загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Остеомієліт

Ян В. Хиршманна (Jan V.Hirschmann)



Визначення . Остеомієліт означає інфекцію кістки. Хоча остеомієліт можуть викликати мікроорганізми багатьох видів, включаючи віруси і грибки, зазвичай він має бактеріальне походження.

Патогенез. Мікроорганізми потрапляють в кістки одним з трьох шляхів: гематогенним, з поруч розташованого вогнища інфекції і шляхом безпосереднього впровадження в кістку при травмах, у тому числі хірургічних.

При гострому гематогенному остеомієліті зазвичай уражаються кістки, багаті червоним кістковим мозком; у дітей найчастіше страждають довгі кістки, особливо стегнові і великі гомілкові. Інфекційний процес починається в синусоїдних венах метафізів, де уповільнений кровотік і мале число фагоцитів сприяють зростанню мікроорганізмів. У дорослих хворих гостра гематогенная інфекція рідко по) затиснути довгі кістки, в яких червоний кістковий мозок значною мірою заміщений жировою тканиною. На перше місце за частотою ураження гематогенним остеомієлітом виходять хребці, в яких зберігаються багатий клітинами кістковий мозок і рясне кровопостачання. Мікроорганізми потрапляють в хребет прямо через живлять гілки задньої хребетної артерії або (мабуть, рідше) з ретроградним потоком крові через позбавлені клапанів вени паравертебрального сплетення Batson, дренирующие тіла хребців, спину і таз. Інфекційний процес починається зазвичай в тілі хребця поблизу передньої довгою зв'язки і може поширюватися в сусідні хребці безпосередньо через простір дисків або за системою вільно сполучених венозних каналів. Оскільки у дорослої людини міжхребетні диски позбавлені судин, інфекція у відповідних просторах при гематогенному зараженні завжди виникає вдруге стосовно остеомієліту сусідніх хребців.

Остеомієліт, що викликається поширенням інфекції з сусідніх осередків, може спостерігатися при нагноєнні м'яких тканин внаслідок травми, некрозу злоякісної пухлини, променевої терапії, опіків, потертостей або інших причин. У хворих з судинною недостатністю на грунті цукрового діабету чи атеросклерозу мікроорганізми часто проникають в м'які тканини з шкірних виразок, зазвичай на стопі, викликаючи целюліт з подальшим остеомієліт. Остеомієліт кісток черепа може виникати при інфікуванні лицьових пазух або зубів.

Безпосередньо в кістку мікроорганізми потрапляють при відкритих переломах, хірургічної корекції закритих переломів або проникаючих кульових та інших пораненнях. Остеомієліт може розвинутися внаслідок інфікування кісток при операціях з приводу нетравматичних ортопедичних порушень. Таким шляхом виникає інфекція в більшості випадків протезування суглобів. Оскільки викликають хворобу мікроорганізми (зазвичай флора, подібна Staphylococcus epidermidis) часто не надто вірулентніші, клінічні симптоми можуть не проявлятися протягом багатьох місяців після операції.

Патологічні зміни. Гостра фаза захворювання характеризується нейтрофільним запаленням, набряком і застійної гіперемією. Через ригідності кісткової тканини підвищений інтрамедулярна тиск підвищується, перешкоджаючи кровопостачанню і викликаючи ішемію, загибель клітин і тромбування судин. Через кілька днів гнійне і ішемічне ушкодження можуть викликати фрагментацію кістки на мертві сегменти, звані секвестрами. Запалення поширюється по гаверсових і фолкмановим каналам, досягаючи окістя, під якою формуються абсцеси або через яку гнійний матеріал проникає в м'які тканини, де також утворюються абсцеси і свищі.

Якщо інфекція зберігається, до нейтрофілів приєднуються клітини хронічного запалення - лімфоцити, гістіоцити і плазматичні клітини. Виникає також проліферація фібробластів, і з'являються новоутворення кістки. Що починається з окістя остеогенез може призводити до оточення вогнища запалення кістковою тканиною з утворенням кісткової кишені, або інволюкрума. Іноді ділянку нагноєння оточується щільною фіброзною капсулою, і формується так званий абсцес Броді. У рідкісних випадках надмірний остеогенез може призводити до склеротичного негнійного остеомієліту (склерозуючий остеомієліт Гарре).

Клінічні прояви. Гематогенний остеомієліт. Бактеріємія, що викликає гематогенний остеомієліт, може обумовлюватися інфекцією сечових шляхів, бактеріальним ендокардитом, інфекцією віддалених м'яких тканин або інших частин тіла. Найчастіше первинний осередок інфекції важко встановити. Групу особливо високого ризику щодо гематогенногоостеомієліту складають наркомани, практикуючі внутрішньовенне введення наркотиків (у цьому випадку збудником найчастіше є Pseudomonas aeruginosa), а також хворі, які перебувають на хронічному гемодіалізі, імовірно внаслідок частої бактеріємії. Предрасполагающим станом служить і цукровий діабет, що пов'язано, ймовірно, з порушенням при цьому захворюванні функції нейтрофілів, а також нерідким інфікуванням шкіри і сечових шляхів, звідки збудники зазвичай потрапляють в кров.

Остеомієліт хребта іноді починається гостро, болями в спині і системними ознаками інфекції, а проте частіше захворювання розвивається непомітно і поступово. Основний симптом - постійний біль у спині, посилюється при рухах і, як правило, не проходить від тепла, або зменшувана після теплових процедур, прийому анальгетиків або при дотриманні постільного режиму. Лихоманка зазвичай мінімальна або взагалі відсутня.
трусы женские хлопок
У типових випадках при обстеженні виявляють болючість при перкусії і пальпації ураженого хребта, а також спазм паравертебральних м'язів.

Лейкоцитоз, як правило, відсутня, але швидкість осідання еритроцитів майже завжди підвищена. До найбільш раннім рентгенографическим проявів відносяться ерозії субхондральної кісткової пластинки, звуження міжхребцевих дисків і залучення в процес сусідніх хребців. Потім починається деструкція кістки, іноді зменшується висота хребця, найчастіше спереду. Можливий нерезкий остеогенез з появою грубої щільною кісткової тканини і склерозом. По сусідству з хребцями іноді видно ущільнення м'яких тканин, що представляють собою паравертебральні абсцеси. Найчастіше уражається поперековий відділ хребта і найрідше - шийний. Якщо рентгенографически зміни можна і не виявити протягом декількох тижнів після початку інфекційного процесу, то при скануванні з радіоактивним пирофосфатом техніці кісткова патологія виявляється досить рано.

В залежності від локалізації ураженої хребця ускладнення вертебрального остеомієліту включають поширення інфекції кпереди з виникненням заглоткових абсцесів, абсцесу поперекового м'яза або перитоніту. Якщо гній поширюється кзади (епідуральний абсцес), наявні кісткові фрагменти або запальна тканину, може виникнути здавлення спинного мозку; якщо інфекція проникає через тверду мозкову оболонку в субарахноїдальний простір, розвивається менінгіт.

У дорослих осіб при гострому гематогенному остеомієліті рідко уражаються інші кістки, крім хребців. Коли в патологічний процес втягуються такі частини скелета, як ключиці або довгі кістки кінцівок, характерні болі і ознаки інфекції м'яких тканин над ураженою кісткою.

Гематогенний остеомієліт, придбаний хворим ще в дитинстві, у дорослому стані може проявлятися періодичними або постійними свищами, соединяющимися з ураженою кісткою (зазвичай стегнової, великої гомілкової або плечовий), або інфекцією оточуючих її м'яких тканин. Ознаки інфекції можуть рецидивувати через місяці і роки прихованого перебігу хвороби. До рентгенографическим змін відносяться деструкції кістки з появою рентгенопрозрачних ділянок, рентгеноплотние секвестри і формування оболонок (інволюкрум). Рентгенографія з введенням контрастного матеріалу в свищ (сінограмма) або комп'ютерна томографія допомагають з'ясувати локалізацію і ступінь ураження.

Посттравматичний остеомієліт і остеомієліт внаслідок контактної інфекції. Для цих форм остеомієліту характерні різні поєднання місцевих болів і свищів, підвищення температури, припухлість, болючість і почервоніння тканин над ураженою кісткою. Загальна температура тіла у хворих часто залишається нормальною. Лейкоцитоз і підвищена швидкість осідання еритроцитів мають місце лише у деяких хворих. Рентгенографические зміни подібні з такими при хронічному гематогенному остеомієліті. При наявності скріплюють пластинок, цвяхів, затискачів, шпильок або протезів часто виявляються ознаки вільного їх розташування. Радіоізотопне сканування з пирофосфатом техніці майже завжди дає позитивні результати. Оскільки підвищене поглинання ізотопу при такому скануванні почасти залежить від гіперемії, яка може мати місце внаслідок запалення тільки оточуючих тканин, на ранніх стадіях остеомієліт іноді важко відрізнити від целюліту або підшкірного абсцесу, особливо якщо при рентгенографії не виявляється деструкції кістки.

Інфекція суглобових протезів може проявлятися незабаром після операції, особливо у випадку значної вірулентності збудника. Нерідко на місці операції з'являється почервоніння, місцева температура підвищується, утворюється свищ. Частіше ж захворювання розвивається повільно; болю і «розбовтування» протеза починаються через 3-12 міс після операції. Місцеві ознаки інфекції зазвичай відсутні, а кількість лейкоцитів і швидкість осідання еритроцитів часто залишаються нормальними. Відрізнити такі випадки від інфекційного механічного від'єднання протеза буває дуже важко; діагноз вимагає виділення збудника з суглоба шляхом артроцентеза (хоча майже у 15% хворих аспірат виявляється стерильним) або культивування матеріалу, одержуваного при операції.

Діагностика. Хоча й рентгенографическое, і радіоізотопне дослідження сприяють з'ясуванню характеру патологічного процесу, для остаточного діагнозу потрібно виділення збудника. Якщо при посіві крові отримані негативні результати (як це зазвичай і буває), то у хворого з підозрою на остеомієліт хребта слід провести голкову аспірацію вмісту в області ураженого міжхребцевого диска, чрескожную голкову біопсію інфікованої кістки або відкриту біопсію кістки шляхом хірургічної операції. Хоча найбільш часто збудником виявляється Staphylococcus aureus, нерідко виявляється і аеробне грамотрицательная флора, що потрапила в кістку звичайно внаслідок інфекції сечових шляхів (колишньої в минулому або наявної в даний момент). Крім того, гнійний остеомієліт хребта часто неможливо відрізнити від туберкульозного або грибкового ураження.

У хворих з хронічним гематогенним остеомієлітом, посттравматичним остеомієлітом або остеомієлітом, обумовленим контактної інфекцією, діагноз підтверджується результатами ретельного посіву (в аеробних і анаеробних умовах) кістки, тканин або гною з глибокого абсцесу, причому матеріал слід брати при оперативному втручанні.
Такі інфекції часто виявляються полімікробні, іноді можна виділити і анаеробні бактерії. Їх точна ідентифікація необхідна для вибору правильної антимікробної терапії. Посіви матеріалу, отриманого з свищів, як правило, недоцільні. Навіть якщо буде виявлено зростання мікроорганізмів якого одного виду, це може бути обумовлено заселенням свищів бактеріями з поверхні шкіри, а не з інфікованої кістки.

Лікування. Більшість хворих з остеомієлітом хребта лікують відповідними антибіотиками (курс лікування 4-6 нед, парентерально); при цьому хворому призначають постільний режим. Вибір антибіотиків залежить від результатів посіву та визначення чутливості флори. Використовувані лікарські засоби докладно описані в гл. 88. Протягом декількох перших тижнів лікування антибіотик слід вводити парентерально, щоб досягти потрібної концентрації препарату в кістковій тканині. Якщо збудник висіяти не вдалося, вибір антимікробного засобу слід засновувати на результатах посівів з інших місць, а якщо і вони негативні, то на представленні клініциста про найбільш частому збуднику. При підозрі на стафілококову інфекцію доцільно використовувати стійкий до пеніцилінази пеніцилін або цефалоспорин.

У випадках ураження рухомих шийних хребців показана зовнішня іммобілізація за допомогою витягнення або спеціального коміра, але для більшості хворих з остеомієлітом грудного або поперекового відділів хребта цього не потрібно. Хірургічне втручання зазвичай необхідно тільки для розтину паравертебральних або епідуральних спінальних абсцесів. При успішному лікуванні утворюються кісткові містки і з'єднання між тілами сусідніх хребців, а швидкість осідання еритроцитів нормалізується.

Основний метод лікування при хронічному гематогенному остеомієліті, посттравматичному остеомієліті і остеомієліті, обумовленому контактної інфекцією, - хірургічний, причому антимікробну терапія служить важливим доповненням. Одними антибіотиками рідко вдається придушити відповідну флору. При операції слід ретельно видалити всі некротизовані ділянки кістки і тканин і ліквідувати «мертві простору». Щільна кістка на відміну від м'яких тканин трохи спадается навколо вогнища, звідки видалений гній; утворюється при цьому порожнину створює можливість скупчення крові, обривків тканини і мікроорганізмів. Це мертвий простір можна закрити наступними способами: 1) оголюючи рану, що забезпечує повільний процес грануляції, що заповнює дефект; 2) заповнюючи порожнину життєздатними трансплантатами петлистой кістки; 3) поміщаючи в порожнину кінці скелетного м'яза; 4) пересаджуючи шкіру прямо на гранулюючу поверхню кістки або 5) постійно дреніруем порожнину і підтримуючи її чистоту з подальшим застосуванням одного з вищезазначених способів. Такі хірургічні заходи супроводжуються адекватної парентеральной антимікробної терапією протягом 3-6 тижнів. Оскільки контрольованих досліджень не проводили, вибір оптимального антибіотика і тривалість застосування визначають для кожного конкретного хворого індивідуально, але без ретельної хірургічної обробки рани антимікробну терапія приречена на невдачу. Іноді розташування або ступінь ураження кістки не дозволяють вдатися до іншого хірургічного втручання, крім ампутації. Якщо ж ампутацію не виробляти, то лікування в таких випадках направляють тільки на гострі ускладнення, такі як формування абсцесів навколишніх м'яких тканин, при яких хірургічне дренування і короткий курс антибіотиків сприяють ліквідації гострих проявів.

  При остеомієліті, пов'язаному з протезуванням, звичайно треба видалити протез, ретельно очистити рану і провести лікування відповідними антибіотиками. При дрімає або слабовірулентной інфекції новий протез можна імплантувати в ході тієї ж операції, коли видаляється попередній; в інших випадках вдаються до хірургічної артропластике або замінюють протез пізніше, коли інфекція затихне.

  Лікування при остеомієліті, пов'язаному з використанням пластинок, скріпок, цвяхів або шпильок для відкритої консолідації переломів, також припускає видалення всіх цих сторонніх предметів, ретельне очищення рани і антимікробну терапію, якщо перелом вже зажив. При інфікуванні незагоєних переломів необхідно забезпечити нерухомість твердих кісткових уламків і видалити заражений матеріал, що створює можливість для консолідації перелому. Скріпки, пластинки, шпильки і цвяхи, якщо вони нерухомі, залишають на місці, а рану ведуть відкритим зрошенням. Якщо ж ці скріплюють пристосування слабшають і втрачають здатність забезпечувати непорушність уламків кістки, їх видаляють, а стабільності становища уламків домагаються іншими способами, такими як зовнішня фіксація шпильками, поміщається вище і нижче місця перелому. Після затухання інфекції для загоєння перелому може знадобитися трансплантація кістки, але в деяких випадках вдається обійтися і без неї.

  При лікуванні хворих з остеомієлітом, пов'язаним із судинною недостатністю, рідко вдається уникнути ампутації. Якщо уражена одна кістка, то можна обійтися тільки її видаленням. У разі ж поразки великого числа кісток, як це зазвичай буває при остеомієліті нижніх кінцівок у хворих на діабет, зазвичай необхідна ампутація нижче коліна. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Остеомієліт"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
      Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
  3.  ПАТОГЕНЕЗ.
      Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Відповідно до даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
  4.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  5.  Хронічний гломерулонефрит
      ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хронічне дифузне захворювання нирок, розвивається переважно на імунній основі. Характеризується первинним ураженням клубочкового апарату з наступним залученням інших структур нирки і прогресуючим перебігом, в результаті чого розвиваються нефросклероз і ниркова недостатність. Залежно від переважної локалізації і характеру
  6.  Амілоїдоз
      веш ^ ^! *? 2Е, 2? Г захворювання> характеризується порушенням обміну ЛОВД) котоппеУпТ1 З чег ° чином нове для організму речовина (ами-^ poLTnZeL ^ ^ IBaeJCa B Різних органах, приводячи до склерозу і лфофіі паренхіми і порушення їх функції 408 ком явЗ ™ Й ^ Г ^ ^ Фічесіш нерозчинним фібрилярні білком, є складним гликопротеидом, в якому фібрилярні і Глобу-оні білки тісно пов'язані
  7.  Хронічна ниркова недостатність
      Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - СНН-дром, що розвивається внаслідок зменшення числа і зміни функн залишилися нефронів, що призводить до порушення екскреторної і секретор ної функцій нирок, які не можуть більше підтримувати нормальний внутрішнього середовища організму. Іноді зниження швидкості клуоочковоі стаБьТраціі (СКФ) тривалий час протікає безсимптомно і пацієнт
  8.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  9.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Крім захворювань, безпосередньо ушкоджують центри терморегуляції головного мозку, таких як пухлини, внутрішньомозкові крововиливу або тромбози, тепловий удар, лихоманку можуть викликати наступні патологічні стани: 1 . Всі інфекційні хвороби, що викликаються бактеріями, рикетсіями, хламідіями, вірусами
  10.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...