загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ гестоз

Проблема гестозу одна з найбільш актуальних у сучасному акушерстві, так як він є найбільш поширеним і важким ускладненням вагітності, а проблема лікування важких форм гестозу вагітних - одна з найважчих в акушерській анестезіології та реаніматології. Важливість проблеми обумовлена ??тим, що гестози надають несприятливий вплив на розвиток плода, а також призводять до тяжких наслідків для здоров'я жінки.

До токсикозам і гестозам вагітних відносяться патологічні стани, які проявляються лише під час вагітності і, як правило, зникають після її закінчення або в ранньому післяпологовому періоді.

Ускладнення, пов'язані з вагітністю, можуть проявлятися в ранні терміни вагітності, частіше в перші 3 місяці, тоді їх називають токсикозами. Якщо клінічні симптоми найбільш виражені в II і III триместрах, то мова йде про гестозі.

Для більшості форм токсикозів характерні диспепсичні розлади і порушення всіх видів обміну, для гестозів - судинної системи і кровотоку. До токсикозам відносяться блювота вагітних (легка форма, помірна, надмірна) і слинотеча (птиализм), до гестозам - водянка вагітних, нефропатія, прееклампсія, еклампсія.

Гестози являють собою ускладнення фізіологічно протікає вагітності, пов'язане з порушенням процесу адаптації організму матері до вагітності і характеризується напругою компенсаторних реакцій з поступовим виснаженням функціональних резервів і появою глибоких розладів функцій органів і систем під впливом факторів плода.

Незважаючи на численні дослідження, етіопатогенез гестозу остаточно не встановлений. Відомо тільки, що він ніколи не виникає поза вагітності і є її ускладненням, обумовленим судинно-тромбоцитарними і мікроциркуляторних порушень в життєво важливих органах (плацента, нирки, печінку, мозок). Найчастіше ці зміни виникають на фоні вже існуючих у вагітних екстрагенітальних і нейроендокринних захворювань. У цих жінок гестоз протікає особливо важко і супроводжується характерними ускладненнями (передчасне відшарування плаценти, важкі коагулопатіческіе кровотечі, гепатопатия, ниркова недостатність, затримка розвитку, гіпоксія і загибель плода).

Основу гестозів складають генералізований спазм судин, гіповолемія, зміни реологічних і коагуляційних властивостей крові, порушення мікроциркуляції і водно-електролітного обміну. Ці зміни викликають гіпоперфузію тканин і розвиток в них дистрофії аж до некрозу.

Гестоз займає 2-3-е місце в структурі причин материнської смертності і є основною причиною перинатальної смертності та захворюваності. Гестоз зустрічається в 15-17% від загальної кількості пологів.

Єдина термінологія захворювання відсутня. У нашій країні був прийнятий термін "пізній токсикоз вагітних", що підкреслює прояв симптомів захворювання в пізні терміни гестації (у другій половині). За кордоном був поширений термін "токсемия вагітних". У 1972 р. Комітетом з термінології при Американському суспільстві акушерів-гінекологів замість цього терміна введено позначення захворювання як "прееклампсія" і "еклампсія". Прееклампсія включає в себе всі клінічні прояви гестозу, що передують еклампсії. За кордоном використовують і інші терміни: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema - набряк, proteinuria - протеїнурія, hypertension - гіпертензія), "гіпертензія, індукована вагітністю", "гіпертензія вагітних". У 1985 р. в нашій країні був прийнятий термін "ОПГ-гестоз", а з 1996 р. на пленумі міжвідомчого наукової ради з акушерства та гінекології РАМН, Російської асоціації акушерів-гінекологів було вирішено використовувати термін "гестоз".

Існуючі терміни не є оптимальними. Термін "ОПГ-гестоз" передбачає наявність тріади симптомів, яка зустрічається далеко не завжди. Термін "гіпертензія, індукована вагітністю", підкреслює наявність тільки одного симптому захворювання - гіпертензії. Використовуючи термін "прееклампсія" як збірне поняття, що включає нефропатію і власне прееклампсию, лікар може не звернути належної уваги на короткочасний період, який безпосередньо передує еклампсії.

Етіологія і патогенез. Причини виникнення гестозів до теперішнього часу не визначені. Однією з перших була інфекційна теорія, не підтверджена в подальшому, так як не вдалося знайти збудника захворювання.

Виникнення токсикозу пов'язували з інтоксикацією організму вагітної речовинами (інтоксикаційна теорія), що надходять із плодового яйця. Ця теорія панувала дуже довго, незважаючи на те, що токсичних речовин, первинно викликають гестоз, виявлено не було.

З позиції кортико-вісцеральної теорії гестоз представляється як своєрідний невроз вагітних з порушенням фізіологічних взаємин між корою головного мозку і підкірковими утвореннями, з рефлекторними змінами в судинній системі і порушенням кровообігу.

Істотне значення для розвитку гестозів має порушення гормональної регуляції функцій органів і систем. У зв'язку з цим виникла ендокринна теорія. З цієї позиції гестоз відноситься до реакцій загального (Г. Сельє) адаптаційного синдрому. Підтвердженням цієї теорії є порушення регуляції серцево-судинної системи, органного кровотоку, метаболізму внаслідок зміни функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, ренін-ангіотензинової, калікреїн-кінінової, простагландиновою систем, гормональної функції плаценти.

Передбачається генетична теорія гестозів, зокрема, захворюваність гестозами у дочок жінок з прееклампсією в 8 разів вище, ніж в нормальній популяції.

Істотна роль у розвитку гестозів належить плаценті, про що свідчать положення плацентарної теорії, оскільки тільки після народження плаценти усуваються симптоми захворювання. В якості пускового механізму гестозів прихильники плацентарної теорії надають важливого значення гуморальним факторам плацентарного походження.

Останнім часом велике значення в розвитку гестозу надають імунологічної несумісності тканин матері і плода (імунологічна теорія). За даними цієї теорії, основну роль у розвитку гестозів відводять порушення синтезу і дисбалансу простаноїдів материнського і плодового походження в поєднанні з відсутністю необхідних імунологічних процесів, необхідних для розвитку плода (імунологічна агресія плода при відсутності імунологічної толерантності матері).

Різноманіття теорій дозволяє зробити висновок про відсутність єдиного механізму розвитку гестозів. Спостерігається поєднане вплив етіологічних факторів: нейрогенних, гормональних, імунологічних, генетичних, плацентарних, що привертають до спазму судин матки в міру прогресування вагітності, зниження межворсінчатого кровотоку і гіпоксії в тканинах матково-плацентарного комплексу, що викликає ураження ендотелію судин з порушенням його вазоактивних властивостей і виділенням рядумедіаторів, що грають ключову роль в регуляції судинного тонусу і порушення кровообігу в судинах мікроциркуляції.

Більшою мірою, ніж етіологія, визначений патогенез гестозів (ріс.45.1), в основі якого лежить генералізований спазм судин, що обумовлює ішемічні та гіпоксичні зміни в тканинах з порушенням функції життєво важливих органів і систем.

Порушення плацентації і плацентарного кровоплину





Рис. 45.1. Патогенез гестозів

* ЕФВ - ендотеліальний фактор релаксації

** УО - ударний об'єм, МОС - хвилинний об'єм серця, ОЦК - об'єм циркулюючої крові

*** ОПВ - загальний периферичний судинний опір

? - Підвищення

? - Зниження



Зміни ендотелію для гестозів специфічні. Вони полягають в набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і всередині набряклою ендотеліальної цитоплазми. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який спочатку носить локальний характер і спостерігається в судинах плаценти. Внаслідок особливого розташування ендотелій є своєрідною мішенню для еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, імунних комплексів, вірусів, бактерій, які можуть порушувати його структуру і функцію. В ендотелії синтезується ряд медіаторів, що грають важливу роль у регуляції гемостазу та судинного тонусу.

При ураженні ендотелію на ранніх стадіях захворювання оголюється м'язово-еластична мембрана судин, яка підвищує їх чутливість до вазоактивних речовин. Зрештою створюються умови для генералізованого спазму.

Важливою причиною спазму судин при гестозах є дисбаланс між вазоконстрикторами і вазодилятаторами. Для гестозів характерна активація вазоконстрикторов: вазопресину, метаболітів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, катехоламінів, серотоніну, тромбоксанів. Одночасно відзначається зниження активності вазодилятаторов: продуктів калікреїн-кінінової системи, простацикліну, ендотеліального релаксуючого фактора. Особливе значення у розвитку вазоспазму при гестозах мають зміна синтезу альдостерону, ангіотензину II, дисбаланс простагландинів. Альдостерон після утворення в наднирниках швидко дифундує з судинного русла в клітини і екстрацелюлярний рідина, що є причиною затримки натрію і води в міжклітинному просторі, в клітинах і судинах. Затримка натрію в судинній стінці призводить до набухання її шарів і додатково до звуження просвіту судин. М'язовий шар артеріол стає більш чутливим до дії різних пресорних речовин, у тому числі ангіотензину II. Чутливість судин до ангіотензину II збільшується в міру прогресування захворювання.

У механізмах розвитку вазоспазму при гестозах важливе значення мають гормоноподібні речовини з широким спектром біологічної дії - простагландини. З них в першу чергу заслуговують на увагу тромбоксани (А2) і простацикліни, які є метаболітами арахідонової кислоти. Тромбоксани синтезуються переважно в мембранах мікросом тромбоцитів, а простацикліни - в ендотелії судин. Простацикліни і тромбоксани надають антагоністичну дію на тонус судинної стінки і на гемостаз, зокрема на агрегаційну активність тромбоцитів. Тромбоксан призводить до підвищення агрегації тромбоцитів, утворення клітинних агрегатів з виділенням з них біологічно активних речовин (серотонін, Са2 + та ін), що підвищують судинний тонус. Простациклін володіє вираженою антиагрегационной активністю і є потужним вазодилататором, викликаючи гіпотензію за рахунок переважного зниження діастолічного тиску. При гестозах недостатній вміст простацикліну і надмірне тромбоксану сприяє виникненню генералізованого вазоспазму і гіперкоагуляції з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).

Не зменшуючи ролі генералізованого спазму артеріол у виникненні гіпоксії тканин при гестозах, слід звернути увагу на важливе значення порушень реологічних властивостей крові у формуванні мікроциркуляторних порушень. Вони відіграють особливу роль в перфузії органів. Зміни плинності крові при гестозах визначаються підвищенням в'язкісно характеристик крові, агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів з утворенням клітинних агрегатів, поява яких в крові на тлі вазоспазму сприяє формуванню локалізованих областей стазу, депонуванню клітинних елементів крові. У результаті цього знижуються киснева ємність крові і об'ємний кровотік в органах.

Плинність крові по судинах при гестозах визначається також коагуляційний властивостями крові, зміни яких свідчать про гіперкоагуляції і розвитку хронічної форми ДВЗ-синдрому. Причини гіперкоагуляції і розвитку ДВЗ-синдрому при гестозах можуть бути наступними: пошкодження ендотелію і зниження йогоантитромботичного потенціалу, зменшення антикоагулянтної потенціалу крові, циркуляторні порушення за рахунок вазоспазма, гіпоксія та гіпоксемія. Основу хронічного перебігу ДВС-синдрому при гестозах становить генерализованное внутрішньосудинне згортання крові з порушенням мікроциркуляції в органах. Обов'язковими компонентами ДВС-синдрому при гестозах є агрегація тромбоцитів і залучення їх у тромбоутворення, що включає в себе спочатку взаємодію клітин з судинною стінкою за рахунок оголення субендотеліального шару при пошкодженні ендотелію. Освіта надалі фібриногену призводить до формування клітинно-фібринових мікросгустков та відкладення в мікросудинах міцних ниток фібрину, які одночасно пошкоджують строму еритроцитів і ускладнюють їх проходження по капілярах. У результаті цього відбувається руйнування еритроцитів з розвитком мікроангіопатичною гемолітичної анемії.

Поряд з вазоспазмом, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові у розвитку гіпоперфузії органів важливу роль відіграють зміна макрогемодінамікі, зниження об'ємних показників центральної гемодинаміки: ударного об'єму, хвилинного об'єму серця, об'єму циркулюючої крові.

Розвивається спазм судин, порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові, підвищення загального периферичного судинного опору, гіповолемія формують гипокинетический тип кровообігу, властивий більшості вагітних з гестозами.

  Перераховані зміни в ранніх стадіях захворювання сприяють активації в клітинах вільно-радикального перекисного окислення ліпідів і фосфоліпаз зі зниженням вмісту ненасичених жирних кислот і порушеннями в "арахідонової каскаді", що є одним з додаткових факторів дисбалансу тромбоксану і простацикліну і порушення мікроциркуляції. Одночасно утворення токсичних радикалів призводить до дисбалансу бар'єрної і матричної функції клітинних мембран.

  Порушення бар'єрної функції ліпідного шару мембран пов'язане зі зміною функціонування каналів для іонів, в першу чергу Са2 +, а також Na +, Ka +, Mg2 +. Масивний перехід Са2 + в клітину призводить до незворотних змін у ній, до енергетичного голоду і загибелі з одного боку, а з іншого, - додатково до м'язової контрактури і вазоспазму. Еклампсія, що представляє контрактуру поперечно мускулатури, обумовлена, ймовірно, порушенням проникності мембран і масивним переміщенням Са2 + в клітину. Можливо тому Mg2 +, що є антагоністом Са2 +, запобігає розвитку цього процесу. Відомо, що Mg2 + має протисудомну дію у вагітних з еклампсією.

  Гестоз, як правило, супроводжується тяжким порушенням функції нирок - від протеїнурії до гострої ниркової недостатності. Патоморфологічні зміни, зумовлені гестозом, більшою мірою поширюються на канальцевий апарат (картина Гломерулярна-капілярного ендотеліоз) - виражена дистрофія звивистих канальців, іноді з десквамацією і розпадом клітин ниркового епітелію. Цю картину доповнюють вогнищеві і мелкоточечние крововиливи від одиничних до множинних під капсулу нирок, в паренхіму - переважно в інтермедіарного зону, рідше в мозковий шар, а також у слизову оболонку чашок і мисок.

  При гестозах у зв'язку з важкими патоморфологическими змінами в печінці порушується її функція.
трусы женские хлопок
 Ці зміни виникають в результаті хронічного розлади кровообігу: паренхіматозна і жирова дистрофія гепатоцитів, некрози печінки та крововиливи. Некрози можуть бути вогнищевими, дрібними або великими, крововиливи - частіше множинні, з субкапсулярних крововиливами аж до розриву глиссоновой капсули печінки.

  Функціональні та морфологічні зміни в центральній нервовій системі при гестозі варіюють в широких межах. Вони також обумовлені порушенням мікроциркуляції, появою тромбозів в судинах з розвитком дистрофічних змін нервових клітин, периваскулярних некрозів. Одночасно розвиваються мелкоточечние або дрібновогнищеві крововиливи. Характерний (особливо при важкій нефропатії) набряк головного мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Комплекс ішемічних змін в кінцевому підсумку може обумовлювати напад еклампсії.

  Класифікація. Є декілька класифікацій гестозів. Найчастіше його підрозділяють на водянку вагітних (hydrops gravidarum), нефропатію вагітних (nephropatia gravidarum), прееклампсию (preeclampsia), еклампсію (eclampsia).

  Клініка і діагностика. З 13-15-го тижня гестації при відсутності клініки виявляються лабораторні ознаки гестозу, прогресуючі у міру розвитку вагітності: зниження числа тромбоцитів (до 160 * 109 / л і менше), гіперкоагуляція у клітинному і плазмовому ланці гемостазу, зниження рівня антикоагулянтів (ендогенний гепарин , антитромбін-Ш), лімфопенія, активація перекисного окислення ліпідів, зниження рівня антиоксидантної активності крові, підвищення рівня плазмового фібронектину і? 2-макроглобуліну - маркерів пошкодження ендотелію.

  Водянка вагітних проявляється стійкими набряками і є найбільш раннім клінічним симптомом гестозу. Затримка рідини в організмі вагітних на перших етапах розвитку хвороби пов'язана більшою мірою не з порушенням видільної функції нирок, а з розладом водно-електролітного обміну, затримкою солей натрію, підвищеною проникністю судинної стінки, за рахунок гормональної дисфункції (збільшення активності альдостерону і антидіуретичного гормону) .

  Розрізняють приховані і явні набряки. Про приховані набряках свідчить патологічна (300 г і більше за тиждень) або нерівномірна щотижнева надбавка маси тіла. Явні видимі набряки по їх поширеності розрізняються за ступенями: I ступінь - набряки нижніх кінцівок; II ступінь - набряки нижніх кінцівок і живота; III ступінь - набряки ніг, стінки живота та обличчя; IV ступінь - анасарка. Внаслідок зниження діурезу і затримки рідини в організмі вагітної швидко наростає маса тіла, знижується діурез, відзначається ніктурія. Набряки починаються зазвичай з області кісточок, потім поступово поширюються вгору. У деяких вагітних одночасно з кісточками починає набрякати і особа, яка стає одутлим. Риси обличчя грубеют, особливо помітні набряки на повіках очей. При їх розповсюдженні на живіт над лобком утворюється тестоватая подушка. Нерідко набрякають статеві губи. Вранці набряки менш помітні внаслідок рівномірного розподілу рідини по всьому тілу. За день (в силу вертикального положення) набряки спускаються на низ живота, нижні кінцівки. Іноді виявляється рідина в серозних порожнинах.

  Навіть при виражених набряках загальний стан і самопочуття вагітних залишається хорошим, скарг вони не пред'являють, а при клінічному і лабораторному дослідженнях не виявляється істотних відхилень від норми. Зарубіжні автори відносять набряки до фізіологічного явища, оскільки вважається, що вони не роблять особливого впливу на результат вагітності, перинатальну захворюваність і смертність за умови, якщо у матері не відбувається розвитку гіпертензії та протеїнурії. Однак тільки у 8-10% вагітних набряклий синдром не переходить в наступну стадію захворювання. У решти до набряків приєднуються гіпертензія і протеїнурія. Тому набряки слід відносити до патологічного явища.

  Діагностика водянки вагітних грунтується на виявленні набряків під час вагітності, що не залежать від екстрагенітальних захворювань. Диференціальну діагностику водянки вагітних необхідно проводити з захворюваннями серцево-судинної системи і нирок, при яких також можлива затримка рідини в організмі.

  Про затримку рідини в тканинах при водянці додатково свідчить збільшення кола гомілковостопного суглоба на 1 см і більше протягом тижня, а також наявність набряклості пальців кистей (позитивний «симптом кільця»). Об'єктивне уявлення про накопичення в організмі рідини можна отримати щодня, вимірюючи кількість випитої та виділеної рідини або зважуючи в динаміці масу тіла вагітної.

  Нефропатія характеризується тріадою симптомів: набряки, гіпертензія, протеїнурія. Іноді можуть виявлятися два симптоми в різних поєднаннях. Нефропатія вагітних розвивається, як правило, на тлі попередньої водянки. Поряд з появою набряків підвищується артеріальний тиск.

  Гіпертензія є одним з важливих клінічних ознак нефропатії, оскільки свідчить про тяжкість ангіоспазму. Про гіпертензії вагітних змовою підвищення систолічного артеріального тиску на 30 мм рт. ст. від вихідного, а діастолічного - на 15 мм рт. ст. і вище. При прогресуванні нефропатії артеріальна гіпертензія може бути дуже вираженою - 190/100 мм рт. ст. Особливе значення має наростання діастолічного тиску і зменшення пульсового, рівного в нормі в середньому 40 мм рт.ст. Значне зменшення його свідчить про виражений спазмі артеріол і є несприятливою ознакою. Збільшення діастолічного артеріального тиску прямо пропорційно зниженню плацентарного кровоплину, підвищенню перинатальної захворюваності та смертності. Навіть незначне стійке підвищення систолічного тиску при високому диастолическом і низькому пульсовом слід розглядати як прогностично несприятливий показник. Важкі наслідки при гестозах (кровотеча, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, антенатальна загибель плода) обумовлені не стільки високим артеріальним тиском, скільки його різкими коливаннями.

  Для правильної оцінки ступеня гіпертензії доцільно враховувати середній артеріальний тиск (САТ), яке розраховується за формулою:

  САД=(АДСІСТ. + 2АДдіаст.): 3.

  У нормі САД становить 90-100 мм рт. ст. Артеріальна гіпертензія діагностується при рівні САД, рівному 105 мм рт.ст. і вище.

  Протеїнурія - важливий прогностичний ознака нефропатії. Прогресуюче наростання її свідчить про погіршення перебігу захворювання. Виділення білка з сечею при нефропатії зазвичай протікає без появи осаду сечі, характерного для нефриту (еритроцити, воскоподібні циліндри, лейкоцити).

  З появою тріади симптомів у вагітних, як правило, зменшується діурез. Кількість добової сечі знижується до 400-600 мл і нижче. Чим менше діурез, тим гірше прогноз захворювання. Некоррігіруемой олігурія свідчить про розвиток ниркової недостатності.

  Стан вагітних, результат гестації визначаються також і тривалістю захворювання. Ранній початок і тривалий перебіг нефропатії в 80% випадків веде до внутрішньоутробної затримки росту плода, що також сприяє прогресуванню тяжкості захворювання.

  Оцінювати стан вагітних при нефропатії, а також динаміку стану пацієнток при проведенні інтенсивної терапії можна за допомогою критеріїв, викладених у табл.45.1.

  Таблиця 45.1

  Оцінка тяжкості нефропатії



  Примітка: нефропатія легкого ступеня оцінюється в 7 балів і менше, середньої - 8-11 балів, важка - 12 і більше.



  Важкість стану вагітних при нефропатії залежить від екстрагенітальної патології, за наявності якої гестоз набуває затяжного перебігу з швидкими рецидивами, незважаючи на проведену терапію. Нефропатія небезпечна для здоров'я вагітних, породіль та породіль, так як вона може перейти в еклампсію, викликати тяжкі порушення функції життєво важливих органів, а також створює передумови для інших ускладнень (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, передчасні пологи, атонічні кровотечі, гіпоксія плоду, асфіксія новонароджених, антенатальна і інтранатальна смерть плоду).

  Діагностика нефропатії не представляє труднощів. Характерне розвиток захворювання і виразна симптоматика дозволяють поставити правильний діагноз майже у всіх випадках. З додаткових методів дослідження важливе значення має офтальмоскопія. Порушення мозкового кровообігу при гестозах проявляється офтальмоскопіческой картиною очного дна у вигляді спазму артерій сітківки (ангіопатія), що приводить до розладу ретинального кровообігу і перекапіллярному набряку. Поява на сітківці набряклості і темних смуг, поряд із значним і стійким спазмом судин, свідчить про відшарування сітківки.

  Диференціальну діагностику нефропатії вагітних необхідно проводити з захворюваннями серцево-судинної системи, хронічними захворюваннями сечовидільної системи, нейроендокринними захворюваннями.

  Прееклампсія є перехідним станом від нефропатії до еклампсії і проявляється в переважному порушенні мікроциркуляції в центральній нервовій системі.

  Прееклампсию характеризують набряки, гіпертензія, наявність білка в сечі, відчуття тяжкості в потилиці, головний біль, біль в епігастрії та правому підребер'ї, нудота, блювання, порушення зору. Ці симптоми нерідко передують еклампсії. Часто спостерігаються розлад пам'яті, безсоння або, навпаки, сонливість, дратівливість, байдужість до навколишнього, млявість. Поява болю в епігастральній ділянці та у правому підребер'ї свідчить про перерозтяганні глиссоновой капсули печінки внаслідок набряку, а у важких випадках - крововиливи в печінку. Порушення зору мають, як правило, центральне походження. Одночасно поява зорових симптомів залежить від зміни сітківки. При цьому можливі ураження сітківки у вигляді ретиніту, крововиливів в неї, відшарування.

  При прееклампсії існує постійна небезпека виникнення судомних нападів найближчим часом. Критеріями тяжкості стану вагітних при нефропатії і велику ймовірність розвитку еклампсії є наступні ознаки: систолічний артеріальний тиск 160 мм рт. ст. і вище; діастолічний артеріальний тиск 110 мм рт. ст. і вище; протеїнурія (вміст білка до 5 г на добу і більше); олігурія; мозкові і зорові порушення, диспепсичні явища; тромбоцитопенія, гіпокоагуляція, порушення функції печінки. Наявність хоча б одного з цих ознак свідчить про важкий стан вагітної і можливий розвиток еклампсії.

  Еклампсія це важка стадія гестозу, що виражається складним симптомокомплексом, самим характерним симптомом якого служать напади судом поперечно мускулатури всього тіла. Еклампсія є кінцевою ланкою гестозу і розвивається на тлі нефропатії за наявності симптомів прееклампсії. Значно рідше судоми розвиваються без провісників. Розрізняють еклампсію вагітних, еклампсію породіль, еклампсію породіль.

  Клінічна картина еклампсії характеризується судомами, які розвиваються на тлі важкої нефропатії і прееклампсії. Поява першого судомного нападу провокується, як правило, різкими зовнішніми подразниками: болем (вагінальні дослідження, ін'єкції), різким звуком, яскравим світлом, негативними емоціями і т.д. Судомний припадок триває близько 1-2 хв і має характерну симптоматику.

  На початку з'являються дрібні фібрилярніпосмикування м'язів обличчя, повік, погляд стає нерухомим, зіниці розширюються, кути рота відтягуються донизу; фібрилярніпосмикування м'язів швидко поширюються з особи на верхні кінцівки, кисті рук стискуються в кулаки. Цей період триває близько 30 секунд. Потім виникає період тонічних судом - тетанус всіх м'язів тіла, в тому числі дихальної мускулатури. Тіло витягується і напружується, хребет вигинається, обличчя блідне, щелепи щільно стискаються. Дихальні руху припиняються, швидко наростає ціаноз. Тривалість цього періоду близько 10-20 с. Незважаючи на короткочасність, цей період найнебезпечніший - може настати раптова смерть, причиною якої найчастіше є крововилив у мозок. Далі виникає період клонічних судом. Безперервно наступні один за одним клонічні судоми, поширюються по тілу зверху вниз, дихання відсутнє, пульс не визначається. Поступово судоми стають більш рідкісними і слабкими і, нарешті, припиняються. Хвора робить глибокий галасливий вдих, з'являється глибоке рідке дихання. Тривалість цього періоду від 30 с до 1,5 хв, іноді більше. Після цього настає дозвіл припадку: з рота виділяється піна, пофарбована кров'ю, обличчя поступово рожевіє, з'являється пульс, зіниці поступово звужуються.

  Після припадку спостерігається коматозний стан, який може скоро пройти - хвора приходить до тями, скаржиться на головний біль і загальну розбитість. Нерідко коматозний стан переходить в наступний припадок. Відновлення свідомості між припадками має сприятливе значення. Глибока кома свідчить про важкому перебігу хвороби. При глибокій комі, триваючої годинами, добами, прогноз поганий, навіть якщо припадки припиняються.

  Зустрічається бессудорожная форма еклампсії - вельми рідкісна і надзвичайно важка форма. Клінічна картина цієї форми еклампсії своєрідна: вагітна скаржиться на сильний головний біль, потемніння в очах, несподівано може настати повна сліпота (амавроз) і хвора впадає в коматозний стан при високому артеріальному тиску. Бессудорожная форма еклампсії, як правило, пов'язана з крововиливом у мозок. Летальний результат наступає у зв'язку з крововиливом у стовбур головного мозку.

  Діагностика еклампсії труднощів не представляє. Необхідно проводити диференційний діагноз із захворюваннями головного мозку (менінгіт, пухлини мозку, тромбози синусів, крововиливи), епілепсією, про яку свідчать анамнестичні дані, нормальні аналізи сечі, відсутність підвищеного артеріального тиску.

  Діагноз гестозу ставиться на підставі клінічних та лабораторних даних. Для своєчасної діагностики захворювання необхідно дослідження кількості формених елементів крові, гематокриту, системи гемостазу, біохімічного складу крові, загального і біохімічного аналізу сечі, діурезу, вимірювання артеріального тиску в динаміці на обох руках, контроль за масою тіла, концентраційної функцією нирок, станом очного дна. Доцільно проводити ультразвукове дослідження, включаючи доплерографію кровотоку в судинах системи мати - плацента - плід.

  Ускладнення гестозів. Важкі форми гестозу можуть призводити до серцевої недостатності, набряку легенів, гострої ниркової недостатності за рахунок канальцевого і кортикального некрозу, крововиливів, мозковій комі, крововиливів в наднирники, кишечник, підшлункову залозу, селезінку. Найбільш частим ускладненням під час вагітності є передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Характерним ускладненням при гестозах є плацентарна недостатність, що призводить до внутрішньоутробної затримки росту плода, хронічної та гострої гіпоксії плода, внутрішньоутробної загибелі плоду.


  При важких формах гестозу висока ймовірність розвитку HELLP-синдрому, описаного вперше в 1982 р. Абревіатура назви синдрому позначає: Н - (hemolysis) гемоліз; EL - (elevated liver enzymas) підвищення рівня печінкових ферментів; LP - (low platelet count) тромбоцитопенія. При важкій нефропатії і еклампсії він розвивається в 4-12% випадків і характеризується високою материнської та перинатальної смертністю.

  Один із кардинальних симптомів HELLP-синдрому - гемоліз (мікро-ангіопатіческая гемолітична анемія), що характеризується наявністю в мазку крові зморщених і деформованих еритроцитів, їх зруйнованих фрагментів і поліхромазія. При руйнуванні еритроцитів звільняються фосфоліпіди, що призводять до постійної внутрішньосудинної коагуляції (хронічний ДВЗ-синдром). Підвищення рівня печінкових ферментів при HELLP-синдромі викликано блокадою кровотоку у внутрішньопечінкових синусоидах через відкладення в них фібрину, що призводить до дегенерації печінкових клітин. При обструкції кровотоку і дистрофічних змінах в гепатоцитах відбувається перерозтягнення глиссоновой капсули, розрив якої може відбутися при підвищенні внутрішньочеревного тиску під час розродження через природні родові шляхи. Тромбоцитопенія (менше 90-109 / л) викликана виснаженням тромбоцитів внаслідок утворення мікротромбів при порушенні судинного ендотелію. Вважається, що в розвитку HELLP-синдрому важливе значення мають аутоімунні реакції: аутоімунне ураження ендотелію - гіповолемія зі згущенням крові - утворення микротромбов з подальшим фибринолизом. Клінічна картина HELLP-синдрому характеризується агресивним перебігом і стрімким наростанням симптомів. Найбільш характерні жовтяниця, блювота з домішкою крові, крововиливи в місцях ін'єкцій, наростаюча печінкова недостатність, судоми і виражена кома. Нерідко спостерігається розрив печінки з кровотечею в черевну порожнину. У післяпологовому періоді через порушення системи гемостазу спостерігаються профузні маткові кровотечі.

  Лікування. Лікування гестозів повинно проводитися одночасно анестезіологом-реаніматологом і акушером. Завдання анестезіолога-реаніматолога - коригувати порушення гомеостазу. У завдання акушера входить визначення акушерської тактики по розродження (природному або оперативному) при доношеній вагітності, а у випадку незрілості плода - рішення про доцільність збереження вагітності з урахуванням ризику недоношеності і небезпеки продовження вагітності в першу чергу для матері, а потім і для плоду. Така постановка питання правомірна, оскільки нерідко тільки розродження кардинально вирішує проблему небезпеки розвитку термінального стану.

  Принципи терапії гестозів полягають у створенні лікувально-охоронного режиму, відновленні функції життєво важливих органів, швидкому і дбайливому родоразрешении.

  Створення лікувально-охоронного режиму здійснюється нормалізацією функцій життєво важливих органів і систем в результаті відновлення кровообігу в судинах мікроциркуляції, судинного тонусу, волемических, реологічних, гемостатических, оксидантних властивостей крові, структурно-функціональних властивостей клітинних мембран, водно-електролітного обміну, матково-плацентарного кровообігу .

  Вагітних з гестозами необхідно госпіталізувати в стаціонари, мають реанімаційне відділення та відділення для виходжування недоношених дітей. У відділенні реанімації та інтенсивної терапії показано лікування хворих з тяжкою нефропатією, прееклампсією та еклампсією при постійному моніторному спостереженні за станом життєво важливих органів і систем: АТ (САТ), ЧСС, ЕКГ, пульсоксиметр. У патогенетичної терапії гестозів одне з перших місць посідає інфузійна терапія. Основою інфузійної терапії при еклампсії є застосування збалансованих розчинів з урахуванням електролітних втрат і енергетичних noтребностей. Для розвитку еклампсії характерним є изотоническая гіпергідратація з інтерстиціальним набряком і гіповолемією на тлі гіпопротеїнемії зі зниженням колоїдно-осмотичного тиску плазми. Тому в загальному обсязі переливається рідини (2,5-З л) онкотичного активні препарати повинні становити не менше 50-60%.

  Мета її - заповнення нормальної тканинної перфузії і органного кровотоку, усунення гіповолемії, гемоконцентрації, гіпопротеїнемії, корекція електролітних і метаболічних порушень.

  Інфузійну терапію проводять під контролем концентраційних показників крові (гемоглобін не менше 80 г / л, гематокрит в межах 0,27 - 0, 35 л / л, кількість еритроцитів не менше 2,5-1012 / л, тромбоцитів не менше 160-109 / л), діурезу (не менше 50-35 мл / год), ЦВД (в межах 5-12 см вод. ст.), осмоляльності крові (275 ± 5 мосмоль / кг), показників гемостазу (антитромбін III не менше 70%, ендогенний гепарин не нижче 0,07 од. в 1 мл), вмісту білка в крові (не менше 60 г / л), трансаміназ ACT, АЛТ, загального білірубіну, креатиніну, електролітів (К + не більше 5,5 ммоль / л, Na + - 130-159 ммоль / л).

  На початку інфузійної терапії швидкість введення розчинів повинна перевищувати швидкість сечовиділення; наприкінці - після відновлення ОЦК, швидкість виділення сечі повинна перевищувати швидкість інфузії. Обсяг терапії визначається значеннями зазначених вище параметрів. За відсутності моніторингу за станом пацієнтки (гемодинаміка, ЦВД, осмоляльность плазми) обсяг інфузії визначається ступенем тяжкості захворювання: при середньому ступені захворювання обсяг інфузії становить 800-1200 мл, при тяжкій - 1400-2000 мл, при еклампсії - 2500-3000 мл.

  При проведенні керованої гемодилюції переважніше розчини з високим колоїдно-осмотичним тиском, що підсилюють приплив рідини з інтерстиціального простору в судинне русло. Найбільш ефективні реополіглюкін, реоглюман, гелофузин, Волювен, альбумін, протеїн, нативна і свіжозаморожена плазма. Співвідношення колоїдних і кристалоїдних розчинів повинно бути рівним 2:1.

  При проведенні інфузійної терапії, враховуючи характерне для важких гестозів зниження скорочувальної здатності міокарда, доцільно кожні 6 год вимірювати ЦВД (воно не повинно бути вище 130 мм. Вод. Ст), погодинний діурез. При симптомах перевантаження міокарда на тлі гіпертензії підвищенню ефективної циркуляції сприяє введення добутрекса або дофаміну з нитропрепаратами. При ліквідації волемических порушень і відновленні перистальтики кишечника показаний перехід на зондове харчування з поступовим зниженням обсягу інфузійної терапії.

  При проведенні інфузійної терапії діуретики показані при відновленні ОЦК (ЦВТ до 5-12 см вод. Ст.), Низькій діурезі (менше 30 мл / год), вмісті загального білка не менше 60 г / л і явищах гіпергідратації. Стимуляція діурезу осмотическими діуретиками не доцільно; перевагу слід віддати салуретик, зокрема, лазикс, доза якого, як правило, коливається в широких межах - від 40 до 400 мг і більше.

  При зберігається стійкою олігурії і анурії, розвитку ниркової недостатності необхідно своєчасно ставити питання про екстракорпоральних методах лікування.

  Для нормалізації реологічних і гемостатических показників крові в комплексне лікування вводять дезагреганти (трентал, курантил) і гепарин. Гепарин показаний і при наявності внутрішньоутробної затримки розвитку плода, при терміні вагітності, що не перевищує 36-37 тижнів. Гепарин у добовій дозі 350 ОД / кг вводять під контролем часу згортання крові, кількості тромбоцитів. Про ефективність дії його свідчить збільшення часу згортання крові в 1,5 рази в порівнянні з вихідним. При гестозах введення гепарину одночасно з дезагрегантами має бути тривалим - 3-4 тижнів.

  Важливе місце в лікуванні гестозу належить антиоксидантам і Мембраностабілізатори (вітамін Е до 600 мг на добу, глутамінова кислота 1,5 г / сут, аскорбінова кислота 0,3 мг / добу з есенціале-форте 5-10 мл або ліпостабілом 5 мл в / в , солкосерил).

  Важливе значення в комплексній терапії приділяється нормалізації функції ЦНС, зниження центральної і рефлекторної гіперактивності. Створення нейро-вегетативної стабілізації забезпечується препаратами різних груп. Морфін і його синтетичні похідні знижують рівень збудливості ЦНС, дроперидол за рахунок?-Адренолітичний ефекту викликає помірну вазодилатацію і зниження периферичного судинного опору. Препарати бензодіазепінового ряду знижують судомну активність мозку і надають центральне релаксуючу дію. Використовуються засоби, що поліпшують мозковий кровотік (кавінтон, СЕРМІОН, еуфілін, церебролізин та ін.) Застосування натрапив (пірацетам, ноотропіл) слід призначати не раніше, ніж через дві доби після припинення судом і зникнення судомної готовності на тлі відсутності на ЕЕГ ознак судомної активності мозку.

  Гіпотензивна терапія здійснюється при систолічному АТ, що перевищує вихідне до вагітності на 30 мм рт. ст., а диастолическом - на 15 мм рт. ст. Доцільно поєднання препаратів з різним механізмом дії: спазмолітиків, адреноблокаторів, периферичних вазодилататорів, інгібіторів вазоактивних амінів, ганглиоблокаторов.

  При важкій нефропатії, прееклампсії, при наявності судомної готовності, перед початком обстеження і лікування необхідна загальна інгаляційна анестезія закисом азоту з киснем у співвідношенні 1:1, можливе поєднання з фторотаном або внутрішньовенне введення препаратів бензодіазепінового ряду (діазепам, седуксен, реланіум), нейролептиків ( дроперидол) і анальгетиків наркотичного ряду (фентаніл). Одночасно з цим після акушерського дослідження і визначення подальшої тактики показано введення магнію сульфату. Методом вибору є внутрішньовенне введення цього препарату. Магнію сульфат є ефективним протисудомну і помірно генералізованим вазодилятатором за рахунок депресивного впливу на ЦНС, пригнічення збудливості і скоротливості гладких м'язів, зниження внутрішньоклітинного кальцію, виділення нервовими закінченнями ацетилхоліну, гноблення виділення ендогенних катехоламінів. Володіючи слабким гіпотензивним ефектом, магнію сульфат усуває церебральний та ренальний вазоспазм, покращує матковий кровообіг, Крім того, він надає сечогінну і бронхолітичну дію, знижує черепно-мозкова тиск. Для створення терапевтичної концентрації магнію сульфату в крові на початку лікування його вводять одномоментно від 2 до 4 г внутрішньовенно, у подальшому переходять на тривалі (до 1-2 діб) введення його у вигляді інфузій зі швидкістю від 1 до 3 г / год (добова доза до 10 г сухої речовини). Показниками ефективності терапії є відсутність судомної активності і достатня нейролепсія. Токсичний вплив магнію сульфату може бути результатом або абсолютної передозування, або тривалої інфузій при наявності зниженої функції нирок. Передозування може супроводжуватися слабкістю, респіраторної та серцевої недостатністю, зниженням видільної функції нирок. Першою ознакою передозування є ослаблення глибоких сухожильних рефлексів. Антидотом магнію сульфату служать солі кальцію, які слід вводити при виявленні симптомів передозування. Якщо на фоні введення нейролептиків, анальгетиків, антигістамінних препаратів, магнію сульфату не усунено судомна готовність і продовжує мати місце виражена гіпертензія (160/110 мм рт.ст. і вище), то це є показанням для введення барбітуратів, інтубації трахеї і штучної вентиляції легенів .

  При еклампсіческого комі закономірно розвивається гостра дихальна недостатність внаслідок порушення центральної регуляції дихання, набряку і запальних процесів в легенях і верхніх дихальних шляхах, що робить абсолютно показаної проведення ШВЛ. Остання не тільки ліквідує гіпоксемію, але і знижує внутрішньочерепний тиск, при цьому раціонально застосувати короткочасну гіпервентиляцію з 30-50% вмістом кисню в дихальній суміші. Синхронізація роботи апарату і дихання пацієнтки досягається за рахунок підбору адекватних режимів вентиляції, а не застосування препаратів, що надають депресивний вплив на дихальний центр.

  Розвиток синдрому гострого пошкодження легенів може зажадати застосування спеціальних режимів і методів штучної вентиляції, в тому числі інверсією тривалості дихальних циклів.

  При тривалій ШВЛ обов'язкове переінтубація трахеї через кожні 2-3 доби з оглядом носових ходів, входу в гортань, зв'язкового і подсвязочного просторів. При назотрахеальной інтубації можна забезпечити ефективну ШВЛ протягом 1-1,5 місяців.

  Необхідність у трахеостомии виникає при пошкодженні слизової оболонки носових ходів, входу в гортань, при утворенні пролежнів в зв'язковому і подсвязочном просторах, неможливості ефективної санації трахеобронхіального дерева.

  Переклад на самостійне дихання проводиться тільки після відновлення свідомості, ліквідації гіпергідратації, зменшення тахікардії до 90-100 уд / хв, зниження діастолічного АТ до 80-90 мм рт. ст. і при постійному контролі за клінічним станом породіллі і газовим складом крові.

  При нефропатії важкого ступеня та термінах гестації до 34 тижнів, при відсутності ефекту від інфузійно-трансфузійної терапії, а також при ускладнених формах гестозу (гемоліз, ДВС-синдром, гіпербілірубінемія, некупирующейся набряк легенів, анасарка) показана еферентна терапія (гемофільтрація, ультрафільтрація). При розвитку HELLP-синдрому на фоні лікування гестозу необхідні плазмаферез з обмінним переливанням свіжозамороженої плазми, корекція гемостазу, застосування імунодепресантів, гепатопротекторів.

  Гіпербаричнаоксигенація (ГБО) показу після зникнення гіперрефлексії не раніше, ніж через дві доби після припинення судом і за відсутності явищ судомної активності мозку на ЕЕГ. Рекомендовані режими ГБО: тиск 0,3-0,5 ата, тривалість сеансів 45-60 хв, число сеансів 8-12 щодня або через день. Повторний курс ГБО проводиться не раніше, ніж через 10-днів.

  Лікування вагітних при еклампсії слід проводити з урахуванням швидкої підготовки до розродження.

  При внутрішньоутробної затримки росту плода тактика ведення визначається рядом факторів. Якщо зростання плоду відповідає гестационному терміну, відсутня хронічна гіпоксія, відзначається ефект від інтенсивної терапії, вагітність пролонгується до 36-38 тижнів. При відсутності росту плоду або наявності хронічної гіпоксії плоду, некупируются на тлі лікування, необхідно дострокове розродження. Методом вибору в даній ситуації є кесарів розтин, особливо якщо термін гестації не перевищує 35-36 тижнів.

  Показанням до дострокового розродження є нефропатія середнього ступеня тяжкості при відсутності ефекту від лікування протягом 7-10 днів; важкі форми гестозу при безуспішності проведення інтенсивної терапії протягом 2-3 год; нефропатія, незалежно від ступеня тяжкості при наявності внутрішньоутробної затримки росту плода і відсутності росту плода на тлі лікування; еклампсія та її ускладнення (коматозний стан, анурія, HELLP-синдром, крововилив у мозок. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ гестоз"
  1.  КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 1. затримка частин плаценти 2. травми м'яких родових шляхів 3. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 4. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  2.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  3.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 5. затримка частин плаценти 6. травми м'яких родових шляхів 7. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 8. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  4.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  5.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  6.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
  7.  Родовий травматизм МАТЕРІ
      Родові шляхи матері під час пологів зазнають значного розтягування, внаслідок чого можуть бути пошкоджені. В основному ці ушкодження можуть носити поверхневий характер у вигляді тріщин і садна, які не дають ніяких симптомів і самостійно заживають в перші дні післяпологового періоду, залишаючись нерозпізнаними. Іноді пошкодження м'яких родових шляхів матері, що виникають при розтягуванні
  8.  Аномалій пологової
      Аномалії пологових сил є досить частим ускладненням родового акту. До цих пір немає надійних і в той же час абсолютно нешкідливих способів профілактики і лікування різноманітних форм цієї патології. Наслідки аномалій скорочувальної діяльності матки в пологах можуть виявитися дуже небезпечними як для матері, так і для плоду. Дані спеціальної літератури свідчать про те, що первинна
  9.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  10.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      Септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...