють прямі рентгенорадіологіческіе дослідження. При рутинному обстеженні у пацієнток із зменшенням мінеральних компонентів кістки на 20-40% виявляється зміна форми залучених в патологічний процес хребців і провисання трабеку-

  662

  5.2. Остеопороз



  Тижня прийому естрогену Тижня після скасування естрогену

  Рис. 5.6. Вплив етинілестрадіолу (50 мкг / добу) на вміст у плазмі крові та сечі кальцію і оксипроліну у хворої 59 років з первинним гиперпаратиреозом. Суцільні гуртки - вміст кальцію в плазмі, трикутники - відношення кальцію (Са) і креатиніну (Сг) у добовій сечі; хрестики - відношення оксипролина (ОНрг) і креатиніну (Сг) у добовій сечі; світлі гуртки - відношення кальцію і креатиніну в 2 - часовий пробі сечі

  лярних їх відділів, в периферичних відділах скелета - дифузна демінералізація з витончення кортикального шару трубчастих кісток. До числа найбільш поширених методів дослідження відноситься фотоденсітометрія - метод непрямого вимірювання абсорбції фотонів кістковою тканиною в якості непрямого індикатора вмісту мінеральних речовин в кістковій тканині. Вимірювання проводиться за допомогою фотоденсітометра.

  У цілому для вимірювання маси кісткової тканини використовують різні неінвазивні та інвазивні методи: радіометри, Радіографічне фотоденсітометрію, просту і подвійну Фотоновини абсорбціометрія, кількісну пальцеву радіографію, комп'ютерну томографію, а також визначення загального вмісту кальцію в організмі методом активації нейтронів і ряд інших досліджень.

  Для клінічних цілей особливо важливе значення має інформація про стан найбільш загрозливих щодо переломів

  663

  Глава 5. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці

  частин кісткового скелета - хребетного стовпа, проксимальної частини стегна і тазового поясу. Однак слід зазначити, що інформативність кожного з перерахованих вище методів окремо невисока, що вимагає комплексного підходу до діагностики та раціонального використання клінічних і лабораторних методів дослідження. У клініці частіше використовують стандартні радіографічні методи, просту Фотоновини денситометрію або комп'ютерне томографічне сканування. Такі дослідження рекомендується проводити щорічно протягом 8-10 років після менопаузи. При використанні перерахованих методів дослідження в ранньому постменопаузальному періоді вдається виявити жінок з високим ризиком переломів кісток на грунті остеопорозу і своєчасно почати профілактичну ЗГТ. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Остеопороз"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  7.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  8.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  9.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  10.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...