Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Н . П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004 - перейти до змісту підручника

Особливості порушення обміну речовин у вогнищі запалення

Розвиток альтерації, судинних змін в зоні запалення закономірно поєднується з типовими розладами метаболізму. Перш за все, слід відзначити різке збільшення обміну речовин на стадії артеріальної гіперемії у зв'язку з посиленням оксигенації, підвищенням активності ферментів гліколізу та аеробного окислення. В експерименті було показано, що споживання кисню при цьому підвищується на 30-35%. Одночасно відбувається зростання кровотоку в системі мікроциркуляції, що також сприяє поліпшенню трофіки тканин в зоні артеріальної гіперемії та підвищення температури у вогнищі запалення. Однак це триває недовго - протягом 2-3 годин на центральних ділянках запального вогнища, а по периферії дещо довше.

Послідовна зміна артеріальної гіперемії венозної в зоні запалення призводить до різкого зниження напруги кисню з 100-110 мм.рт.ст. до 10-15 мм.рт.ст., що супроводжується придушенням активності метаболічних реакцій в клітинах пошкодженої тканини. Необхідно відзначити, що порушення обмінних процесів є не тільки наслідком дефіциту кисню. Так, у вогнищі гострого запалення відбувається набухання мітохондрій різних клітин, роз'єднання аеробного окислення і сполученого з ним окисного фосфорилювання. При цьому активується гліколіз, накопичуються молочна, яблучна, бурштинова, a-кетоглутаровая кислоти, недоокислені продукти ліполізу та протеолізу (жирні кислоти, поліпептиди, амінокислоти, кетонові тіла).

Надмірне накопичення кислих метаболітів лежить в основі розвитку в зоні гострого запалення спочатку компенсованого, а потім декомпенсованого метаболічного ацидозу. Причому, чим інтенсивніше виражено запалення, тим більше глибокими є зрушення кислотно-основного стану в осередку альтерації. Так, при гострому абсцесі рН гнійного ексудату може знизитися до 5,0.

Поряд з підвищенням кислотності в зоні запалення підвищується онкотическое і осмотичний тиск у тканинах. Це є певною мірою результатом катаболічних процесів - великі молекули розщеплюються на більш дрібні, їх концентрація наростає.


Спостерігається деполімеризація білково-глікозаміногліканових комплексів, розпад білків, жирів, вуглеводів і накопичення продуктів розпаду: вільних амінокислот, уронових кислот, аміноцукрів, поліпептидів, низькомолекулярних полісахаридів. Катаболические процеси зачіпають і сполучну тканину, що призводить до дезорганізації околокапіллярного соединительнотканного скелета і таким чином потенціюються розлади мікроциркуляції в зоні запалення.

Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення обумовлено виходом з ушкоджених клітин Nа, К, Са, макромолекулярних аніонів, посиленою дисоціацією солей, внаслідок ацидозу тканини, а також порушенням виведення засмолений з вогнища запалення на стадії венозної гіперемії і стаза. Так, в гнійному ексудаті концентрація іонів К може досягати 100-200 мг%, тоді як в нормальних тканинах вона не перевищує 20 мг%.

Підвищення онко-осмотичного тиску у вогнищі запалення сприяє ексудації і розвитку місцевого набряку.

Характеризуючи стан енергетичного забезпечення клітин в зоні гострого запалення, слід зазначити, що активація окислювально-відновних реакцій на стадії артеріальної гіперемії супроводжується і посиленням синтезу макроергіческіх з'єднань і, відповідно, активацією різних енергозалежних реакцій в клітинах. Тим часом, на стадії венозної гіперемії у зв'язку з розвитком локального метаболічного ацидозу, набухання мітохондрій, роз'єднання процесів окисного фосфорилювання і дихання рівень макроергіческіх сполук у клітинах знижується. Загальновідомий факт, що енергетичний вихід при повному окисленні однієї молекули глюкози становить 36 молекул АТФ, в той час як в процесі гліколізу на одну молекулу глюкози припадає лише освіту 4 молекул АТФ ("чистий" енергетичний вихід становить 2 молекули АТФ).

В умовах дефіциту кисню, прогресуючого на фазі венозної гіперемії і стазу, збільшується вміст АДФ, АМФ, неорганічного фосфату в клітинах.

У той же час надлишкові концентрації АДФ в клітинах забезпечують виражену активацію ферменту фосфофруктокінази, яка лімітує реакцію, визначальну загальну швидкість гліколізу, а саме фосфорилирование фруктозо-6-фосфату з утворенням фруктозо-1 ,6-дифосфату .
При високому рівні оксигенації тканин в зоні артеріальної гіперемії, коли збільшується концентрація АТФ, активність фосфофруктокинази помітно знижується, пригнічується і інтенсивність гликолитических реакцій.

Отже, на тлі прогресуючої гіпоксії, властивої венозної гіперемії і стазу, виникає додаткова стимуляція процесів гліколізу, ще більше наростає концентрація водневих іонів, формується порочне коло. Однак якщо помістити альтерірованних тканину в зону чистого кисню, виникає прямий ефект Пастера, тобто придушення гліколізу диханням, починається інтенсивне споживання кисню тканинами. Це пов'язано з тим, що в мітохондріях швидкість перенесення електронів і швидкість утворення АТФ визначається, в першу чергу, концентрацією АДФ і фосфату, які і є активаторами дихання. Цей феномен, тобто зміна швидкості дихання у відповідності зі зрушеннями концентрації АДФ, носить назву дихального або акцепторного контролю. Отже, АДФ і фосфат є найважливішими внутрішньоклітинними регуляторами енергетичного забезпечення клітин. Цей механізм регуляції зберігається і зоні запалення.

Одночасно з катаболическими процесами в пошкодженої тканини активуються анаболічні процеси. Вони визначаються вже на ранніх етапах запального процесу, але виражені ще слабко. На пізніх стадіях запалення зростає синтез ДНК і РНК в клітинах, підвищується активність клітинних ферментів, активуються процеси окислення і окисного фосфорилювання, збільшується вихід макроергов.

У вогнищі запалення накопичуються високоактивні фібробласти, гістіоцити, гранулоцити, мононуклеари, що забезпечують очищення зони альтерації і виділяють біологіческіактівние речовини, що стимулюють розмноження клітинних і сполучнотканинних елементів у вогнищі запалення.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Особливості порушення обміну речовин у вогнищі запалення "
  1. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  2. Місцеві ознаки запалення
    Основні ознаки запалення відомі давно. Ще римський вчений енциклопедист А. Цельс у своєму трактаті "Про медицину" виділив такі основні місцеві симптоми запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), жар (color) і біль (dolor). Римський лікар і натураліст К.Галена до чотирьох ознаками запалення, виділеним А.Цельсом, додав п'ятий - порушення функції (functio laesa). Хоча ці
  3. ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ І гастродуоденіт
    Хронічний гастрит (ХГ) - хронічне рецидивуюче осередкове або дифузне запалення слизової (підслизової) оболонки шлунку з порушенням процесів фізіологічної регенерації, зі схильністю до прогресування, розвитку атрофії, секреторної недостатності, що лежать в основі порушення травлення та обміну речовин. Хронічний гастродуоденіт (ХГД) - хронічне запалення зі структурною
  4. Сифілітичний менінгомієліт
    Патоморфология. Мозкові оболонки у вогнищі запалення потовщені і мутні. Гістологічно в них визначається лімфоцитарна інфільтрація з домішкою плазмоцитів. Інфільтрати розташовуються переважно периваскулярно. Запальні зміни поширюються і на речовину спинного мозку. Більше страждає сіру речовину. Поряд із запальними вогнищами виявляються вогнища размягчении. На місці
  5. ЗНАЧЕННЯ ЗАПАЛЕННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ
    Як і всякий патологічний процес, запалення по своїй суті процес суперечливий. У ньому, як і при інших типових патологіях процесах, шкідливе і корисне поєднується в нерозривному зв'язку. У ньому поєднується і мобілізація захисних сил організму, і явища пошкодження, "полома". Виникнувши в філогенезі як явище приспособительное, запалення зберегло це властивість і у вищих тварин.
  6. Нервово-трофічні впливу та судинно-ексудативні змін при запаленні
    Можна вважати доведеним, що зміни нервових впливів і нейротрофічної функції у вогнищі запалення відображаються на мікроцркуляціі і приймають участь в формуванні судинно-ексудативних процесів. Проте конкретні механізми цих впливів поки неясні. Дискутується питання про те, що викликає зміну властивостей мікросудин при запаленні - порушення їх нервової регуляції. Якщо прийняти, що в
  7. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
    Перебіг запалення визначається реактивністю організму, видом, силою, і тривалістю дії флогоген. Розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення. Гостре запалення характеризується: - інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (зазвичай 1-2, максимально до 4-6 тижнів) тривалістю (залежно від пошкодженого органу або тканини, ступеня і масштабу їх альтерації,
  8. Мотиваційна характеристика ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  9. Нервово-трофічні впливу і проліферація при запаленні
    Нервово-трофічні впливу визначають рівень зрілості тканини і її здатність до оновлення білкового складу, Біогенез ультраструктур, проліферації клітин і міжклітинної речовини. Ці інтра-і екстрацелюлярний процеси контролюються трофогенамі, у зв'язку з чим при змінах нервових апаратів в тканини вогнища запалення можливі певні варіації в проліферативних явищах, що розвиваються в
  10. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  11. Нервово-трофічні впливу та альтеративні процеси при запаленні
    Згідно існуючих уявлень, у процесі альтерації у вогнищі запалення можуть спостерігатися явища двох видів, що розрізняються за характером зміни нервової регуляції тканини і значенням у діяльності клітин. В результаті прямого і опосередкованого (порушення кровообігу, гіпоксія, ацидоз, ферментативні процеси) пошкодження рецепторів провідників і нейронів, а також їх синаптичних
  12. Механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення
    Як вже було зазначено, найважливішою ознакою венозної гіперемії є еміграція лейкоцитів з судин в запалену тканину. Послідовність виходу лейкоцитів отримала назву закону Мечникова, згідно з яким через кілька годин (1,5-2 години) з моменту дії альтерірующего фактора інтенсивно емігрують нейтрофіли та інші сегментоядерні лейкоцити, а потім моноцити і лімфоцити.
  13. Порушення водно-електролітного обміну
    Порушення водно-електролітного обміну - надзвичайно поширена патологія у хірургічних хворих. Для корекції гіповолемії та інтраопераційної крововтрати часто потрібно інфузія великого обсягу розчинів. Виражені порушення водно-електролітного обміну можуть привести до важких розладів серцево-судинної і нервової систем, а також нервово-м'язової функції. У зв'язку з цим анестезіолог
  14. ТЕОРІЇ ЗАПАЛЕННЯ
    Вчення про запалення на науковій основі стало розвиватися з середини ХIХ в. - першої половини ХХ ст., у зв'язку з розробкою біохімічних, біофізичних та гістохімічних методів і методів електронномікроськопічеського вивчення тканин. Р. Віхров (1859) звернув увагу на пошкодження паренхіми органів (дистрофічні зміни клітин) при запаленні і створив так звану нутритивну
  15. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ коклюш
    Загальні заходи. Інформація про хворого в ЦГСЕН у вигляді Екстреного повідомлення протягом 12 годин після виявлення хворого. Епідеміологічне обстеження осередку з метою виявлення джерела збудника інфекції та визначення кола контактували з ним осіб. Заходи щодо джерела збудника. Госпіталізація хворого, ізоляція носіїв на 25 днів. Виписка з
  16. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    З сімдесятих років ХХ століття основна увага в дослідженнях обміну речовин займає проблематика порушень метаболізму ліпідів. Причиною тому - висока частота спадкових і набутих розладів жирового обміну у населення розвинених країн За даними ВООЗ, не менше 10% жителів планети (а в Європі та Північній Америці - більше 20%) страждають дислипопротеинемий. До 1-2% європейців уражено
  17.  ХВОРОБИ ОБМІНУ РЕЧОВИН
      ХВОРОБИ ОБМІНУ
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека