загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Особливості інтенсивної терапії при термохімічної ураженні дихальних шляхів

Найбільші труднощі в лікуванні обпалених виникають при поєднанні опіків шкіри з термоінгаляціонним ураженням дихальних шляхів. У таких потерпілих протягом шоку різко обтяжується через токсичного впливу отруйних продуктів горіння.

Відомо, що інгаляційне ураження (ІП) робить важчою опікову травму, впливаючи на організм ураженого приблизно так само, як і глибокий опік шкіри площею 5-10-15% поверхні тіла (залежно від ступеня ураження органів дихання). У зв'язку з цим, при наявності інгаляційного ураження продуктами горіння легкого ступеня до ІТП необхідно додати 10 умовних одиниць, при ІП середнього ступеня - 30 умовних одиниць, а при важкому ступені - 45 одиниць.

На слизову трахеобронхіального дерева надає дію гарячий вдихаємо повітря і хімічні сполуки, інгаліруемие з димом. Проходячи через "природні кондиціонери" верхніх дихальних шляхів, повітря охолоджується до 40о. При тривалій експозиції язиків полум'я, інгаляції водяної пари, вибухах газу, температура вдихуваного повітря може досягати 2000о С. У таких випадках термічне ураження дихальних шляхів розвивається аж до пайових бронхів.

Дим за своїм складом неоднорідний. Він складається з твердих частинок сажі, рідких смол, токсичних газів. Сучасні будівельні модулі та обладнання складаються з безлічі полімерних синтетичних матеріалів, при згорянні яких утворюється складний димової газ. Твердодісперсная фаза диму виконує функцію транспортування газоподібних токсичних речовин. Останні, проникаючи глибоко в дихальні шляхи, викликають хімічні опіки на слизовій оболонці дихальних шляхів з розвитком спочатку асептичних запальних реакцій.

Системну інтоксикацію організму викликають: окис вуглецю (СО), ціанистоводнева кислота (HCN), вуглекислий газ (СО2). Чадний газ блокує транспорт кисню, викликає тканинну гіпоксію. При концентрації НbCO 50% розвивається кома. Ціанистоводнева кислота дуже токсична, проникає через органи дихання і незахищені шкірні покриви. Летальна концентрація - 0,0135% при експозиції 30 хв. НСN викликає розвиток тканинної гіпоксії за допомогою блокування цитохромоксидази. Летальна концентрація CO2 становить 10-20% при короткочасної експозиції. Клінічна картина отруєння СО2 обумовлена ??розвитком респіраторного ацидозу.

Таким чином, у відповідь на багатофакторне вплив розвиваються місцеві деструктивні зміни у вигляді пошкодження миготливого епітелію бронхів з порушенням дренажної функції і системні запальні реакції, які індукують вивільнені прозапальні цитокіни і нейропептиди з активованих клітин запалення. Порушення реології крові, мікроциркуляції в малому колі кровообігу під дією прозапальних цитокінів, а також зниження активності сурфактанту, ведуть до розвитку синдрому гострого ураження легень.

Запідозрити наявність інгаляційної травми можна вже після прицільно зібраного анамнезу, в якому з'ясовують обставини травми, тривалість перебування в задимленому приміщенні, механізм спалаху (вибух, спалах), характер горючого матеріалу, рівень свідомості на момент отримання травми (алкогольне сп'яніння, сон, втрата свідомості). Локалізація опіків на обличчі, шиї, передньої поверхні грудної клітки, а також наявність обпалених волосся в ніздрях, сліди кіптяви в носових ходах, ротоглотке можуть свідчити про наявність ураження дихальних шляхів. З пропонованих скарг звертають на себе увагу: осиплість голосу (дисфонія), кашель з мокротою, що містить кіптява, задишка, задуха. Необхідно оцінити стан свідомості. При його порушенні і за наявності клініки дихальної недостатності можна запідозрити важку ступінь ураження дихальних шляхів.

Об'єктивним способом оцінки тяжкості ураження слизової трахеобронхіального дерева є ендоскопічне дослідження. Класифікація А.Н. Орлова (1964 р.), використовувана досі, передбачає поділ з його допомогою опіку дихальних шляхів на три ступеня тяжкості:

- легку (помірний набряк і нерезкая гіперемія слизової трахеї, області біфуркації і головних бронхів , кіль гострий, рухливий, фібринозних плівок небагато або їх немає);

- середню (виражена гіперемія і набряклість з великим накладенням фібринозних плівок);

- важку (різка набряклість, гіперемія, багато фібринозних плівок).

Особливість лікування таких пацієнтів полягає в тому, що через зростання тяжкості травми їм потрібне переливання ще більших, ніж при ізольованих ураженнях, об'ємів рідини (до 6 мл / кг на 1% поверхні опіку). У зв'язку з цим ризик гіпергідратації, в тому числі легеневої тканини, у них дуже великий. Проте, неадекватність інфузійно-трансфузійної терапії може різко обмежити можливості реакцій довготривалої адаптації до важкої травми.

Поразка гарячими газами, особливо парою (через його високу теплоємності), може викликати обструкцію верхніх дихальних шляхів через швидко розвивається набряку слизової і бронхоспазм. Вірогідність розвитку набряку зберігається протягом 24-48 год після отримання опіку. Іноді це відбувається миттєво навіть при здавалося б невеликих опіках обличчя або шиї. Обпалених з важким ступенем термохімічного ураження дихальних шляхів слід, як правило, інтубувати в перші години госпіталізації, причому трубкою великого діаметру, щоб полегшити видалення секрету і при необхідності виконання бронхоскопії. Підставою для інтубації служить будь-яке клінічний прояв обструкції дихальних шляхів або виявлення набряку надгортанника при ларингоскопії. У подальшому масивний набряк тканини зробить інтубацію неможливою. Профілактичне стояння інтубаційної трубки повинно тривати не менше 72 ч.

Діагностована під час надходження пацієнта гіпоксемія або дифузні інфільтрати, виявлені на рентгенограмі, також представляють собою ймовірні прогностичні ознаки, які вказують на необхідність ранньої інтубації та штучної вентиляції легенів.

Внаслідок ураження нижніх дихальних шляхів зазвичай розвиваються бронхоспазм і бронхоррея. Бронхолитические кошти, хоч і ефективні спочатку, менш дієві на більш пізніх стадіях після опікової обструкції дихальних шляхів. Глюкокортикоїди не зменшують набряк дихальних шляхів, але істотно збільшують летальність, підвищуючи сприйнятливість хворих до інфекції. Така проста міра, як підйом головного кінця ліжка на 30 °, на початковому етапі лікування допомагає знизити ступінь набряку дихальних шляхів.

Набряк слизової оболонки внаслідок хімічного ураження серйозно порушує транспортну функцію слизової оболонки. Крім цього, медіатори запалення і лейкоцити, проникаючі в дихальні шляхи, сприяють утворенню секрету, розвитку ателектазу і порушення співвідношення «вентиляція-кровотік». Рясна секреція, бронхоспазм, обструкція дихальних шляхів і пошкодження миготливого епітелію вимагають інтенсивної респіраторної терапії. У разі значного респіраторного пошкодження слизова оболонка дихальних шляхів відмирає приблизно за 72 год, і для її регенерації потрібно від 7 до 14 діб. У цей час зазвичай розвиваються пневмоніти і масивна бактеріальна інфекція.

При термохімічної ураженні трахеобронхіального дерева середнього ступеня доцільно відразу при вступі потерпілого підключати струминну високочастотну допоміжну вентиляцію легенів через мікротрахеостому, не чекаючи прогресування дихальної недостатності. Інгаляційні поразки важкої і вкрай важкого ступеня також вимагають термінового переказу на ШВЛ в попереджуючому режимі, незалежно від показників РО2 і РСО2.

Враховуючи характер ураження трахеобронхіального дерева і паренхіми легенів при інгаляційної травмі доцільно застосовувати контрольовану вентиляцію з ПДКВ. Початковий рівень протитиску для уникнення несприятливого впливу на гемодинаміку рекомендується встановлювати в 3-5 см Н2О. Його можна поступово збільшувати, якщо при FiO2 <50% забезпечити SaO2> 90% не вдається (при строгому контролі гемодинаміки). Обструкція повітроносних шляхів може ускладнювати видих внаслідок феномену «ауто» ПДКВ чи динамічного перераздуваніе. Цей феномен найбільш часто виникає при використанні високочастотної вентиляції або при використанні інвертованих співвідношень вдих / видих. Динамічність порушень в системі зовнішнього дихання вимагає постійної корекції параметрів проведеної вентиляції, підключення нових режимів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Особливості інтенсивної терапії при термохімічної ураженні дихальних шляхів "
  1. АНЕСТЕЗІЯ ПРИ ОПЕРАЦІЯХ у обпалених
    Особливості анестезії у обпалених визначаються важкими порушеннями функції життєво важливих органів і систем, які виникають в результаті термічних уражень, частою локалізацією опіків на обличчі і шиї, необхідністю багаторазового її застосування при повторних втручаннях і вкрай болючих перев'язках. При виборі методу анестезії необхідно враховувати період опікової хвороби та її
  2. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  3. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  4. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  6. ПАТОГЕНЕЗ
    Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  7. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  8. хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
    За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  9. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  10. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусно Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...