Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) - гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними та клінічними проявами та результатом, в основі яких лежить ураження всіх компонентів суглоба (в першу чергу хряща, а також субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв'язок, капсули і періартікулярних

м'язів).

Дегенерація суглобового хряща є нормальним фізіологічним процесом і після 60 років відзначається в 100% випадків. Етапи вікової дегенерації хрящової тканини:

1 ) зменшення вмісту хондроітінсульфата, що призводить до зміни гідродинамічних властивостей хряща і швидкості дифузії поживних речовин;

2) заміщення основної речовини хряща сполучною тканиною внаслідок загибелі хондроцитів;

3) втрата еластичності і пружності хряща;

4) разволокнение хрящової тканини, поява виразок з оголенням підлягає кістки в зоні найбільшого навантаження (зазвичай в середині суглобової поверхні кістки).

При ОА відбувається подібна, тільки більш рання і швидка дегенерація хряща, що супроводжується змінами навколишніх тканин. ОА - найчастіше захворювання суглобів, яким страждає не менше 20% населення земної кулі. Захворювання зазвичай починається у віці старше 40 років. Рентгенологічні ознаки ОА виявляють у 50% людей у ??віці 55 років і у 80% - старше 75 років. Поразка колінного суглоба (гонартроз) частіше розвивається у жінок, а кульшового суглоба (Коксар-

троз) - у чоловіків.

Етіологія. Розрізняють первинний і вторинний ОА. Первинний ОА - розвиток передчасного старіння хряща суглобів, що раніше не пошкоджених патологічним процесом. Вторинний ОА - поразка хряща суглобів, раніше піддавалися патологічних впливів.

При первинному ОА мають значення наступні фактори: 1) генетичний (в сім'ях, де є хворі ОА, це захворювання зустрічається в 2 рази частіше, ніж у контрольній групі), мають значення дефекти гена колагену II типу ; 2) ендокринний (в клімактеричному періоді ОА розвивається більш швидкими темпами), 3) постійна мікротравматизація суглоба неадекватними фізичними навантаженнями (зокрема, спортивними).

При вторинному ОА відзначається зниження резистентності хряща до звичайної (фізіологічної) навантаженні внаслідок: 1) травм хряща; 2) вроджених порушень статики; 3) слабкості м'язів і зв'язок; 4) колишніх раніше артритів; 5) порушень конгруентності суглобових поверхонь.

Патогенез. При ОА всі етапи вікової дегенерації хряща протікають швидше і в більш молодому віці. У патогенезі клінічних проявів ОА відіграють роль три фактори: 1) зміна суглобових поверхонь

569

кістки; 2) фіброзно-склеротичні зміни синовіальної оболонки; 3) реактивний синовіт.

В основі патогенезу ОА лежить порушення нормального обміну хрящової тканини в бік переважання катаболічних процесів над анаболічними. Порушення вироблення медіаторів і ферментів при патології хондропітов включає синтез прозапальних цитокінів, особливо ІЛ-1, під дією якого хондроцити синтезують протеїнази, які викликають деградацію колагену і протеогликана хряща. Синтезуються простагландини, які беруть участь у розвитку запалення, надлишково утворюється оксид азоту, який токсично вплив на хрящ.

Основна речовина хряща, що покриває суглобову поверхню хряща (кислі і нейтральні мукополісахариди), перероджується, місцями зникає, заміщаючи щільною сполучною тканиною. Хондроцити гинуть, хрящ стає тьмяним, сухим, втрачає еластичність, може розтріскуватися і із'язвляться з оголенням підлягає кістки.

Однак цей процес нетождествен Ерозивні артриту при РА, при якому руйнування хряща здійснюється пухкою сполучною тканиною - паннусом. Субхондральні розвивається остеосклероз, на периферії суглобових поверхонь виникають розростання кістки - остеофіти.

Фіброзно-склеротичні зміни захоплюють капсулу суглоба і синовіальну оболонку. Виникають також фіброзні зміни зв'язкового апарату з їх кальцинацією, що обумовлює підвивихи суглоба.

Реактивний синовіт (запалення синовіальної оболонки) виникає внаслідок подразнення внутрішньосуглобовим детритом - шматочками некроти-зірованним хряща. Іноді відзначається гіпертрофія ворсин синовіальної оболонки з хрящової або кісткової метаплазией, відрив таких змінених ворсин веде до появи суглобових «мишей».

Клінічна картина. ОА зустрічається переважно у жінок 40-60 років. Основним проявом є суглобної синдром. Виділяють такі основні форми ураження суглобів при ОА:

- ураження кульшового суглоба - коксартроз. Це найбільш важка форма хвороби, зустрічається в 40% всіх випадків ОА;

- ураження колінного суглоба - гонартроз, зустрічається в 33% випадків. Первинна форма спостерігається переважно у жінок в клімактеричному періоді, вторинна форма - результат травми суглоба, порушення статики;

- ураження дистальних міжфалангових суглобів з утворенням вузликів Гебердена (кісткові розростання в області суглобів). Зустрічається у Уз всіх хворих ОА. Спостерігається переважно у жінок в клімактеричному періоді;

- ураження суглобів хребта - міжхребцевих дисків (спондильоз або остеохондроз хребта) і синовіальних міжхребцевих суглобів (спондилоартроз).

На I етапі діагностичного пошуку виявляється основна скарга хворого - болі в ураженому суглобі і деяке обмеження рухливості в ньому. Болі мають ряд особливостей, вони пов'язані з навантаженням ураженого суглоба, тому отримали найменування «механічних». Хвороба звичайно починається непомітно, і спочатку хворі відзначають лише неясні, неінтенсивні болю в уражених суглобах (або одному суглобі), з'являються до кінця дня і зникають у спокої. У міру розвитку патологічних змін в суглобі болі стають інтенсивніше і триваліша, для їх появи досить невеликого фізичного навантаження. Відзначають так звані стартові болі, що виникають на початку ходьби; поступово хворий «врабативаться» і

S70

болі стихають, але потім при тривалому навантаженні з'являються знову і зникають (зменшуються ) лише при припиненні навантаження.
Болі в уражених суглобах (тазостегновому, хребті) можуть з'являтися при тривалій фіксованій позі - робота сидячи, тривале перебування у вертикальному положенні, для зменшення больових відчуттів хворий повинен обов'язково змінити позу. Причини болю не пов'язані з ураженням власне хряща (він позбавлений нервових закінчень), а визначаються ураженням кісток, суглобів (розтягнення зміненої капсули суглоба і зв'язкового апарату, здавши-ня нервових закінчень фіброзної тканиною капсули суглоба), навколосуглобових тканин. Особливе місце займають реактивні синовит, тендовагініт, обумовлені роздратуванням синовіальної оболонки детритом, а також неспецифічними факторами - переохолодженням, надмірною для хворих фізичним навантаженням. При розвитку реактивного синовіту хворі відзначають набряклість ураженого суглоба, збільшення його в об'ємі, різке посилення болю при русі. Іноді відзначається підвищення температури тіла до

субфебрильних цифр.

Руху в суглобі на початку процесу через болі злегка обмежені, надалі в міру розвитку змін капсули суглоба і зв'язкового апарату амплітуда рухів може значно обмежуватися (особливо при коксартрозе). У ряді випадків розвивається так звана блокада суглоба - раптовий різкий біль, майже повна неможливість рухів у суглобі, що обумовлено утиском суглобової "миші" між суглобовими поверхнями. Характерний симптом ОА - крепітація (хруст, тріск або скрип) в суглобах при русі, що виникає внаслідок порушення конгруентності суглобових поверхонь.

Своєрідні скарги хворих при ураженні хребта. Відзначаються не тільки болю в ураженому відділі при тривалій фіксованій позі, але і больові відчуття в інших місцях (наприклад, в грудній клітці, що іноді імітує стенокардію, а також нижніх кінцівках, що поєднується зі слабкістю в м'язах стегон).

На II етапі діагностичного пошуку можна виявити зміни в уражених суглобах. Так, дистальні міжфалангові суглоби кистей стають менш рухливими, в них розвиваються анкілози, а також визначаються вузлуваті освіти - вузлики Гебердена, що представляють кісткові розростання. Такі ж кісткові утворення можуть визначатися і в проксимальних міжфалангових суглобах - вузлики Бушара. Поступово викривляються і загострюються нігтьові фаланги пальців кисті.

Можуть розвинутися підвивихи в дрібних суглобах кисті, стопи, а також в гомілковостопному суглобі (при ОА в результаті надмірних фізичних навантажень і повторних травм).

У разі поразки міжхребцевих дисків і суглобів хребта можуть спостерігатися болючість при поколачивания остистих відростків хребців, а також симптоми вторинного корінцевого синдрому внаслідок здавлення остеофітами нервових корінців.

Якщо вражений тазостегновий суглоб, то порушується хода у зв'язку з укороченням кінцівки внаслідок сплющивания голівки стегна. Фіброзно-склеротичні зміни капсули суглоба порушують відведення кінцівки. Поступово розвивається атрофія м'язів стегна.

Можна виявити деформацію колінного суглоба, що розвинулася внаслідок потовщення і зморщування капсули суглоба, а також за рахунок остеофітів.

Пальпація виявляє також хворобливість по ходу суглобової щілини в медіальній її частини, а також в місцях прикріплення сухожиль до кісток.

571

При розвитку вторинного синовіту з'являється припухлість ураженого суглоба, пальпація стає хворобливою, обсяг рухів зменшується. Знижується чутливість кінчиків пальців, виникають парестезії, відчуття оніміння.

Фізикальне обстеження хворого дозволяє утвердитися в припущенні про наявність ОА.

На III етапі діагностичного пошуку необхідно відкинути ряд захворювань, що протікають з подібним суглобовим синдромом, а також уточнити характер і вираженість уражень суглобів.

При дослідженні периферичної крові при ОА не відзначається ніяких патологічних зрушень. Лише за наявності реактивного синовіту можна відзначити появу нерізко виражених гострофазових показників (збільшення ШОЕ до 20-25 мм / год, поява СРВ).

Точно так само при біохімічному дослідженні крові не виявляють жодних зрушень, характерних для ОА; імунологічні показники не змінені (РФ відсутня, немає LE-клітин, не визначаються антитіла до гладкої м'язової тканини, до ДНК, антинуклеарний фактор).

Рентгенологічне дослідження суглобів виявляє зміни, прогресивно наростаючі паралельно тривалості хвороби та тяжкості клінічної картини. Виділяють чотири стадії рентгенологічних змін.

Стадія I - нормальна суглобова щілина, різко виражені остеофіти.

Стадія II - виражені остеофіти, незначне звуження суглобової щілини.

Стадія III - множинні остеофіти, явне звуження суглобової щілини, помірна деформація суглобових поверхонь кістки, субхондраль-ний остеосклероз.

Стадія IV - різко виражені численні остеофіти, різко виражене звуження суглобової щілини, деформація суглобових поверхонь, далеко зайшов остеосклероз.

При ураженні хребта відзначаються такі варіанти ураження:

а) спондильоз: по краях тіл хребців з'являються так звані шипи - остеофіти;

б) спондилоартроз - ураження суглобів хребта (як відомо, у кожного грудного хребця є чотири міжхребцевих і два позво-нічного-реберних суглоба);

в) остеохондроз - ураження міжхребцевих дисків, нерідко з фор мування так званих гриж Шморля і пролабированием пульпар-ного ядра міжхребцевого диска в тому чи іншому напрямку.

Діагностика. ОА діагностують на підставі виявлення характерних клінічних ознак (болі, темп розвитку хвороби, характер ураження певних суглобів) і даних рентгенологічного дослідження. При постановці діагнозу необхідно враховувати вік хворого, підлогу і фактори, які можуть бути причиною виникнення ОА.

Інститутом ревматології (1993) запропоновано критерії ОА:

Клінічні критерії.

1.
Болі в суглобах, що виникають в кінці дня і / або в першу половину ночі.

2. Болі в суглобах, що виникають при фізичному навантаженні і зменшуються у спокої.

3. Деформація суглоба за рахунок кісткових розростань (включаючи вузлики Гебердена і Бушара).

572

Рентгенологічні критерії.

1. Звуження суглобової щілини.

2. Остеосклероз.

3. Остеофітоз.

Критерії 1-2 - основні; критерії 3 - додаткові. Для постановки діагнозу ОА наявність перших двох клінічних та рентгенологічних критеріїв обов'язково.

Разом з тим необхідно виключити ряд захворювань, при яких ураження суглобів нагадує клінічну картину ОА. У першу чергу необхідно виключити РА у осіб літнього віку. Основою для такої диференціації є наступне: ураження великих суглобів при РА з'являється після тривалого періоду хвороби, сам РА дебютує поразкою дрібних суглобів кисті і стопи (проксимальних міжфалангових, але аж ніяк не дистальних, що типово для ОА). Вузлики Гебердена іноді приймають за ревматоїдні вузлики, проте останні локалізуються в інших місцях (під шкірою ліктьових суглобів). Дослідження синовіальної рідини при ОА з виявляє характерних для РА ознак запалення, а при біопсії синовіальної оболонки діагностують фіброз, а також незначну клітинну інфільтрацію.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує: 1) локалізацію ураження; 2) фазу захворювання (загострення, ремісія); 3) наявність вторинних змін у м'язах, нервових корінцях і пр.

  Лікування. Лікування ОА продовжує залишатися складною і невирішеною

  завданням.

  Призначають комплексне лікування, яке переслідує такі цілі: уповільнення прогресування патологічного процесу, зменшення вираженості болю - основної причини звернення хворого до лікаря; нормалізацію обмінних процесів в суглобовому хрящі, поліпшення функції

  уражених суглобів.

  Оскільки збільшена маса тіла і зниження тонусу м'язів - фактори ризику розвитку і прогресування ОА, нормалізація маси тіла і зміцнення м'язів є важливими напрямками в лікуванні ОА.

  - Ліквідація больового синдрому забезпечується призначенням ненаркотичних анальгетиків центральної дії (парацетамол), НПЗП і так званих хондропротекторів.

  - При помірних болях без ознак запалення (синовіт) слід періодично призначати ненаркотичний анальгетик центральної дії (парацетамол в дозі до 4 г / добу). Його перевагою перед НПЗП вважають меншу ймовірність розвитку побічних ефектів з боку ШКТ.

  - У хворих з вираженими постійними болями, часто пов'язаними не тільки з механічними факторами, але й із запаленням (синовіт), препаратами вибору вважаються НПЗП. Найбільш кращі ібу-Профі (у дозі 1200-1400 мг / добу), кетопрофен (100 мг / добу), диклофенак (100 мг / добу). НПЗП виявляються ефективними в менших дозах, ніж при лікуванні РА. Раціонально, однак, починати лікування з повної дози, а при досягненні знеболюючого ефекту дозу знижують до необхідної підтримуючої. При поліпшенні стану хворого НПЗП скасовують, але при загостренні їх призначають повторно. Застосування піроксикаму та індометацину не рекомендується в силу того, що вони послаблюють дію інших препаратів, які може приймати пацієнт похилого віку (наприклад, гіпотензивні препарати). Крім того, індометацин надає хондродеструктівное дію, і його прийом може сприяти про-гессірованію дегенерації хряща. У хворих похилого віку, прини-

  573

  мающих НПЗП, слід мати на увазі можливість розвитку ерозивного гастриту, тому рекомендуються препарати, що роблять селективну блокаду ферменту циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) - мелоксикам (7,5 мг / добу), целекоксиб (целебрекс) у дозі 100-200 мг / сут.

  Знеболюючий ефект роблять аплікації димексиду на уражений суглоб (особливо з додаванням розчину НПЗП).

  - Досить ефективними препаратами вважаються природні компо ненти суглобового хряща (хондропротектори) - хондроїтин сульфат натрію і глюкозамін.

  Хондроітин сульфат призначають у дозі 1000-1500 мг / добу в 2-3 прийоми тривало (можливі повторні курси), що дозволяє знизити дозу НПЗП. Схожою ефективністю і переносимістю володіє глюкозамін сульфат, який призначають в дозі 1500 мг / добу одноразово протягом не менше 6 міс, повторними курсами.

  При гонартрозе використовують внутрішньосуглобове введення похідних гіалуронової кислоти.

  - Покращення функції уражених суглобів досягається применени ем фізіотерапевтичних методів лікування: ЛФК, теплові процедури (Парафінові аплікації, озокерит), електропроцедури (струми УВЧ або ультразвук на область уражених суглобів). Використовують також електро форез лидази і йодиду калію, що сприяє розсмоктуванню фіброзної тканини капсули суглоба і прикріплюються до суглоба сухожиль.

  При стихании загострення і зменшенні болю хороший ефект надає санаторно-курортне лікування (лікувальні грязі, радіоактивні або сульфідні ванни).

  - Хірургічне лікування (артроскопічні операції для видалення хрящового детриту) досить ефективно. Ендопротезування тазобед ренного або колінного суглоба проводять тільки при важкому інвалідізі- рующим ураженні цих суглобів.

  Прогноз. ОА (особливо первинний) рідко призводить до втрати працездатності. Однак при локалізації процесу в тазостегновому суглобі внаслідок швидко прогресуючого обмеження рухів хворий стає інвалідом.

  Профілактика. Первинна профілактика зводиться до боротьби із зовнішніми факторами, які можуть сприяти розвитку дегенеративних змін в суглобовому хрящі (уникати постійної микротравматизации суглобів, тривалої функціональної перевантаження; нормалізація маси тіла та ін.) 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Остеоартроз"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  4.  3.4. ОСТЕОАРТРОЗ
      ЗАВДАННЯ: 1. Розвантаження уражених суглобів 2. Запобігання прогресування дегенеративного процесу в суглобовому хрящі і субхондральної кістки 3. Зменшення болю і проявів синовіту 4. Поліпшення функції суглобів. Основною ланкою КОМПЛЕКСНОЇ, етапність ТЕРАПІЇ ОСТЕОАРТРОЗУ: 1. Стаціонарне лікування: а) консервативне б) хірургічне 2. Санаторно-курортне лікування.
  5.  Ревматоїдний артрит
      РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ (РА) - системне аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів за типом прогресуючого ерозивного артриту. Поширеність ревматоїдного артриту становить 0,4-0,5%. Захворювання частіше зустрічається в країнах з сирим і вологим кліматом. РА схильний будь-який вік, але пік захворюваності припадає на п'яте десятиліття
  6.  Остеопороз
      Визначення поняття. Особливе місце серед патологічних станів, що супроводжують вікове вимикання функції репродуктивної системи, належить порушень в кістковій системі. Клінічно це виражається в зниженні щільності кісток внаслідок зменшення їх маси або недостатнього звапніння. Це явище носить назву остеопорозу. Інтерес численних дослідників і лікарів до проблеми
  7.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  8.  Контрольні питання і завдання
      На питання 124-138 виберіть один найбільш правильну відповідь. 124 Гострий дифузний гломерулонефрит найчастіше розвивається внаслідок Секції: А. Стафілококової. Б. Вірусною. В. Стрептококової. Г. Кишкової Ін ПЧКІ Д-Іншими грампозитивними бактеріями. П 125 В патогенезі гломерулонефриту приймають участь наступні фактори: Імунне запалення. Б. Відкладення комплексів антиген -
  9.  Гемофілії
      Гемофілії є одними з класичних форм геморагічного діатезу; вони відомі з найдавніших часів і представляють генетичне захворювання, успадковане за рецесивним типом, зчеплення з підлогою. Ген, ответствнний за синтез факторів VIII і IX, розташований в Х-хромосоми ме, внаслідок чого гемофілію хворіють виключно чоловіки. Жінка захворює лише у випадку шлюбу між хворим
  10.  Зміст
      Хвороби суглобів 556 Ревматоїдний артрит 556 Остеоартроз 569 Подагра 574 Ідіопатичний анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева) 581 Контрольні питання і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека