Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Особливості інтенсивної терапії в інші періоди опікової хвороби

Період II (гострої токсемії) опікової хвороби характеризується явищами інтоксикації і подальшими порушеннями кровообігу. В середньому він триває до двох тижнів.

Після виходу обпаленого з шоку починається резорбція рідини з вогнища ураження. У судинне русло надходить велика кількість токсичних речовин, чому сприяє підвищення рівня протеолітичних ферментів. Розвиваючі у періоді шоку гіпоксія і виражений метаболічний ацидоз призводять до пошкодження лізосом клітин. Лізосомальних гідролізати та їх ферменти не тільки надають токсичну дію, а й самі можуть бути причиною утворення токсичних речовин.

Пошкоджений шкірний покрив є сприятливим середовищем для проживання і розмноження мікроорганізмів. Інтенсивна резорбція продуктів бактеріального походження з осередку ураження, чому сприяє відсутність бар'єру між пошкодженими і підлягають тканинами, значні розлади гуморального і клітинного механізмів захисту обумовлюють мікробну інвазію вже в перші дні після травми.

При глибоких, особливо поширених опіках, першою ознакою розвитку гострої опікової токсемії є гнійно-резорбтивних лихоманка. Температурна крива має вигляд реміттірующей, з неправильними хвилями і з піками до 38-39о С.

Майже у всіх потерпілих на тлі високої лихоманки спостерігається протеїнурія, мікрогематурія і циліндрурія.

У періоді токсемії відзначаються різні порушення з боку центральної нервової системи. Типові різноманітні емоційні розлади, порушення сну, психотичні стани з дезорієнтацією в що відбувається. Психози, що виникають нерідко вже на 3-5-й дні захворювання, мають інтоксикаційний характер і проявляються деліріозним станом. Спостерігається марення, галюцинації. У міру зменшення інтоксикації, зниження температури тіла психічні порушення поступово зменшуються і до 12-15 дню ліквідуються.

Знижений в період шоку об'єм циркулюючої крові через 36-48 год починає поступово збільшуватися. На 3-й день гострі порушення гемодинаміки зазвичай проходять. Показник гематокриту повертається до нормальних цифр або навіть стає нижче норми (в результаті гемодилюції). Набрякла рідина повертається в судинне русло через лімфатичну систему. У цей час нирки працюють з великим перевантаженням. Після періоду олігурії або анурії на 3-й або 4-й день розвивається диуретический прорив, під час якого виділяється велика кількість сечі (2000-3000 мл). Поліурія триває кілька днів. Анурия в цей час є поганим прогностичним знаком.

Незважаючи на стабілізацію гемодинамічних показників, постраждалим необхідно продовжувати комплексну інфузійно-трансфузійної і медикаментозну терапію. Однак на перший план виходить необхідність повного відшкодування потреб організму в енергетичному та пластичному матеріалі.

Втрати рідини в даному періоді опікової хвороби відбуваються за рахунок випаровування води з поверхні опікових, через легені (випаровування з диханням) і шкіру (випаровування з шкіри). При опіку I ст. швидкість випаровування з опікових ран досягає 1,8 мл/см2/ч, II ст. - 2,8 мл/см2/ч., III-IV ст. - До 32 мл/см2/ч.

Втрати води через шкіру можуть відбуватися в результаті пасивної міграції її відповідно до законів дифузії (непомітні втрати). Ця вода не містить електролітів. Видима міграція води відбувається в результаті різниці тисків водяної пари в тканинах тіла і в навколишньому повітрі. При цьому на випаровування 1 мл води при температурі 37 ° С витрачається 0,576 калорій. Отже, випаровування 4100 мл води з 30% поверхні опіку спричиняє втрату 2400 калорій за 24 ч. Для підтримки постійної температури організм повинен призвести додаткову кількість енергії за рахунок підвищення обміну речовин.

Активізація його, безсумнівно, є головним фактором негативного азотистого балансу. Крім того, у тяжелообожженних має місце пряма втрата білків з поверхні опіку (60-90 г на добу), підвищений катаболізм азоту, диспептичні порушення (анорексія, погана абсорбція, атонія травного тракту), порушений синтез білків внаслідок погіршення функції печінки.

Нормалізації синтетичних процесів неможливо досягти без адекватного енергозабезпечення. Приблизний первинний розрахунок добової потреби конкретного потерпілого в енергії можна зробити за формулою Currery:

25 ккал / кг + (40 ккал х% опіку) (30.2).

У тяжелообожженних її можна забезпечити лише добре збалансованим змішаним (зондовом і паорентеральном) харчуванням. При цьому 25% калорій має надходити за рахунок білків, 25% - за рахунок жирів і 50% - за рахунок вуглеводів.

Парентерально вводять жирову емульсію (інтраліпід 20% в дозі 15-20 мл / кг МТ), амінокислотну суміш (15-20 мл / кг МТ), 10-15% розчини глюкози з інсуліном у дозі 1 ОД на 4-5 г сухої речовини глюкози. Кількість калію в добу може скласти до 400 ммоль, натрію - до 100 ммоль. Застосовують великі дози вітаміну С (250 мг 3 рази на добу), В1 (60 мг 3 рази на добу), В6 (50 мг 2 рази на добу), В12 (250 мкг 2 рази на добу).

При проведенні зондового харчування переходити до заданого об'єму необхідно поступово, за 2-3 дні. Проводити його потрібно рівномірно протягом доби для запобігання перевантаження верхнього відділу шлунково-кишкового тракту. У зонд в першу чергу вводять 0,5-1 л Регідратірующее розчину (регідрон, електробіон або інші сольові розчини), після чого повільно (2-5 мл / хв) крапельно - спеціальні суміші: оволакт, інпітан, енпіт білковий в подвійному розведенні ( енергетична щільність 0,5 ккал / л).
Ефективність поживних сумішей можна підвищити додаванням в них наважок окремих амінокислот (аргініну, валіну, лейцину, ізолейцину). Через добу живильні суміші можна вводити в нормальному розведенні (1,0-1,5 ккал / мл). Після досягнення клінічної стабілізації стану на додаток до ентеральне харчування призначається опікова дієта. У раціон тяжелообожженних повинна входити легко засвоюваних і калорійна їжа, що складається з рубленого м'яса, молока, сиру і вітамінів (особливо С і В у великих дозах), рослинні пюре, фруктові соки і фрукти. При ферментативної недостатності необхідно включати в лікування панзинорм, мексазу, мексаформ. Тяжелообожженних за 24 год в цілому повинен отримати 4000-6000 калорій.

Невід'ємною частиною забезпечення живильної підтримки тяжелообожженних повинен стати комплекс заходів, спрямованих на підтримку нормальної функції шлунково-кишкового тракту. Він включає розвантаження верхнього відділу у гострій фазі травми, підтримку нормальної мікрофлори кишечника на тлі антибактеріальної терапії (включення в раціон кисломолочних, продуктів, застосування колі-бактерин і біфідум-бактерин), проведення замісної ферментної терапії (фестал, мезим-форте та їх аналоги ). Велике значення слід приділяти підтримці нормального рівня калію і альбуміну, так як ці фактори сприяють підтримці нормального тонусу і моторики шлунково-кишкового тракту. Ні в якому разі не можна допускати тривалої затримки стільця.

Другим важливим напрямком лікування в другій стадії опікової хвороби є підтримка на нормальному рівні водно-електролітного балансу організму і колоїдно-осмотичного тиску. Не можна допускати виражених волемических розладів у тяжелообожженних, так як вони сприяють як порушення периферичних обмінних процесів, так і зриву центральної регуляції і можуть призвести до тривалої дестабілізації стану пацієнтів.

Добова потреба тяжелообожженних в рідині складається з двох складових: з фізіологічних потреб організму, що залежать від маси тіла, і від втрат рідини, пов'язаних з наявністю і розмірами опікової рани. Розрахунок фізіологічної потреби у воді здійснюють наступним чином: на кожен кілограм з перших 10 кг маси тіла відводять по 100 мл рідини на добу, з 11 по 20 кг - по 50 мл, а на кожен кг понад 20 - по 10 мл. Наприклад, фізіологічна потреба в рідині обпаленої масою тіла 70 кг становить: 10 х 100 мл + 10 х 50 мл + 50 х 10 мл=2000 мл.

Потреби в рідині, пов'язані з наявністю опікової рани, орієнтовно визначаються за формулою:

1мл/кг х площа опікової рани (%) (30.3).

Таким чином, мінімальна добова потреба в рідині обпаленої масою 70 кг із загальною площею опіку 60% виявляється рівною 6200 мл (2000 мл + 4200 мл).

Розрахований обсяг повинен стати тим мінімальним фіксованою кількістю рідини, яке щодоби повинен отримувати потерпілий у другому періоді опікової хвороби внутрішньовенно і ентерально. Крім того, згідно з загальними правилами, повинні окремо компенсуватися перспіраціонние втрати.

Якнайшвидшому відновленню балансу рідини між трьома рідинними просторами організму сприяє нормалізація онкотичного тиску плазми крові.

Важливо, щоб потерпілий був психічно адекватний і перебував у свідомості. Це дозволяє розраховувати на самостійне заповнення їм відсутнього об'єм рідини per os.

Важливим компонентом лікування в цій стадії вважається антибактеріальна терапія. Опікові рани до утворення грануляцій, що створюють бар'єр проти патогенної рановий флори, представляють ідеальне середовище для розмноження мікроорганізмів. Приєднання інфекції опікових ран є неминучим. Бактеріологічна картина часто змінюється: вже через кілька днів після опіку з'являються різноманітні бактеріальні штами з різною чутливістю до антибіотиків. Зазвичай раніше іншої флори на поверхні опікових ран з'являються стафілококи. Крім них часто висіваються Pseudomonas і Proteus. У перший тиждень після опіку в рані вегетирует переважно грам-позитивна флора, з другого тижня, після розвитку процесів гнійно-демаркационного запалення, до неї приєднуються грам-негативні мікроорганізми. Головним резервуаром цих мікроорганізмів є людина. Імунний захист обпалених пацієнтів, що включає Т-клітини, моноцити і функцію макробактеріофага, істотно пригнічена. Інфекція поверхні опіку перешкоджає загоєнню, посилює відторгнення і сприяє розвитку місцевих і загальних ускладнень.

Застосування антибіотиків необхідно практично на всьому протязі відновлення шкірного покриву з метою профілактики та лікування інфекційних ускладнень. У перший тиждень після опіку показано застосування синтетичних пеніцилінів, а починаючи з другого тижня і (або) антибіотиків, що впливають на грам-негативні мікроорганізми, наприклад, аміноглікозидів. При збереженні чутливості мікрофлори до обраним антибіотиків їх можна застосовувати аж до придушення інфекційного запалення.

Через 10-15 днів захворювання переходить в наступний, III період (опікової септикотоксемии). Його можна розділити на дві фази:

а) від початку відторгнення струпа до повного очищення рани (триває при сприятливому перебігу 2-3 тижні) і б) від освіти гранулюючих ран до повного їх загоєння або оперативного закриття (аутопластики).


Перша фаза септикотоксемии має багато спільного зі стадією токсемії. Очищення опікових ран супроводжується запальною реакцією, триває резорбція продуктів тканинного розпаду і життєдіяльності мікроорганізмів.

Стан обпалених залишається важким. У них зберігається висока температура, апетит різко знижений, відзначаються дратівливість, порушення сну, у тяжелообожженних - токсичний гепатит, порушення функції нирок (нефрит). В цілому клінічна картина залежить в основному від площі опікових ран, тривалості їх існування, якості проведеного лікування.

Період септикотоксемии характеризується наростаючою анемією, що зберігається гипопротеинемией, порушеннями електролітного балансу, пізніми пневмоніями, нефритами, гострими і підгострими паренхіматозними гепатитами, септичними ускладненнями. При тривалому існуванні опікових ран на площі більше 10% поверхні тіла може наступити виснаження, на тлі якого велика ймовірність розвитку сепсису.

Якщо спочатку анемія у тяжелообожженних є прямим наслідком руйнування і гемолізу еритроцитів і супроводжується білірубінемією, а в деяких випадках гемоглобінемії і гемоглобинурией, то пізніше причинами її служать гемоліз і порушення еритропоезу. До факторів, відповідальним за розвиток гемолізу, відносять інфекцію і, ймовірно, аутоімунні процеси. Неадекватна продукція гемоглобіну і випадкові кровотечі з опікових ран або донорських ділянок також можуть сприяти появі анемії. Для усунення її необхідні переливання крові, всі інші методи неефективні.

У цьому періоді у обпалених часто розвивається шлунково-кишкова кровотеча через утворення гострих (стресорні) виразок, що вимагає емпіричної профілактики виразкоутворення.

Найбільшу загрозу життю постраждалим представляє інфекція. Нагноєння ран є основним ускладненням опіків. Воно перешкоджає загоєнню, посилює відторгнення і сприяє розвитку місцевих і загальних ускладнень. Як і в попередньому періоді, найбільш часто бактеріальну флору опікових ран складають Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, різні грам-негативні палички, однак мікробіологічний пейзаж часто змінюється. Ретельна обробка і раннє закриття рани зменшують небезпеку генералізації інфекції. Системні антибіотики як профілактичний засіб переваг перед хірургічними методами не мають. При цьому потрібно мати на увазі, що у потерпілих від опіків прискорено виведення деяких лікарських засобів, насамперед аміноглікозидів.

  Найбільшу загрозу життя створює розвиток опікового сепсису, назокоміальной пневмонії та поліорганної недостатності.

  Клінічні прояви синдрому опікового сепсису досить характерні, особливо у випадках, що викликаються Pseudomonas aeruginosa: бурхливий початок, гіпертермія, озноб, тахікардія, гіпотонія, олігурія, парез кишечника. Бактеріємія з диссеминацией мікроорганізмів з опікової рани супроводжується раптовим підйомом температури до 40 ° С.

  Початок сепсису може бути блискавичним у вигляді септичного шоку і без продромальних симптомів. В інших випадках він проявляється появою гектической температури та порушеннями функції шлунково-кишкового тракту (метеоризм, діарея). Перебіг може бути двофазним: короткочасний період септичного стану змінюється фазою виразного клінічного поліпшення (з'являється апетит, поліпшується самопочуття, пацієнт додає у вазі). Потім знову настає поступове погіршення, з'являються лихоманка, диспепсичні розлади. З клінічних симптомів можна відзначити блідість, важкий загальний стан, субиктеричность, сонливість (або збудження), тахікардію і порушення дихання. Температура тіла скаче, може спостерігатися різна гарячкова крива або висока температура з періодичними різкими кризами і ознобом. У деяких випадках з'являються шкірні висипання з тенденцією до некрозу. В аналізах крові відзначається лейкоцитоз і тромбоцитопенія (зрідка лейкопенія). Перебіг хвороби зазвичай важкий і при неадекватному лікуванні завжди закінчується летальним результатом при явищах гострої серцево-судинної недостатності.

  У періоді септикотоксемии опікової хвороби у постраждалих часто мають місце бронхопневмонії, часткові пневмонії, що носять назокоміальний характер. Низький вміст кисню в артеріальній крові, що зберігається протягом тривалого часу, заважає загоєнню ран і знижує опірність організму.

  Частота виникнення поліорганної недостатності у постраждалих з великими опіками коливається від 28% до 48%.

  Одужання можливо при комплексній загальної терапії, рано розпочатої комбінованої антибактеріальної терапії (масивні дози добре підібраних антибіотиків) і загальнозміцнюючий лікування. Велике значення має місцеве лікування опікових ран із застосуванням 0,5% розчину азотнокислого срібла, сульфамілона.

  У періоді реконвалесценції необхідності перебування обпаленого у відділенні реанімації та інтенсивної терапії немає. Однак у цей період на тлі поступового збільшення фізичної активності пацієнтів можлива раптова смерть внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії, інфаркту міокарда. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Особливості інтенсивної терапії в інші періоди опікової хвороби"
  1.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  2.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  3.  Внутрішньолікарняних інфекцій
      Пірс Гарднер, Пол М. Арно (Pierce Gardner, Paul M. Arnow) Визначення. Внутрішньолікарняні інфекції, звані також нозокоміальнимі, є важливою причиною захворюваності та смертності. Їх визначають як інфекції, які виникають у хворих після надходження в лікувальний заклад за умови, що в момент надходження у хворого не було клінічних проявів цих інфекцій, і він не
  4.  Стафілококової інфекції
      Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
  5.  ДИФТЕРІЯ
      Джеймс 77. Харніш (James P. Harnisch) Визначення. Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається Corinebacterium diphtheriae і характеризується місцевим запаленням слизових оболонок зазвичай верхніх дихальних шляхів, а також токсичним ураженням, головним чином серця і периферичних нервів. Етіологія. Коринебактерії являють собою грампозитивні, не утворюють спор
  6.  Сальмонельоз
      Річард Л. Гуеррант (Richard G. Guerrant) Рід Salmonella складається з трьох видів, які включають більше 2000 різних серологічних типів. Серотііи значно різняться між собою за ступенем патогенності, проте майже всі вони патогенні для тварин і людини. Сувора специфічність у виборі господарів, характерна для певних серотипів, таких так S. typhi, який в природних
  7.  ХВОРОБИ СПИННОГО МОЗКУ
      Хвороби спинного мозку часто призводять до незворотних неврологічних порушень і до стійкої і вираженої інвалідизації. Незначні за своїми розмірами патологічні осередки зумовлюють виникнення тетраплегии, параплегії і порушення чутливості донизу від вогнища, оскільки через невелику площу поперечного перерізу спинного мозку проходять практично всі еферентні рухові і
  8. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
  9. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  10. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека