Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
А.І. Кузін, А.А. Васильєв, М.А. Чередникова, О.В. Камерер. Діагностика та лікування дисліпідемії у хворих метаболічним синдромом, 2003 - перейти до змісту підручника

Особливості дисліпідемії при цукровому діабеті 2 типу.

При ЦД 2 типу гіперглікемія натще і після харчової навантаження, несомнен-но, є незалежним фактором ризику ІХС, але вплив дисліпідемії на ризик ІХС у загальній структурі факторів ризику, мабуть, домінує [39] .

За даними 3-го Національного дослідження здоров'я і харчування в США, 69% хворих на цукровий діабет мають порушення ліпідного обміну (V. Stender і співавт., 2000). У цих хворих певні порушення ліпідного обміну зберігаються і після корекції показників глюкози крові. Вони настільки характерні, що отримали назву «діабетична дисліпідемія». Компонентами «діабетичної дисліпідемії» є: гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту малих, щільних ЛПНЩ, зниження кнцентраціі ЛПВЩ. Таким чином, «діабетична дисліпідемія» аналогічна метаболічної дисліпідемії, що розвивається під впливом інсулінорезистентності. Водночас, гіперглікемія надає специфічний вплив на структуру ліпопротеїнів [7, 9, 16]. При цукровому діабеті відбувається неферментний глікірованіе аполипопротеинов. Глікірованія прямо залежить від рівня глюкози в крові і присутній з моменту виникнення діабету. Структурних змін можуть бути піддані Аполіпопротеїни, що входять до складу основних класів ліпопротеїдів, що призводить до зміни їх метаболізму, зокрема, до збільшення часу циркуляції ЛПДНЩ і ЛПНЩ. Однак найбільш важливим є зменшення здатності глікірованний ЛПНЩ віддалятися з кровотоку через рецептори до них. Це призводить до видалення значної частини ЛПНЩ нерецепторним шляхом, що може призводити до утворення пінистих клітин. Є дані про збільшення агрегації тромбоцитів при впливі на них глікірованний ЛПНЩ.

Вплив гіперглікемії на атерогенез в судинній стінці реалізується через розвиток генералізованої дисфункції ендотелію судин і взривоподібний посилення окисного стресу (F Cerielo і співавт., 1997). Поява ефекту прилипання моноцитів крові до ендотелію судин є одним з головних пускових механізмів у розвитку атеросклеротичного ураження судинної стінки.
Основні причини підвищення моноцит-ендотеліального взаємодії при діабеті типу 2 - це окислювальний стрес і підвищення концентрації кінцевих глікірованний продуктів обміну. Підвищений рівень перекисного окислення ліпідів може бути не причиною, а відображенням наявності мікро-і макроангіопатії.

У зв'язку з великим внеском дисліпідемій у розвиток мікро-і макроангіопатії при са-Харне діабеті експерти European Diabetes Policy Group в 1998 році запропонували категорії ризику розвитку серцево-судинної патології у хворих на ЦД 2 типу в залежності від ступеня дисліпідемії (табл. 5).

Таблиця 5.

Взаємозв'язок ступеня дисліпопротеїнемії у хворих на цукровий діабет 2 типу та ризику розвитку серцево-судинної патології.

Американська асоціація діабету хворих з діабетом, але без клінічних проявів коронарного атеросклерозу за ступенем ризику виникнення серцево-судинних ускладнень, прирівнює до хворих з встановленою ІХС [26].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Особливості дисліпідемії при цукровому діабеті 2 типу. "
  1. ЛІКУВАННЯ
    особливо інсультів. Механізм антигіпертензивної дії діуретиків полягає у зменшенні об'єму циркулюючої крові, позаклітинної рідини і зниження серцевого викиду. Ймовірно, вони володіють і вазоділлятірующім дією. Діуретики можуть викликати небажані ефекти у вигляді зниження рівня калію крові, порушення толерантності до глюкози, гіперурикемії, ектопічних порушень ритму і
  2. 84. ДІАБЕТ ЦУКРОВИЙ
    особливо часто зустрічають у нелікованих хворих в результаті виникає імунодефіциту - Нечіткість зору викликана змінами светопреломляющих середовищ ока внаслідок осмотичних нарушеній.Лабораторная діагностика заснована на підвищенні концентрації глюкози плазми крові (ЦПК). - Зміст ЦПК натщесерце постійно перевищує 140 мг% (7,7 ммоль / л). - Рівень ЦПК після їжі може бути визначений через 2 год
  3. ЛІКУВАННЯ
    особливо важко знизити масу тіла, а це необхідно для компенсації вуглеводного обміну і поліпшення чутливості до інсуліну. У США було проведено вивчення ефективності ксено-калу у хворих на діабет (Miles J. et al., 2001). Мета дослідження - визначити, чи буде застосування ксен ікала протягом року у хворих на цукровий діабет II типу та ожирінням, які отримують препарати сульфонілсечовини,
  4. НЕІРООБМЕННО-ЕНДОКРІННИІ СИНДРОМ (гіпоталамічний синдром, МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ)
    особливо тонзилогенного. Важливими ознаками є ожиріння за чоловічим типом (при ІМТ понад 30 і співвідношенню Т / Б більше 0,85), а також наявність смуг розтягнення на шкірі від блідо-рожевого до багряного кольору. Характерні зміни шкіри за типом «негроидного акантозу», який проявляється у вигляді шорстких пігментованих ділянок в місцях тертя і складок (пахові, пахвові, під молочними
  5. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    особливо в нічний час. Інтерес представляють дані про підвищення секреції гонадоліберину під час припливів, яке також взаємопов'язане з розширенням шкірних судин і зміною температури шкіри. При вивченні функціонального стану ЦНС у жінок в клімаксі виявлено виражені порушення у вигляді лабільності судинних реакцій, зниження загального коркового тонусу, ослаблення внутрішнього
  6. ЛІКУВАННЯ
    особливо часто стоїть в тих випадках, коли підвищення АТ протікає безсимптомно. Відповідь на нього вперше був отриманий в 1967 році, коли дослідження в США показали, що лікування м'якої, помірної та тяжкої АГ дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень протягом 5 років з 55 до 18%. Надалі було проведено ще багато подібних досліджень, на підставі яких було встановлено, що зниження
  7. Діагностика і концепція розвитку метаболічного синдрому ма.
    особливо в постпрандіальної стані, багато в чому регулюються-руется інсуліном. Інсулін, що секретується, коли продукти перетравлення їжі потрапляють в кровотік, інгібує внутрішньоклітинний фермент адипоцитів - гормончувстві-тельную липазу , який гідролізує тригліцериди, збережені в жировій тканині, на гли-церин і жирні кислоти. Одночасно інсулін безпосередньо інгібує синтез ЛПДНЩ в печінці.
  8. Медикаментозна гіполіпідемічна терапія.
    особливо при поєднанні зі статинами. Може мати місце і потенціювання ефекту непрямих антикоагулянтів, у зв'язку з чим їх дозування рекомендується зменшувати вдвічі. З симптоматичних побічних ефектів заслуговують згадки виникають у 5-10% хворих нудота, анорексія, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці. Протипоказання.? Порушена функція печінки, включаючи біліарний цироз
  9. Література.
    дисліпідемії / / Цукровий діабет. - 2001. - Т. 2. - № 11. - с. 41 - 48. 10. Зімін Ю.В. Метаболічні розлади в рамках метаболічного синдрому Х (синдрому інсулінорезистентності): необхідність суворого застосування крите-ріїв діагностики синдрому / / Кардіологія. - 1999. - № 8. - с. 59-67. 11. Клімов А.Н., Нікульчева Н.Г. Обмін ліпідів і ліпопротеїдів і його порушення. - СПб: Пітер Ком,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека